第十二章 厌氧菌 anaerobic bacteria 1.G＋有芽胞的梭菌属细菌,包括破伤 风、气性坏疽、肉毒中毒等疾病的 病原菌。 2.无芽胞厌氧菌：包括G＋球菌,杆菌 和G-球菌、杆菌。为正常菌群，引 起机会性致病的内源性感染。
第一节梭菌属 Clostridium 1.形态：芽胞大于菌体呈梭形； 2.分布：以芽胞方式存在于土壤、粪便及 腐物中； 3.培养：专性厌氧菌； 4.致病性：多为外源性感染； 5.防治：用类毒素预防、抗毒素治疗。
一、破伤风梭菌 C. tetani (一）生物学性状
1．G+细长杆菌，芽胞位于菌体顶端且大于 菌体,呈鼓槌状。芽胞抵抗力强，土壤中 存活数年。耐100℃ 90分钟。对青霉素敏感。
2．培养 普通平板上迁徙生长,血平板上形成溶血环。在庖肉培养基上生长，出现混浊变黑，右侧试管未接种。
(二)致病性 1．成人经创伤感染,新生儿经脐带感染。 2．发病条件为厌氧条件：伤口深，有结 痂或有泥土、异物污染；局部组织缺 血坏死，如挤压伤或与需氧菌的混合 感染。
3．致病因素为破伤风痉挛毒素 蛋白质，对蛋白酶敏感。该毒素由 质粒编码，由α轻链是毒性单位； β重链是结合单位。两者结合后才 有毒性。 作用机理：封闭抑制性突出释放抑 制性递质，使伸肌、屈肌同时收缩。 临床症状：苦笑面容、角弓反张。 病人因窒息死亡。 4．免疫性：抗毒素免疫。
破伤风的临床表现 左上：牙关紧闭 左下及右上： 角弓反张
(三）防治 1．彻底清创、扩创；青霉素抗菌治疗。 2．特异性防治： （1）预防：人工自动免疫，成人用破伤风精 制类毒素；小儿（6个月－6岁）注白百 破三联疫苗（DPT）。 （2）紧急预防：人工被动免疫，破伤风抗毒 素（TAT） 1500－3000U； （3）治疗：TAT 10－20万U,用前试敏。
二、产气荚膜梭菌 C.perfringens 是气性坏疽的病原体， (一)生物学性状 1．G+粗大杆菌，体外形成芽胞，芽胞位于菌 体次极端，体内形成荚膜。 2．分布：以芽胞形式广泛分布于自然界、 人及动物肠道中。 3．分类：以毒素种类不同分6型，A、C、F 对人有致病性。
4．培养 专性厌氧，繁殖速度快 （1代/8分钟），发酵糖类产酸产气，形成 “汹涌发酵”现象。
（二）致病性 1．气性坏疽 （1）感染途径：创伤感染，产后宫内感染。 致病条件同破伤风。 （2）致病物质：荚膜和外毒素。 α－卵磷脂酶：分解细胞膜上的卵磷脂， 引起溶血、细胞坏死、水肿、出血。 κ－胶原酶：分解胶原组织，使组织崩解。 μ－透明质酸酶：分解透明质酸，利于细 菌扩散。 θ－溶血，破坏WBC。
（3）临床表现：局部组织水肿、气肿(捻发音)、剧痛、恶臭；易引起毒血症。 2.食物中毒 由产肠毒素的A型菌引起，肠毒素的作用机理同霍乱肠毒素。感染后8－12小时发病，腹泻、血便，1－2天自愈， 重者可致死。
三、肉毒梭菌 C.botulinum 1．培养：严格厌氧、血平板形成β溶血环。 2．抵抗力：芽胞耐100 ℃数小时， 121℃ （一）生物学性状 1．培养：严格厌氧、血平板形成β溶血环。 2．抵抗力：芽胞耐100 ℃数小时， 121℃ 30分。肉毒毒素100℃1分钟即被破坏。 但酸性条件下稳定，胃液中1天不破坏。 3. 分型：按抗原性分为8型，仅A、B、E型 对人致病。
（二）致病性 1.致病因素为外毒素： 肉毒毒素毒性强，1－2μg对人致死， 有嗜神经性。 作用机理：作用于脑及周围神经末 梢的神经肌肉接头处，阻止乙酰 胆碱释放，引起肌肉迟缓性麻痹。 包括：食物肉毒中毒－食入毒素， 婴儿肉毒中毒－芽胞污染，创伤 肉毒中毒－感染芽胞。
（四）艰难梭菌 C.difficile 为肠道内正常菌群，专性厌 氧，菌群失调时引起伪膜性肠炎。
第二节无芽胞厌氧菌 1.致病条件：无芽胞厌氧菌是人体 的正常菌群，为机会性致病菌， 引起内源性感染。 ①由于机械或物理损伤导致它们侵 入非正常寄居部位。 ②局部形成厌氧环境。 ③菌群失调和机体抵抗力下降。
2.感染特征是： ①慢性炎症、败血症或脓肿，但常 规细菌培养阴性。 ②分泌物或穿刺液呈血性黑色有恶 臭。 ③涂片镜检有菌，但常规细菌培养 阴性。 ④用氨基甙类抗生素长期治疗无效。
3.临床常见无芽胞厌氧菌 及所致疾病 多为化脓性炎症，感染部位遍及全身。 以脆弱类杆菌最常见（70-80%）。其他为正常菌丛，如双歧杆菌、丙酸杆菌和消化球菌均可引起混合感染。