呼 吸 衰 竭 河科大一附院呼吸科 王同生   

呼吸衰竭(respiratory failure)系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，使机体不能进行有效的气体交换,导致缺氧(伴或不伴)二氧化碳潴留。从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合症。正常值为:即在海平面大气压下，在静息状态呼吸室内空气并除外心内解剖分流，动脉血氧分压PaO2<8.0kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳PaCO2>6.67kPa(50mmHg)时，作为呼吸衰竭的标准①。 但在使用血气分析结果来判断呼吸衰竭时，应注意PaO2值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按PaO 2=〔102-0.33×年龄)〕×0.133kPa计算。 如70岁：79 mmHg, 80岁75.6 mmHg, 90岁72 mmHg可视为正常。

呼吸衰竭的分类 呼吸衰竭有多种分类方法，1.如按病程可分为急性(常指原无呼吸系统疾病，在数小时或数天内PaO2和PaCO2达到了呼吸衰竭的水平)与慢性(常指在慢性呼吸病的基础上发生呼吸衰竭。如COPD，肺间质病，其间常伴有病情急性发作，呼吸衰竭加重，根据病情临床上分为代偿性和失代偿性);2.按病理可分为通气功能衰竭和换气功能衰竭;3.按部位可分为中枢性和周围性;4.按血气改变可分为Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭。由于以动脉血气分析改变分类对临床诊断与治疗更实际更快捷故多被采用。即PaO 2<8.0kPa而无PaCO2 增高者称Ⅰ型呼衰;而同时有PaCO2>6.67kPa者为Ⅱ型呼衰。Ⅰ型呼衰多为急性呼衰，表现为换气功能障碍为主。Ⅱ型呼衰多为慢性呼衰，表现为通气功能障碍为主。

近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据病因可分成: 泵衰竭即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭；由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。治疗上应针对病因处理。按照呼吸功能不全侧重程度又可将呼吸衰竭分成氧合衰竭和通气衰竭如肺间质病，肺炎等。ARDS主要表现氧合衰竭，而慢性阻塞性肺疾病则二者兼有之。

呼吸衰竭的病因 可从病理的角度可分成通气功能障碍和换气功能障碍，病因如下 ㈠通气功能障碍 1.阻塞性通气功能障碍疾病:伴有气流受限的慢性支气管炎，阻塞性肺气肿(又称COPD)，晚期支气管哮喘、阻塞性睡眠呼吸暂停，气管内异物，炎症性肉芽肿，肿瘤及肿大的淋巴结压迫都可造成局限性气道狭窄和阻塞，引起呼吸衰竭。 2.限制性通气障碍性疾病:⑴胸廓膨胀受限:见于胸廓畸形，外伤，脊柱侧弯或后凸，类风湿性关节炎中央型，广泛的胸膜肥厚和粘连。⑵横隔活动受限，腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大肿物等。⑶肺膨胀不全:大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等。⑷中枢神经系统病变:脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等。⑸神经肌肉病变:脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，进行性肌营养不良，系统硬化症，呼吸肌疲劳，肿瘤等。⑹呼吸中枢受限制:吗啡，苯巴比妥类，各种安眠药，有机磷农药中毒等。

㈡换气功能障碍: 1.肺水肿:心原性或非心原性肺水肿。2.慢性肺间质病，特发性肺间质纤维化，结节病，尘肺，放射性肺炎，氧中毒等。3.闭塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成。4.急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress sydrome ARDS)

发病机理 ㈠肺泡通气不足: 肺泡正常的通气依赖于正常的气道，同时还必须具备正常的胸廓和肺的顺应性。当通气功能障碍时，导致肺泡通气不足。例如支气管粘膜水肿，分泌物增加可导致支气管管腔狭窄，阻塞；当胸廓畸形，胸膜有广泛肥厚粘连时，胸廓的扩张受限；当大量胸水，气胸，肺不张时，肺的膨胀受限。以上原因均可使肺泡通气不足，导致缺O 2和CO 2潴留。从PaCO 2方程式可以看出它与肺泡通气的关系：

VCO2为每分钟CO2产生量，VA为每分钟肺泡通气量，0 * VCO2为每分钟CO2产生量，VA为每分钟肺泡通气量，0.863为换算系数。若VCO2是常数，VA与PaCO 2呈反比关系。即每分钟肺泡通气量越低，PaCO 2就越高。VA＝VE—VD，VE为每分钟通气量，VD为生理死腔，VE的下降和VD的上升均可使肺泡通气量下降，造成缺O2及CO2潴留。

