第三节 老年冠心病概述 冠心病指冠状动脉粥样硬化使病血管腔阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性病改变（痉挛）一起，通称冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），简称冠心病，亦称缺血性心脏病(Ischemic heart disease)。

一、老年发病危险因素 ● 老龄为冠心病发病重要危险因素之一 ● 高血压为冠心病的重一要独立危险因素 ● 糖尿病是另一种随着年龄增长而发病率 增高的冠心病危险因素 ● 妇女冠心病的发病危险因素和临床过程 与男性有所不同

二、发病机制 1．冠状动脉粥样硬化性狭窄加重 冠脉狭窄分级：I<25%、Ⅱ26-50%、Ⅲ51-75%、Ⅳ>75%, Ⅲ、Ⅳ级有临床意义。 90％以上病人均有严重的冠状动脉硬化性狭窄，至少有一支主要的冠状动脉有一处或多处超过75％的狭窄。老年冠状动脉病变程度严重，多支血管病变，复杂病变、弥漫病变、钙化病变多，这种情况下，冠状动脉代偿性扩张能力下降，心肌需求增加，血供便难以保证，出现各种临床表现。

2．斑块的出血、破裂及溃疡 有些斑块尽管狭窄不重(50％～70％)，但由于斑块偏心、纤维帽薄，含有大量的脂质及坏死组织核心，易发生如内膜下出血，斑块裂开或脱落形成溃疡。 ● 溃疡基础上还可发生血栓形成。这些病人易发生急性冠脉症候群事件。 ● 斑块内出血主要发生于斑块基部机化的小血管，血液积聚于斑块内，使斑块表面的纤维膜隆起，造成管腔狭窄。 ● 另外如斑块钙化、血管痉挛、血流动力学等也可引起斑块自发裂伤，损伤处易发生血栓；较大裂伤发生脱落造成溃疡形成，更易发生血栓形成。

3．冠状动脉血栓形成： 在粗糙的粥样斑块及溃疡基础上，极易发生血栓形成。研究表明，不稳定性心绞痛病人胸痛发作时，其心脏中的TAX2和其它的血小板成分也相应增加，表明了血小板的活化、分泌和聚集。此外，血小板可以释放促增殖因子，促进斑块的发展。血栓形成可以阻塞管腔，阻碍血流；可以部分或全部脱落造成栓塞；可以诱发进一步的血栓形成及血管痉挛；可以促进斑块的进一步发展。因此在冠心病中血栓形成起着重要的作用。

4．冠状动脉痉挛 在斑块破裂及血栓形成的基础上，常有短暂的血管痉挛发生。血管痉挛一般发生在无斑块一侧的动脉壁上，常常是由于血管收缩物质过多以及内皮受损后血管舒张因子减少所致。严重的血管痉挛也可造成心肌的明显缺血，甚至心肌梗塞。

愈合 冠状动脉 内皮破损 粥样斑块 解聚 冠脉狭窄 血管痉挛 血小板聚集 不稳定性心绞痛 解痉 凝血酶原 不完全 稳定性 急性心肌梗死 冠脉闭塞 微栓塞 凝血酶 心绞痛 完全 冠心病猝死 血栓形成 纤维蛋白 纤维蛋白原 并入管壁 自溶 冠状动脉粥样硬化形成机制

三、临床分类及特点 （一）临床分类 目前我国按1980年全国第一届内科会议标准冠心病分五类： ● 心绞痛 ● 心肌梗塞 ● 无症状性冠心病 ● 猝死型冠心病 ● 缺血性心肌病（心力衰竭型和心律失常型冠心病）

（二）心脏生理特点 心脏仅占体重的0.5％，但供给心脏的血液却占心输出量的5％，心肌耗氧量（为9mL/100g·min）占全身总耗氧量的11％，故心脏是体内最大的耗氧器官。但在冠脉狭窄＞50％时，冠脉血流储备功能降低，上述调节也不能满足心肌氧需时，产生心肌缺血，相继引起一系列病理生理变化。

老年心绞痛 概念：心绞痛是指冠状动脉（冠脉）供血不足和或心肌耗氧增加而导致心肌暂时性缺血所致的发作性症候群。心绞痛是冠心病的一个最常见类型，约占症状性冠心病的80％。 病因与诱因： 发病机理： 分类： 临床特点： 诊断： 治疗：

