第七章 心血管系统疾病 动脉粥样硬化 高血压病 风湿病 感染性心内膜炎 心瓣膜病

疾病种类 炎症性疾病：风湿病、感染性心内 膜炎、心肌炎等 血管性疾病：高血压、AS 心肌病：克山病、其他类型心肌病 先天性发育畸形：先心病、血管畸形 继发于肺部疾患的心脏病：肺心病

循环系统的组成

心脏解剖（Anatomy of heart） 重量：男性 300g 女性 250g 心房壁厚度: 0.1~0.2cm 左心室壁厚度: 0.9~1.2cm 右心室壁厚度: 0.3~0.4cm 二尖瓣周径: 8.5-11.5cm 三尖瓣周径 : 10-11cm 主动脉瓣周径: 6.5-7.5cm 肺动脉瓣周径: 7.5-8.5cm

动脉粥样硬化 (atherosclerosis, AS) 一、概述 二、病因与发病机制 三、病理变化 四、冠状动脉粥样硬化及冠心病

一、概述 概念：血脂异常；管壁成分改变。 病变特征：脂质沉积，管壁增厚变硬。 全身多器官受累。 临床表现：多器官缺血表现，心、脑、 肾最突出。 发病情况：中、老年人；北方高于南方。

二、病因和发病机制 1.高脂血症（hyperlipidemia） 致AS性脂蛋白表型： LDL（主要是sLDL）、TG 、VLDL 、 （一）危险因素 1.高脂血症（hyperlipidemia） 致AS性脂蛋白表型： LDL（主要是sLDL）、TG 、VLDL 、 apoB ；HDL-C 、apoA-I 。 2.高血压（hypertension）

原因：内皮损伤和功能障碍，动脉壁代谢异常。 3.吸烟 心肌梗死主要的、独立的危险因子，可能与血管内CO升高、内皮损伤有关。

4. 致继发性高血脂的疾病 （1）糖尿病：肝过度合成VLDL。 （2）高胰岛素血症：促进动脉壁SMC增生。 （3）甲减和肾病综合征：引起高胆固醇血症，LDL升高。

5.年龄 6.遗传因素：FH，LDL受体基因 突变、功能缺陷。 7.其它因素：性别（女性低），病 毒感染，肥胖，代谢综合征。 （二）发病机制 ：年龄↑，发病率↑。 6.遗传因素：FH，LDL受体基因 突变、功能缺陷。 7.其它因素：性别（女性低），病 毒感染，肥胖，代谢综合征。 （二）发病机制 5.年龄

1.内皮损伤学说和炎症学说 ——目前普遍接受 认为: AS斑块是EC对多种损伤因素修复性反应的结果 EC损伤→ GF（MPC-1、PDGF、TGF-β）→ 单核细胞聚集、粘附→ 清道夫受体等介导→单核细胞源性泡沫细胞形成；EC更新增生并分泌GF → 动脉中膜SMC↑ → 迁入内膜→ 增生转化分泌细胞因子、ECM → SMC源性泡沫细胞形成。

2.脂源性（脂质渗入）学说：始动因素 EC损伤→血管通透性↑→脂蛋白渗 透入内膜→巨噬细胞清除 +血管SMC ↑→ 斑块形成 高脂血症有因果关系 EC损伤→血管通透性↑→脂蛋白渗 透入内膜→巨噬细胞清除 +血管SMC ↑→ 斑块形成

3.单核巨噬细胞作用学说： A 吞噬作用； B 促进增殖作用； C 参与炎症与免疫过程 4.致突变学说：突变的SMC产生子代细胞，迁入内膜、分裂增生形成斑块。 5.慢性炎症学说：内皮细胞损伤和CRP的产生。

动脉粥样硬化发病机制示意图 LDL通过内皮细胞渗入内皮下间隙，单核细胞迁入内膜；ox-LDL与巨噬细胞表面受体结合而被摄取，形成巨噬细胞源性泡沫细胞；动脉中膜的SMC经内弹力膜窗孔迁入内膜，吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞；SMC增生迁移形成纤维帽；ox-LDL使泡沫细胞坏死崩解，形成糜粥样坏死物，粥样斑块形成。

三、病理变化 （一）特点 （二）基本病变 （三）主要动脉的病变

（一）特点 1. 随年龄增加 2. 主要受累的动脉 主动脉、冠状动 脉、 脑动脉、肾动脉。 3. 好发部位 动脉分支开口、血管弯 曲的凸面。 4. 分期 脂纹、纤维斑块、粥样斑块。