（二） 通气／血流（V／Q）比例失调： 有效的气体交换要求吸入气和肺血流分布均匀，正常人通气为4升／分；肺血流量为5升／分，其比例为0.8，此为最合适的比例。进入肺泡的气体可以和肺泡血流充分进行气体交换。V／Q＞0.8表明病变部位通气正常而缺少血流，称为“死腔通气”。造成缺O2，如肺栓塞和休克时。V／Q＜0.8表明血流正常，而通气不足，指使肺动脉血未能充分氧合就进入了静脉，形成“分流效应”，如肺不张，肺水肿。

㈢肺内分流增加：正常情况下肺内右至左仅占5%，称为生理分流。但在严重的慢性支气管—肺疾病时，肺泡及毛细血管破坏，气道的阻塞，使肺血分流量明显增加，成为病理性分流，由于肺血流没有与氧交换，故可造成严重的低氧血症，即使吸入高浓度氧气，也难以纠正，为肺内分流的临床特征。

（四 ）弥散功能障碍：肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理弥散过程，通常肺泡—毛细血管膜（呼吸膜）分六层：即肺泡表面活性物质，肺泡上皮细胞，肺泡基底膜，肺间质，毛细血管基底膜和毛细血管内皮细胞。呼吸膜平均厚度0.7μm，气体的弥散效果取决于以下几个因素：

1. 呼吸膜面积（A） 2.呼吸膜厚度（T） 3.气体的弥散系数（d) 肺泡与毛细血管内气体的分压差（P1—P2），用公式表示即：  在COPD患者中，由于大量肺泡受损，呼吸面积减少；肺水肿，肺间质纤维化时，呼吸膜厚度增加，上述因素均可使D下降。由于CO2的弥散系数为氧的20倍，故一般不出现弥散障碍。

（五）呼吸肌疲劳：呼吸肌是呼吸运动的动力泵，呼吸肌疲劳在呼吸衰竭发病中起一定作用。引起呼吸肌疲劳的原因很多，例如呼吸中枢动力不足，神经，肌肉病变，呼吸负荷增加，能量供应不足等。

病理生理 呼吸衰竭的病理生理，主要表现为缺O2和CO2潴留，酸中毒对于机体的危害。

㈠缺O2：缺O2对机体的影响取决于缺O2的程度，速度与持续时间。 1、对中枢神经系统的影响： 大脑皮层对缺O2最敏感，脑耗O2量为3ml／100g／分。突然中断供O2二十秒钟即可出现抽搐昏迷。如果逐渐缺O2，症状出现比较缓慢。首先表现注意力不集中，定向力减退，严重时出现谵妄，昏迷。缺O2可使脑血管扩张，血管通透性增加，脑血管阻力下降，颅内压上升。而颅内压升高又压迫脑血管，脑血流进一步减少，从而形成恶性循环，此外还与钠泵功能失调及细胞内酸中毒，酶的功能丧失等有关。

2、对呼吸系统的影响： 机体对缺O2的反应比CO2为低，当吸氧浓度至16%，PaO2＜8kPa时，通气开始增加，通气量增加是通过颈动脉体和主动脉体化学感受器的刺激起作用的。如果给予高浓度（＞50%）的氧浓度吸入，缺O2的刺激解除，反而可导致呼吸抑制。

3、对循环系统的影响： 早期与轻度的缺O2使交感神经兴奋性增加，心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血压上升。严重的缺O2，心肌受抑制，心律失常，心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量下降，缺O2可使肺血管收缩，肺循环阻力增高，形成肺动脉高压，使右心后负荷加重。久而久之，右室肥厚，形成慢性肺原性心脏病。

4、 对血液系统的影响： 慢性缺O2，引起继发性红细胞增多，使血容量和血液粘稠度增加加重心脏负荷。由于缺O2和细胞毒素的作用，引起毛细血管内皮损伤，容易诱发DIC。

5、其它： 缺O2可使消化机能减退，表现为腹胀气，恶心，消化道应激性溃疡，出血。肝脏中心小叶坏死，酶和胆红素增高。可使肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率下降并影响细胞代谢生物氧化过程及造成酸碱失衡。