病因与诱因： ①冠脉粥样硬化和冠脉痉挛是最常见的。 ②冠脉炎症、畸形等病变。 ③主动脉瓣狭窄、关闭不全、二尖瓣脱垂、肥厚性心肌病等非冠脉病变。 ④其他疾病，如甲亢、重度贫血、血粘度增加等。劳累、激动、饱餐、受寒、急性循环衰竭仍然是老年心绞痛的诱因。

分类 WHO主要根据发病机制将心绞痛分为（1979年） 稳定性劳力型 劳力型心绞痛 初发劳力型 恶化性劳力型 不稳定 性心绞痛 自发型心绞痛 （包括变异性心绞痛）

临床特点 （一）疼痛部位不典型：典型心绞痛部位常位于胸骨及其附近区域。老年患者疼痛部位不典型发生率（35 临床特点 （一）疼痛部位不典型：典型心绞痛部位常位于胸骨及其附近区域。老年患者疼痛部位不典型发生率（35.4％）明显高于中青年(11％）。疼痛部位可以在牙部与上腹部之间的任何部位。 （二）疼痛程度较轻：老年人由于痛觉减退。其心绞痛程度常比中青年人轻，有时难以区别是真正心绞痛还是给其他原因所致的胸痛。

（三）非疼痛症状多：患者对心肌缺血的感觉可以是胸痛，也可以是疼痛以外的症状，如气促、呼吸困难、疲倦、胸闷、咽喉部发问、颈部紧缩感、左上肢酸胀、打嗝、烧心、出汗等症状。这些非疼痛症状在老年患者发生率明显高于中青年人，多与心衰和糖尿病植物神经病变有关。心肌缺血可引起左室舒张、收缩功能减退，表现为呼吸困难和疲倦，称为绞痛等同症状（angnia equivalents），如同心绞痛一样，也是提示心肌缺血的称号。 （四）冠心病病史长、并存疾病多 老年患者有5年以上冠心病史明显多于中青年人，同时常伴有糖尿病、慢性阻塞性肺病、高血压病等慢性疾病，往往导致表现不典型和诊断困难。需与下疾病鉴别：食道疾病、胆绞痛、肋软骨炎、颈椎骨关节病、急性心肌梗塞、急性心包炎、肺梗塞。

老年急性心肌梗死 定义：急性心肌梗死（AMI）是在冠状动脉（冠脉）病变的基础上发生冠脉供血急剧减少或中断而导致心肌缺血性坏死，是冠心病的一种严重类型。 病因特点 （一）冠脉内血栓形成是本病最重要的原因： 73％～90％ QMI患者可发现冠脉内血栓形成，说明冠脉血栓形成在QMI中起重要作用。血栓多发生于Ⅲ～IV级狭窄的冠脉，其检出率随发病时间推移而降低，＜6小时间占80％，6～12小时为59％，12～24小时占53％。心源性休克血栓检出率比无心源性休克高3～4倍，心衰和大面积心肌梗死血栓检出率也很高，而NQMI的检出率较低10％～32％）。

（二）危险因素对老年人的影响与中青年人不完全相同。 1．在老年人中相对危险性降低的危险因素。  吸烟  血脂  高血压  超重与肥胖 2．在老年人中相对危险性增加的危险因素  缺乏体力活动：脑力劳动者冠心病患病率较体力劳动者高2.6～3.8倍，提示缺乏体力活动是本病的危险因素。  社交活动: 冠心病是一种心身性疾病，易受社会心理因素的影响。老年人因传方面原因使社交活动减少，易产生孤僻感、抑郁等，已成为老年人特有的危险因素。因此，增加老年人社交活动和培养老年人的个人爱好（种花、锻炼等）将有益于健康。

（三）诱因少: 老年AMI发作前有诱因者仅占53

临床特点 (一）表现不典型 老年AMI可在临床症状、心电图或心肌酶学等三方面表现不典型，老年女性较老年男性明显，高龄比低龄老年人多见。表现不典型是本病误（漏）诊的重要原因。 1．症状不典型：是指没有心前区痛、胸骨后病或疼痛轻微而以其他症状（心衰、休克、胃肠症状。精神症状等）为主要表现而就诊者。依表现不同而分为以下几类，有助于对老年AMI不典型临床表现的认识。