（二）基本病变 1.脂纹(fatty streak)： 早期病变（主动脉后壁，分支开口处）。 肉眼：黄色斑点或条纹。

动脉粥样硬化（脂纹）

1.脂纹(fatty streak)： 镜下：泡沫细胞聚集（巨噬细胞源性、 肌源性） 苏丹Ⅲ染色？

动脉粥样硬化（脂纹） 动脉内膜见有大量泡沫细胞聚集

脂纹形成模式图

脂纹的进展

2.纤维斑块(fibrous plaque) 肉眼：隆起的斑块，黄色或 特点 瓷白色。 镜下：纤维帽，帽下为SMC、 泡沫细胞等。

黄白色稍隆起的为纤维斑块，灰黄色不规则隆起的为粥样斑块 主动脉粥样硬化 黄白色稍隆起的为纤维斑块，灰黄色不规则隆起的为粥样斑块 动脉粥样硬化（纤维斑块）

纤维帽 冠状动脉内壁大量胶原纤维增生

3.粥样斑块(atheromatous)：又称粥瘤（atheroma) 肉眼：灰黄色斑块，黄色粥糜样物。 主动脉粥样硬化（粥样斑块）

A粥样硬化(轻，中，重)

3.粥样斑块(atheromatous) 镜下 内膜：纤维帽，帽下为坏死组织， 有胆固醇结晶。 外膜：cap、fct；炎细胞浸润。 中膜：受压萎缩。 外膜：cap、fct；炎细胞浸润。

主动脉粥样硬化（粥样斑块）

4.继发性改变（complicated lesion） （1）斑块内出血：边缘薄壁血管破裂 血肿

（2）斑块破裂：溃疡形成，栓塞。 斑块破裂，广泛的溃疡形成

（3）血栓形成：梗死，栓塞。 血栓形成

（4）钙化：常见于老人；血管硬、脆。

（5）动脉瘤（aneurysm）形成：局限性扩张。 （6）血管腔狭窄

（三）主要动脉病变及临床表现 1.主动脉粥样硬化 腹主动脉>胸主动脉>升主动脉、后壁及分支开口处。 临床表现：收缩压 ，脉压差 ；动脉瘤破裂致命性出血。

主动脉粥样硬化

2.颈动脉及脑动脉粥样硬化 颈内动脉起始部，基底动脉，大脑中动脉及 Willi’s环。 临床表现：脑萎缩、梗死、脑出血。

脑基底动脉环粥样硬化 ↑示动脉粥样硬化斑块

临床表现：肾性高血压，肾梗死，AS性固缩肾。 3.肾动脉粥样硬化 肾动脉开口处，叶间动脉及弓形动脉。 临床表现：肾性高血压，肾梗死，AS性固缩肾。 肾动脉的分支为叶间动脉，穿行于肾柱内，上行至皮质与髓质交界处，形成与肾表面平行的弓状动脉。

4.四肢动脉粥样硬化 下肢重，临床：间歇性跛行，干性坏疽。 5.肠系膜动脉粥样硬化：肠梗死

冠状动脉粥样硬化及冠心病 一、冠状动脉粥样硬化 二、冠心病 类型 1.心绞痛 2.心肌梗死 3.心肌纤维化 4.冠状动脉猝死

一 冠状动脉粥样硬化 （一）发病情况 20-50岁组，男>女，北方>南方 35-55岁组, 以年平均8.6%速度递增 一 冠状动脉粥样硬化 （coronary artherosclerosis） （一）发病情况 20-50岁组，男>女，北方>南方 35-55岁组, 以年平均8.6%速度递增

（二）病变部位 特点：左侧>右侧，大支>小支，近端>远端 左冠状动脉前降支>右主干>左主干>左旋支，后降支，病变节段性、多发性，位于心壁侧，新月形，管腔呈偏心性狭窄 特点：左侧>右侧，大支>小支，近端>远端

Ⅰ级：≦25% 冠状动脉 Ⅱ级：26%--50% 粥样硬化分级 Ⅲ级：51%--75% Ⅳ级：>76%

冠状动脉粥样硬化

冠状动脉粥样硬化

冠状动脉粥样硬化

二 冠心病(coronary heart disease, CHD)： （一）引起原因： 1.冠状动脉粥样硬化（占95-99%） 2.冠状动脉痉挛 3.炎症性冠状动脉狭窄 4.心肌耗氧量↑而供血不能增加