㈡CO2潴留： 1、 对中枢神经系统的影响： 可使脑血管扩张，脑血流量增加，PaCO2增加1.33kPa，脑血流量增加50%，血流量增加，可使颅内压升高。早期可表现头痛，精神兴奋，当PaCO2＞10.7kPa时，病人可由嗜睡转入昏迷，称为CO2麻醉。

2、对呼吸系统的影响： CO2是强有力的呼吸兴奋剂，在吸入CO2的浓度10%范围内，通气量随吸入气的CO2浓度增加而增加。如吸入5% CO2，可使通气量增加3～4倍。但吸入CO2浓度＞12%时，由于呼吸中枢受抑制，肺泡通气量下降。在Ⅱ型慢性呼衰时，当PaCO2＞10.7kPaCO2失去了兴奋呼吸中枢的作用，此时呼吸靠缺O2的刺激来维持，如果采用高浓度氧疗时，解除缺O2的刺激，就使得通气量下降，CO2潴留加重，导致肺性脑病。

 3、对心血管系统的影响： 轻度的CO2潴留。刺激交感神经，儿茶酚胺释放增加，心率加快，腹腔内脏血管收缩，回心血量增加，心排出量增加，血压升高。随CO2潴留增加，心率，心输出量和血压逐渐下降，皮肤血管扩张。表现为颜面潮红，多汗。

 4、对酸碱平衡及电解质的影响： CO2潴留使PaCO2升高，造成呼吸性酸中毒。PaCO2和碳酸氢根（HCO3—）成一定比例。故血液PH可保持在7.35～7.45之间，这三者的关系用亨—海方程式（Henderson-Hanalbach）表示。

当CO2潴留时，PaCO2上升时，如机体能及时代偿（通过缓冲系统，离子交换，肾功能调节），使HCO3—增加，PH保持正常成为代偿性呼吸性酸中毒，否则成为失代偿性呼吸性酸中毒。在细胞外液呈酸中毒的情况下，细胞内钾离子（K＋）向细胞外转移。细胞外的Na＋和H＋向细胞内转移，形成细胞内酸中毒和细胞外高K ＋的环境。PaCO2升高可使Cl—大量排出体外，造成低氯性碱中毒。在Ⅱ型呼衰的治疗过程中，常使用葡萄糖，利尿剂，激素等可使K＋大量丢失，可造成低K＋和低C l—性碱中毒。碱中毒可使O2解离曲线左移，使血红蛋白结合O2不易向组织内释放而造成组织更加缺O2，并可抑制呼吸。

临床表现 ㈠Ⅰ型呼吸衰竭： 主要表现呼吸困难，尤其活动后呼吸困难，呼吸频率增快，紫绀，鼻翼煽动，辅助呼吸运动增强，呼吸节律发生改变。缺O2早期可有注意力不集中，定向力障碍，随缺O2的加重可出现烦躁，心率加快，血压上升，心律失常。后期表现躁动，抽搐，昏迷，呼吸减慢，呼吸节律不整，血压下降，可有消化道出血，尿少，尿素氮升高，肌酐清除率下降，肾功能衰竭。

㈡Ⅱ型呼吸衰竭： 除上述临床表现外，可有头痛，嗜睡，睡眠白昼颠倒，球结膜水肿，皮肤温暖，多汗等表现。严重者可出现肺性脑病。

诊断与鉴别诊断 呼吸衰竭的诊断需结合病史，症状和体征及动脉血气分析报告结果可作出诊断。当呼吸衰竭伴有神经症状时，应与脑血管意外，严重的电解质紊乱和感染性中毒性脑病等疾病进行鉴别。

治疗 呼吸衰竭的治疗目的，关键在于纠正缺O2和CO2潴留，由于引起呼吸衰竭的病因不同，基础疾病不同，故处理起来也有所不同。如严重的气胸，药物中毒，气管内异物所致呼衰及时解除上述病因呼衰即可纠正。下文重点介绍慢性呼吸衰竭急性加重期的处理。