（1）无痛性心肌梗塞：中青年患者无胸痛仅占8％，＞60岁占18 （1）无痛性心肌梗塞：中青年患者无胸痛仅占8％，＞60岁占18.6％～30％，＞80岁高达60％～80％。因此，无胸痛是老年人特别是高龄患者的重要特征之一。无痛多见于老年糖尿病、吸烟、脑循环障碍、心脏并发症（心衰、休克、严重心律失常）及右冠状动脉阻塞等患者。老年AMI虽无胸痛，但可有其他部位疼痛（腹痛、牙痛、肩痛等）或其他症状（胸闷、憋气、恶心、呕吐、休克等），也可以完全无任何疼痛或症状。

（2）心衰型心肌梗塞：以心衰作为AMI的首发症状者占20％，＞70岁的老年人以心衰作为主要表现者占74％，老年人心衰发生率是中青年的2～5倍，而且其程度比中青年严重。这可能是原有冠心病和增龄性心肌改变使心肌舒张和收缩功能减退一旦发生AMI，心衰则成为主要临床表现。

（3）休克型心肌梗塞：此型占无痛性心肌梗死的17％，往往是大面积心肌梗死（左室心肌坏死＞40％）或乳头肌断裂（老年人占10.7％，中青年人1.5％）、室间隔穿孔（老年人占6.5％）及心室游离壁破裂所致。其临床特征是收缩压＜10.7kPa（80mmHg），高血压者收缩压较原来血压下降＞10.7kPa（80mmHg），同时伴有高乳酸血症和/或器官灌注不足的临床表现（皮肤发冷、苍白或紫给、出汗、脉弱。意识障碍和尿少等）。若遇到上述表现，应做心电图和心肌酶学检查。

（4）腹型心肌梗塞：在AMI中以消化道症状作为主要表现者占30％。表现为突然上腹痛、恶心、呕吐，少数出现肠麻痹、消化道出血、甚至上腹部压痛及肌饿感，容易误为急腹症。其发生机制可能是心脏隔面心肌梗死后刺激隔神经而出现牵涉痛。由于心脏隔面、窦房结、房室结大部分由右冠脉供血，若上述症状伴有窦性心动过缓等缓慢性心律失常时，应警惕AMI的可能。

（5）脑型心肌梗塞：以脑循环障碍为首发症状者占无痛性心肌梗死的13 （5）脑型心肌梗塞：以脑循环障碍为首发症状者占无痛性心肌梗死的13.2％～23％。脑部症状与心脏症状可同时或先后出现，但多以脑部症状掩盖心脏症状。 ● 脑动脉硬化明显的老年人，一旦发生AMI，可因血压波动、休克、严重心律失常、左室附壁血栓脱落等原因，导致脑供血不足或脑卒中。 ● 脑卒中也可引起血管运动中枢障碍（低血压）而导致AMI。 ● AMI与脑卒中并存的病死率（23.8％）明显高于单纯AMI组（7.9％），说明二者并存者预后差，值得重视。临床上对有神经精神症状的老年人应密切观察心电图和心肌酶学。

2．心电图不典型 在AMI心电图中，图形典型者占60％，图形不典型但可诊断占20％，完全不能诊断者占20％。 ● 类型不典型： NQMI因无病理性Q波、心电图只有ST－T改变，如同一般缺血，若临床症状不典型极易漏诊误诊。 ● 部位不典型： 由于心电图常规导联不易发现右室、正后壁心肌梗死，故下、后壁心肌梗死均应常规加作V7－9。和V3-5R。 ● 不出现AMI图形： 由于心室壁内梗死，梗死灶既不靠心内膜也不靠心外膜，或小梗死引起QRS起始向量变化太小，不能被常规心电图所反映。

3．心肌酶学不典型 ● 肌酸磷酸激酶（CKP）峰值低、出现迟、持续时间长：AMI后CPK峰值＞5倍正常值的人数，＜55岁组占67％，56～64岁组为65％，65～74岁为56％，＞74岁为47％。中青年AMI后12～24小时达峰值，72小时恢复正常，老年人则在25～48小时达峰值，且持续时间长，144小时才恢复正常，提示老年人心肌梗塞后心肌供血较差，坏死心肌恢复慢。 ● 乳酸脱氢酶（LDH）峰值出现迟：中青年AMI后25～48小时LDH达高峰，而老年人73～96小时才达峰值，比中青年推迟2天出现，但二者恢复正常的时间大致相似。 ● 谷草转氨酶（GOP）峰值出现迟、持续时间长：中青年AMI后GOP在12～24小时达峰值，96小时恢复正常，而老年人在49～72小时达高峰，168小时才恢复正常。