㈠建立通畅的气道，改善通气功能 1. 湿化痰液：积极清除呼吸道内分泌物，为了使痰稀释易咳出，输入液体不必太限制，每日一般不少于2000～2500ml，应注意心功能情况，可做作深静脉导管，定时监测中心静脉压（CVP），为了增加排痰功能，应给予气道局部湿化，湿化液湿度应在32～34℃为宜。可在生理盐水中加入喘乐宁或可必特雾化雾化水溶液，庆大霉素等药物，以加强扩张支气管平滑肌局部抗感染的效果，也可使用2～4%的碳酸氢钠其稀释痰液的作用较好。临床上常用超声雾化湿化气道，但其产生高密度水雾使气道阻力增加，PaO2下降，故雾化时应注意吸氧。并鼓励病人翻身，坐起咳嗽，促使痰的派出。

2.祛痰剂：可使用稀释痰液的药物，如必消痰，强力痰灵，达先片，祛痰灵，稀化粘素，沐舒痰等有抗氧化失衡作用，使痰变得稀释，易于咳出。现有静脉沐舒痰提供临床使用，可用于口服药物有困难者。

3.支气管扩张剂：临床上常用药物为氨茶硷和β受体激动剂。氨茶硷的应用要注意其有效量和治疗量较接近，个体差异较大，故强调个体化给药，最好能监测血药浓度。小剂量茶碱还具有某些抗炎作用。相应的成人应用剂量为每日0.8～1.2g，可口服或静脉使用。静推时速度过快会有心律失常发生，故0.25 g加在10%葡萄糖40 ml中推注时间不应少于15分钟。现有长效控释氨茶硷片，商品名为舒弗美和葆乐辉对胃肠道刺激小，可每日0.2 g日二次分服。β2激动剂有气雾剂，口服制剂和雾化剂。气雾剂有喘乐宁，喘康素。口服制剂有博利康尼，长效舒喘灵商品名全特宁，美喘清等均有较好的扩张支气管的作用，但使用可有心悸，肌震颤发生，应注意调节剂量。舒喘灵雾化水雾剂对支气管痉挛有肯定疗效，3 ml加水至5 ml每日2～3次，抗胆碱能药物溴化异丙托品（商品名为爱喘乐），定量吸入或水溶液雾化吸入均有很好的扩张支气管作用，该药副作用小可长期吸入。

4. 肝素的应用：肝素有非特异性抗炎，抗过敏作用，并可降低血液和气管分泌物的粘度使易于咳出。常用剂量50～100 m g／日。疗程一周静脉滴注，用前查血小板，出凝血时间，凝血酶元时间。

5.肾上腺皮质激素：呼吸衰竭时应用，可以减轻支气管痉挛及气道炎症，减少支气管粘膜分泌。可使用琥珀酸氢化考地松200 mg～400 mg／日，也可使用地塞米松5 ～10 mg／日，甲基强地松龙2～4mg／kg，其抗炎作用为氢化考地松的5倍，对HPA轴抑制作用少。

6.呼吸兴奋剂的应用：当呼吸中枢兴奋性降低，CO2明显潴留，可使用呼吸兴奋剂。临床上常使用可拉明（Coramine），洛贝林（Lobeline）。可拉明可直接兴奋延髓呼吸中枢，也可通过刺激颈主动脉和主动脉的化学感受器，适用于呼吸中枢受抑制的病人，具体用法是：0.375×7～10支溶于500ml溶液中静点。或与等量的洛贝林一起应用。吗乙苯吡酮（Doxa pram）除直接兴奋呼吸中枢，还可兴奋颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，作用强，安全范围大，改善通气功能，提高PaO2降低PaCO2，成人140 mg／次，在5%葡萄糖300ml中稀释静脉滴注。每分钟2～3 mg。阿米屈伦（almitrene）为哌嗪衍生物，是一种外周性化学感受器激动剂，对提高肺泡有效通气效果好。一次用药可维持6小时以上，口服方便，100／次，日三次。对呼吸肌疲劳的患者或气道阻塞未解除的患者应避免使用。

7.建立人工通气：当痉挛，祛痰效果不佳时，应尽早建立人工气道。口咽气道不能很好维持通气，目前常用为气管插管和气管切开。气管插管是目前临床常采用的方法，由于插管材料和设计技术改进，使用材料为聚氯乙烯和硅胶，与组织相容性好，气囊改为低压气囊减少了由于插管放置时间过长所引起的喉头水肿和气管软骨坏死的并发症。插管又多采用经鼻插管使病人容易接收，不影响病人进食，也便于口腔护理。应注意插管位置要适宜，应在气管隆突以上2～5cm。以避免插管过深或过浅，影响肺泡通气效果。

对于一些气管插管疗效差，或长期机械通气者可考虑气管切开。其优点在于可明显减少解剖死腔，减少呼吸功的消耗，便于吸痰和清理气管内分泌物，不影响病人进食，但缺点是更容易发生院内感染，增加护理难度。

8.机械通气：机械通气称为生命支持治疗，当经上述治疗无明显改善者，应尽早施行机械通气。机械通气的目的是改善通气和换气及减少呼吸功耗。当组织氧合受到影响，或病情进展而有可能影响组织氧合时，应不失时机行机械通气。 常用的机械通气可分为无创通气和有创通气两大类。对于病情相对较轻或在疾病处于早期阶段的患者，若人机配合较好，可以考虑使用无创通气。此时应严密观察病情变化，如有恶化趋势，应考虑行有创通气。

无创通气选用标准（至少符合其中2项） 排除标准 (符合下列条件之一) 中至中度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾呼吸 中至重度酸中毒（PH 7.30~7.35)和高碳酸血症(PCO2 45~60mmHg) 呼吸频率>25次/分 排除标准 (符合下列条件之一) 呼吸抑制或停止 心血管系统功能不稳定(低血压\心律失常\心肌梗塞) 嗜睡、神志障碍及不合作者 易误吸者（吞咽反射异常，严重上消化道出血等） 痰液 粘稠或有大量气道分泌物 近期曾行面部或胃食道手术 头面部外伤，固有的鼻咽部异常 极度肥胖 严重的胃肠胀气

有创机械通气应用指征 严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾呼吸 呼吸频率＞35次/分 危及生命的低氧血症（ PO2＜ 45~60mmHg或PO2/FIO2 ＜ 200mmHg） 严重的呼吸性酸中毒（PH ＜ 7.25）及高碳酸血症 呼吸抑制或停止 嗜睡，神志障碍 严重心血管系统并发症（低血压、休克、心力衰竭） 其它并发症（代谢紊乱，感染中毒症，肺炎，肺血栓栓塞症， 大量胸腔积液）  NIPPV失败或存在NIPPV的排除指征

通气模式的选择应根据自主呼吸能力和机械通气的目的而定。对于COPD急性发作期的患者，早期可行控制通气（CMV），在保证潮气量供给的同时，对减少自主呼吸做功、缓减呼吸肌疲劳有利。待自主呼吸能力有所恢复、感染有所控制后，可改换成（同步）间隙强制通气〔(S)IMV〕、压力支持通气（PSV），以训练自主呼吸的能力，为撤离呼吸机创造条件。

呼吸机参数的设置： u 吸氧浓度（FiO2）：>50%时需警惕氧中毒。 u  潮气量（VT）：一般为6～10ml/kg，实际应用时应根据血气和呼吸力学等监测指标不断调整。近来的研究发现：过大的VT使肺泡过度扩张，并且，随呼吸周期的反复牵拉会导致严重的气压伤,直接影响患者的预后。因此，目前对VT的调节是以避免气道压过高为原则，即使平台压不超过30～35cmH2O；而对于肺有效通气容积减少的疾病（如ARDS），应采用小潮气量（6～8ml/kg）通气。

u  呼吸频率（RR）：COPD和哮喘患者采用慢频率通气有利于呼气，一般为12～16次/分；而在ARDS等限制性通气障碍的疾病以较快的频率辅以较小的潮气量通气，有利于减少克服弹性阻力所做的功和对心血管系统的不良影响。 u  吸呼比（I/E）：一般为1/2。采用较小I/E，可延长呼气时间，有利于呼气，在COPD和哮喘常用，可小于1/2。在ARDS可适当增大I/E，甚至采用反比通气（I/E >1），有利于改善气体分布和氧合。

u  吸气末正压时间：指吸气结束至呼气开始这段时间，一般不超过呼吸周期的20％。较长的吸气末正压时间有利于气体在肺内的分布，减少死腔通气，但使平均气道压增高，对血流动力学不利。 u  呼气末正压（PEEP）：COPD患者因气道阻力增加和胸肺弹性回缩力减弱，呼气末肺泡内残留气体增多，存在内源性呼气末正压（PEEPi），使用一定水平（2-5cmH2O）的PEEP，可改善肺泡通气，促进氧合。而在ARDS 加用PEEP，则是改善氧合的主要手段之一。