(二）并发症多 1．心衰和心源性休克：老年人发生率明显高于中青年人。既可作为本病的首发表现，又可在病程中发生。 2．心律失常：检出率极高＞95％。是本病的重要死因之一。老年患者有以下特点： ● 心动过缓和各种传导阻滞的发生率较高，这是因为窦房结及其邻近组织纤维化及硬化，窦房结起搏细胞逐渐减少，易致窦房结病变和缺血，有时可涉及房室交界处，可伴有各类房室传导阻滞 ● 各种房性心律失常发生率高，这与老年人心房内心肌的退行性纤维化与脂肪浸润有关。

3．心脏破裂：老年AMI常为多支病变引起，梗死灶分布广泛，心肌梗死范围较大，加上老年人心肌硬度增加而弹性降低，心梗后较易发生心脏破裂。＞70岁的AMI发生心脏破裂较中青年人高3倍，现已成为老年AMI的第二大死因。 4．室壁瘤：老年AMI发生室壁瘤是中青年患者2倍。首次大面积梗死或多次、多部位再梗者发生率高，高血压、糖尿病、过度体力活动是其促发因素。 5．上消化道出血：AMI因应激可导致应激性溃疡，出现上消化道出血。 6．水电解质酸碱失衡：老年AMI电解质酸碱失衡发生率为56．7％，明显高于中青年患者的31.3％。 7．院内感染：老年AMI院内感染率为20.4％，以肺部和尿路感染多见。

（三）梗死后心绞痛（PIA）发生率高，AMI24小时后，当AMI引起的胸痛消失后又出现一过性胸痛，伴有缺血性ST-T改变而无心肌酶升高，称为梗死后心绞痛。 （四）易发生心肌梗死扩展 ● 心肌梗死扩展（extention）是指AMI发病24小时后至28天（急性住院期间）内发生的围绕原梗死区出现新的坏死灶（梗死区扩大）。实际上是一种早期再梗，但在发病时间上有别于再梗（出院后发生的再次心肌梗死），亦不同于心肌梗死伸展 ● 心肌梗死伸展（expansion），既指早期AMI梗塞区心肌持续的，不成比例的变薄和拉长，心室呈弧形膨胀扩张，不伴有坏死心肌数量的增加，整个心肌梗塞的范围大小并未增加。但可因心室局部形态异查常导致功能性梗塞面扩大，对心室重构和心功能产生不良影响。

（五）再梗率高 老年患者因有严重、多支病变，其再梗率（12. 8％～26. 1％）明显高于中青年患者（6. 3～6 （五）再梗率高 老年患者因有严重、多支病变，其再梗率（12.8％～26.1％）明显高于中青年患者（6.3～6.9％）。 （六）NQMI检出率高 老年NQMI发生率明显高于中青年人，占AMI的1/4～1／3，NQMI常为多支病变所致，但病变血管数目与狭窄程度与QMI无显著差异，所不同之处在于NQMI具有较多通畅的血管和侧支循环，从而保护了梗死周围残余的心肌，因而其临床表现轻、急性并发症（心衰、休克、严重心律失常）少。 （七）基础疾病多 在患AMI之前，以高血压病、糖尿病、恼卒中、慢性阻塞性肺病等最多见。这些基础疾病使AMI表现不典型或复杂化、并发症多、病死率高，给诊断和治疗带来困难。

四、诊断要点 1．病史：心绞痛诊断不仅依赖于自觉症状，而且还要有心肌缺血的客观证据。多数心绞痛无特殊体征，临床容易疏忽体查。 2．心电图： 常规心电图 运动负荷试验 药物负荷试验 动态心电图 3．心脏超声：检查有室壁节段性运动减弱。 4．放射性核素：能显示心肌缺血的部位和范围。 5．冠脉造影：能显示冠脉病变部位、严重程度及侧支循环建立情况。