u  吸气末正压时间：指吸气结束至呼气开始这段时间，一般不超过呼吸周期的20％。较长的吸气末正压时间有利于气体在肺内的分布，减少死腔通气，但使平均气道压增高，对血流动力学不利。 u  呼气末正压（PEEP）：COPD患者因气道阻力增加和胸肺弹性回缩力减弱，呼气末肺泡内残留气体增多，存在内源性呼气末正压（PEEPi），使用一定水平（2-5cmH2O）的PEEP，可改善肺泡通气，促进氧合。而在ARDS 加用PEEP，则是改善氧合的主要手段之一。

机械通气的并发症： u 气压伤：包括肺间质气肿、纵隔气肿、皮下气肿、气胸等。预防的关键在于对气道压的限制和防止气道压的骤然升高。 u  低血压：往往在有效血容量不足时或潮气量越大，PEEP越高时发生，故应在保证有效血容量的前提下加强对心功能的监测，最好使用Swan-Ganz导管。

u  医院内感染：上机患者由于自身抵抗力差及广谱抗生素和激素的应用、人工气道的建立和吸痰等气道管理操作使污染机会增加，其医院内感染的发生率可达9～67％，其中死亡率高达33～76％。主要为肺感染。防治的关键在于杜绝交叉感染、合理地使用抗生素和尽早撤机。 u  其他并发症：如通气不足、通气过度、消化道出血、肝肾功能受损、氧中毒、呼吸依赖等。

在原发病得到控制和自主呼吸能力有所恢复时即应考虑撤机。利用Ｔ型管或呼吸机的自主呼吸回路（CPAP方式），可以测定患者自主呼吸时的一些生理指标。经过众多学者年的探索，虽有一些指标被推荐用于指导撤机，但仍无较满意指标或多指标的组合来可靠地提示患者是否具备足够的自主呼吸能力。目前对于撤机时机的掌握主要依据对各项撤机指标的综合分析和临床医生的经验判断。最近有研究表明，具有明确指导方案（根据临床和生理学指标标准）的撤机方式与经验撤机方式相比，前者在缩短上机时间、提高撤机成功率和减少医疗费用方面较前者有优势，但两者的住院死亡率无显著差异。

临床常用的撤机方式为: CMV→SIMV+PSV→PSV→撤机。对需较长时间应用机械通气的COPD病例采用这种方式撤机，后期常因合并呼吸机相关性肺炎（VAP）而使撤机更为困难。我们一项初步研究表明，在原发病有所控制，病情改善，但尚未到达传统撤机、拔管标准的COPD病例拔除人工气道，改用经无创通气以继续辅助呼吸，可以显著缩短上机时间，降低VAP发生率，缩短住院时间，利于肺部感染控制。

㈡氧疗：氧疗是治疗呼吸衰竭的重要措施之一，不同的呼吸衰竭类型，给氧的方式与浓度也不同。根据氧浓度（FiO2）可将氧疗分成两类： 2.控制性氧疗：严格控制FiO2。使PaO2维持在8.0kPa以下，既纠正了缺氧，又不消除缺氧对呼吸的兴奋作用。适用与Ⅱ型呼吸衰竭。COPD患者，对于这些人，临床上给予FiO2在25～30%（吸氧1～2升／分），计算吸氧浓度公式为：FiO2＝21＋4×氧流量（L／min）。

给氧的方法可使用： 单鼻导管鼻塞法 双鼻导管鼻塞法 空气稀释面罩法（Venturi）： 是利用氧射流产生负压从侧孔带入一定量的空 气，氧流量在4～6升／分时，FiO2为24～28%。

㈢控制感染：呼吸衰竭的常见诱因为上呼吸道感染。呼衰时，呼吸道分泌物增多，粘膜水肿，由于缺O2和酸中毒及感染引起支气管平滑肌痉挛，患者抵抗力免疫力低下，感染难于控制。首先要强调的是应针对病原菌合理使用抗生素，病人来院时，来不及作痰和血培养，可先作痰涂片检查，初步确认本次感染是以G＋球菌或G—杆菌为主，作为紧急处理应用抗生素的参考。同时积极进行痰培养和体外药敏试验，应反复多次作培养，以确定病原菌，作为使用和更换抗生素的参考。作痰培养应严格按照要求，以保证取痰的可靠性和质量。

目前临床上常用的及进展较快的抗生素有以下几种： 1.头孢类： 头孢一代（如头孢唑啉，头孢拉定等）其作用特点 主要针对G＋球菌； 头孢二代（如头孢孟多，头孢呋辛等）其作用特点为对G＋球菌和G—杆菌均有效； 头孢三代（如头孢氨噻肟，头孢曲松，头孢他定等）其作用特点为对G—杆菌作很强，而对G＋球菌用弱； 头孢四代（如头孢匹罗，头孢吡肟）

头孢四代（如头孢匹罗，头孢吡肟），是国外研制的新一代抗生素，国内尚未广泛应用。其作用比较第三头孢有以下特点： ①抗菌谱更广，对G＋球菌比第三代头孢好，如葡萄球菌感染，特别是耐青霉素的肺炎链球菌。 ②抗菌活性更强。对G—杆菌，如肠杆菌科抗菌活性大于头孢他定和头孢氨噻肟。 ③对β-内酰胺酶有更好的稳定性，对由染色体介导的β-内酰胺酶有良好的稳定性，不诱导Ampc，基因表达的β-内酰胺酶。

2.碳青霉烯类抗生素： 如亚胺培南，美罗培南等。临床上应用多年的泰能是亚胺培南与西司他丁钠盐组成，是临床评价最高的品种之一。其羟基侧链和β-内酰胺环结合成反式结构，固有它独特的结构特点。这种结构使它对β-内酰胺酶高度稳定以及具有快速穿透细菌外膜的能力。西司他丁是一种肾脏酶抑制剂。能防止亚胺培南的降解。

泰能抗菌活性广，包括需氧及厌氧的G＋球和G—菌，并对头孢三代耐药的产超广谱β—内酰胺酶（ESBL）细菌仍有良好的抗菌活性。由于亚胺培南与细菌壁的PBP—2和PBP—Ib结合，导致细胞迅速溶解，使G—菌内毒素适当水平低，对人体有保护作用。碳青霉烯类抗生素也会被独特的碳青霉烯酶水解。在嗜麦芽窄食单胞菌，嗜水气单孢，芳香黄杆菌等存在着这种酶，故临床上在上述细菌感染时不推荐使用。

3.氟喹诺酮类： 目前临床上应用的有氧氟沙星，环丙沙星，左旋氧氟沙星（来立信），可帕沙星，诺氟沙星等。其优点为：口服吸收好，不做皮肤试验，抗菌谱广，组织中浓度高，对肝、肾功能影响较小，对细胞内生长的病原体，例如军团菌，分支杆菌，衣原体和支原体有效。其缺点为对G＋球菌不如β—内酰胺类，对关节和骨骼有损害，尤不推荐应用于婴幼儿和青少年。耐药性增长快，对某些药物如茶碱类清除有影响，有些有光过敏反应。

4.大环内脂类： 如红霉素，阿奇霉素（十五元环）罗红霉素，克拉霉素（十四元环）等，其特点为对G＋球菌疗效好，新型的大环内脂类抗生素抗菌谱广，组织内血药浓度高，例如阿奇霉素，其组织间血药浓度为血浆中的50倍，大大增强了感染组织的抗菌活性。其对非典型感染病原体疗效好，抗生素的后效应（PAE）较长。近年来文献报导此类抗生素还具有免疫调节作用，长时间小剂量服用可治疗弥漫性泛细支气管炎和生物被膜病等疾病。此外，红霉素还具有促进胃肠运动的作用，能增加食道下括约肌（LES）压力和食道蠕动，避免胃食管反流。

5.氨基糖甙类： 如庆大霉素，阿米卡星，依替米星（爱大霉素），奈替米星等。我国发现的依替米星是庆大霉素氨基乙基化产物，抗菌活性优于庆大霉素，，阿米卡星与奈替米星，并对MRSA亦有较强作用。后两者耳、肾毒性较低，为安全有效的抗生素。

抗深部真菌药物中二性霉素B仍为最有效的药物，惜其毒性，为其缺点。其适应症为念珠菌，新形隐球菌，曲霉等，并与5—氟胞嘧啶（5—FC）有协同作用。新型抗真菌药物有氟康唑（静脉使用为大扶康）对新型隐球菌，念珠菌属和组织胞浆菌敏感。 抗厌氧菌药物有青霉素，氯霉素，氯林可霉素，甲硝唑（灭滴灵），替硝唑等。红霉素仅对厌氧球菌有效，而灭滴灵对所有厌氧菌均有良好效果。