怀疑AMI者必须重视以下几点： 1．临床症状、心电图及心肌酶学三者综合判断：症状不典型者应密切观察心电图和心肌酶学的动态变化，心电图不典型应重视心肌酶学和临床表现。 2．重视AMI的心电图改变：AMI后ECG的动态演变，即T波变化、ST段改变及病理性Q波的观察。 3．强调CPK-MB的改变：老年AMI的CPK峰值低，应重视CPK—MB在CPK中的所占比例。正常时CPK-MB在CPK中＜5％。若CPK正常时，CPK-MB＞8％应结合临床和心电图考虑AMI的诊断；CPK-MB在AMI后数小时升高，12小时达高峰，48小时消失，故应注意取样时间。

五、治疗要点 心绞痛 （一）控制心绞痛发作 1．发作期治疗：硝酸甘油因扩张血管降低前后负荷使心肌耗氧减少，同时扩张冠脉增加心肌供血，对各种类型心绞痛均有显著疗效。 2．间歇期治疗： （1） 硝酸盐类 （2） β阻滞剂 （3） 钙桔抗剂 （4） 抗凝、抗血小板及溶栓。

（二）限制冠脉粥样硬化的进展，防止斑块破裂，预防AMI和猝死 1 （二）限制冠脉粥样硬化的进展，防止斑块破裂，预防AMI和猝死 1.去除易患因素：有效的控制高血压、糖尿病和高胆固醇血症，戒烟和适度的运动能减慢动脉硬化的进展。 2.药物疗法：3-羟基-3-甲基成二酸单酷辅A（HMG—CoA）还原酶抑制剂不仅有效地降低血浆LDL，而且能清除斑块内的胆固醇，稳定富脂质的斑块，使之不易破裂，从而降低不稳定性心绞痛、AMI和猝死等急性冠脉综合征的发生。 3．介入手术疗法

心肌梗塞 （一）一般处理和对症治疗 1．心电和血液动力学监测 2．建立静脉通道 3．镇痛镇静 4．给氧 5．加强护理 （二）限制和缩小心肌梗塞面积 1．溶栓疗法 2．经皮穿刺冠状动脉腔内成形术（PTCA）

（三）抗心肌缺血药物应用 1．硝酸甘油: 早期静脉注硝酸甘油可通过扩张冠脉，控制和预防冠痉挛和收缩。 2．β受体阻滞剂：β受体阻滞剂通过其减慢心率、降低血压和心肌收缩力，有效的降低心肌耗氧量而达到限制和缩小梗塞范围的作用，同时可对儿茶酚胺的过度释放，降低室颤阈而降低AMI的病死率。

3．血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：早期给予ACEI能抑制心肌梗死扩展和伸展；晚期给药则能阻止非梗死区的扩张。 4．钙桔抗剂：钙桔抗剂有抗心绞痛，扩张血管和抗高血压的特性。临床研究表明钙桔抗剂对缩小梗死范围、降低病死率和再梗率等方面并无更多的益处。 5．透明质酸酶：是一种去聚合粘多糖物质。不少资料提示它能提高毛细血管的通透性，增加缺血心肌的侧支血流，减轻细胞水肿，清除梗塞区的有害物质，缩小梗塞范围。

（四）抗凝治疗和抗血小板治疗 1．抗凝疗法： 抗凝治疗不能完全防止冠脉血栓的形成，其重要作用近年来有人认为是可防止梗塞面积的扩大，或减少下肢静脉血栓与心腔内附壁血栓的形成，因而也减少了动脉梗塞的并发症。但由于早期活动的倡导和住院时间的缩短，下肢静脉血栓形成导致肺梗塞的发生率已大为减少。因此，抗凝治疗在我国并不列为常规，尤其在老年经常伴有多种内科和神经科严重疾病，更应采取慎重态度。 2．抗血小板治疗：血小板激活是冠脉血栓形成的主要原因之一。通过抑制血小板聚集和活化，能阻止血小板参与血栓的形成过程，可降低AMI发病率和死亡率。

（五）心律失常的防治 1．利多卡因：利多卡因是处理室早、室速和室颤的首选药物，有报导预防性用药可减少室颤发生率33％，但未见可减少死亡率的报导。对是否需要预防性使用利多卡因目前仍有争论。 2．临时起搏器的应用：临时起搏器的安装指征： ①心脏静止； ②完全性房室传导阻滞； ③ AMI发生右束支阻滞合并有左前半或左后半阻滞； ④ AMI发生左束支传导阻滞； ⑤Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞； ⑥有症状性窦性心动过缓且对阿托品无反应。