㈣纠正酸碱失衡和电解质紊乱：    呼吸性酸中毒：主要立足与改善肺泡通气，降低PaCO2。一般不给予碱性药物。如果PH＜7.2时，考虑短时间内不能改善气道阻塞并合并有代谢性酸中毒时，可给予碱性药物。一般可根据PH降低情况，给予5%Na HCO3—100ml／v，也可按照常规补碱公式即：（测得HCO3—mmol×0.24体重（kg ）补充，三羟基氨基甲烷（THAM），该药为一种有机氨缓冲剂，与CO2结合后形成HCO3—，使PaCO2下降。3.6%溶液200 ml加入5% 葡萄糖300 ml静注，每日1～2次。快速大量滴入可致低血压，低血糖和呼吸抑制，应加警惕。

代谢性酸中毒：呼吸衰竭患者的代谢性酸中毒主要系低O2所致乳酸性酸中毒，改善通气，纠正缺氧为关键所在，如与呼酸合并存纠正方法同前。     代谢性碱中毒：对机体危害极大，可使氧解离曲线左移，相同的PaO2的条件下，使组织更加缺氧，机械通气患者可增加撤机的难度。代碱主要由低钾，低氯所致，故应积极补充氯化钾，谷氨酸钾，盐酸精氨酸20g在5%葡萄糖液中滴注，可补充96 mmol的H＋和Cl＋。 电解质紊乱：以低钾、低氯，低钠最常见。钾与氯的补充可见代谢性碱中毒。严重的低钠血症可按下列公式计算补：Na＋量＝（正常血清Na＋—实测血清Na＋）×体重（kg）。临床上常用10%氯化钠稀释为3%的溶液补充，但要注意输入速度，以避免心衰加重。

㈤营养支持疗法 无论是急性呼吸衰竭（如ARDS），还是慢性病（如COPD）急性发作，病人往往处于高代谢状态，加之摄入不足、消化吸收不良和人机对抗造成的氧耗增加等多种因素的作用，常常会导致营养不良，接受机械通气者更为明显。营养不良除影响全身免疫功能外，还对呼吸中枢和外周动力驱动力产生不良影响，直接关系病人预后，因而加强对呼吸衰竭病人的营养支持十分重要。 呼吸衰竭患者的每日能量需求可参考Harris-Benedict公式计算基础能量消耗（BEE）： BEE（男性）=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal) BEE（女性）=655+9.68W+1.7H-4.68A(kcal) W：体重（kg），H：身高（cm），A：年龄(year)。 对于COPD 患者，由于其公斤体重能量耗氧量大，所以应乘上一个校正系数C（LL 1.16，女1.19）。

在确定碳水化合物、脂肪和蛋白质的比例时，碳水化合物的比例过高将使 CO2产生过多而加大呼吸负荷，为此，可适当提高脂肪占非蛋白质热量（碳水化合物和脂肪所提供的热量）的比例，一般认为低于40%是安全的。蛋白质的补充一般为1.5～2g/kg/d（ARDS患者可更高），使热氮比保持在100~150kcal:1g氮，最好能根据氮平衡进行调整。此外，钙、磷、镁、钾等的补充亦十分重要。 营养支持的途径有肠内营养（EN）和肠外营养（PN）两种。EN方式有利于维持胃肠道粘膜结构和功能的完整，保持肠道正常菌群的生长，减少内毒素和细菌的移位，降低肠源性感染及增强消化功能与肠蠕动等，较PN更安全，且价格低廉。所以，只要肠道解剖及功能允许，应及时开始EN或部分EN支持。为了减少EN时的误吸，宜抬高头位，持续滴入，并尽量将营养管送至treiz韧带以下。

㈥其它： 呼吸衰竭时合并有心力衰竭，心律失常，休克，DIC，上消化道出血时，应给予积极处理。对于其伴发症，如高血压病，糖尿病也应及时给予治疗，以促进各脏器功能恢复，对未能施行机械通气而气道阻塞较严重者，应慎用大剂量利尿剂、镇静剂，以避免呼吸衰竭加重。

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