CHD缺血原因：1.冠状动脉供血不足 2.心肌耗氧量↑，供血不能相应↑

（二）主要临床表现 （1）概念：急剧、暂时性缺血、缺氧 所致的临床综合征。 （2）表现：阵发性胸骨后疼痛。 （3）机制：酸性产物、多肽类物质 1.心绞痛（angina pectoris） （1）概念：急剧、暂时性缺血、缺氧 所致的临床综合征。 （2）表现：阵发性胸骨后疼痛。 （3）机制：酸性产物、多肽类物质 刺激引起。

（4）部位：胸骨后、心前区。 （5）类型：三类 ①稳定性心绞痛（轻型心绞痛）： 疼痛性质、时限、强度等稳定（1- 3月内）。病变稳定。

②不稳定性心绞痛 性恶化（1-3月内）。常有复合性病 变或动脉痉挛。 ③变异性心绞痛 无诱因，心电图不同，与痉挛有关。 疼痛性质、强度等不稳定，进行 性恶化（1-3月内）。常有复合性病 变或动脉痉挛。 ③变异性心绞痛 无诱因，心电图不同，与痉挛有关。

2.心肌梗死（myocardial infarction，MI） （1）概念：供血中断，心肌缺血性坏死。 （2）发病情况：40岁以上中老年人； 冬春季多。 （3）类型：两类

①心内膜下心肌梗死 及肉柱、乳头肌。 A 特点：左心室四周，多发性，小 灶性坏死；多呈环状梗死。 （subendoardial myocardial infarction） 指梗死累及心室壁内侧1/3心肌，波 及肉柱、乳头肌。 A 特点：左心室四周，多发性，小 灶性坏死；多呈环状梗死。

B 原因： 冠状动脉3大枝严重狭窄，有诱因。 ②透壁性心肌梗死（ transmural myocardial infarction）又称“区域性心肌梗死”（ regional myocardial infarction）

部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致；大（直径2.5cm以上); 累及全层（2/3以上称厚层梗死）。 A 特点： 部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致；大（直径2.5cm以上); 累及全层（2/3以上称厚层梗死）。 B 原因 ：冠脉血栓形成；冠脉痉挛；心肌血供不足，负荷加重。

C 好发部位和范围 左前降支：50%左室前壁；心尖 部、 室间隔前2/3及前内乳 头肌。 右冠状动脉：25%左室后壁；室间 隔后2/3；右室。

D 病理变化 动态演变过程： 6小时内：无变化。 6小时后：苍白色。 8-9小时：土黄色，凝固性坏死改变。 4天后：充血出血带。 7天后-2周：肉芽组织形成。 3-8周：瘢痕形成。

心肌梗死（1-2天）

早期心肌梗死

心肌梗死（3-4天）

心肌梗死（1-2周）

心肌梗死（陈旧性）

心肌梗死

E 生化变化 SGOP ，SGPT ，CPK ，LDH 。 （4）并发症 ①心力衰竭：梗死累及乳头肌 ②心脏破裂：

心脏破裂

③室壁瘤（ventricular aneurysms） 左心室室壁瘤

④附壁血栓形成 ⑤急性心包炎 ⑥其它：心源性休克 （MI≧40%），心律失常

3.心肌纤维化（myocardial fibrosis） 概念：中-重度狭窄，心肌持续性缺血缺氧所致。 病理 肉眼：心脏 ，心腔 ，伴纤维条块变化 内膜增厚，无光泽。 镜下：多灶性、广泛性心肌纤维化。 临床表现：心律失常，心衰。

4.冠状动脉性猝死 40-50岁男性患者，常有诱因。 诊断必备条件： （1）法医检查 （2）病检

小结 动脉粥样硬化的基本病理变化；心脏、脑和肾脏的相应病变，临床病理联系。 冠心病的概念、类型、病变特点；心肌梗死的类型、常见部位、病理变化及合并症。

高血压病 hypertension 一 概述 二 病因与发病机理 三 类型与病理变化 （一）良性高血压 （二）恶性高血压

概述 【概念】以体循环动脉血压持续高于正常水平为主要表现的疾病。 高血压是一种体征 90-95% 原发性高血压 5-10% 继发性/症状性高血压，见于其它疾病（肾动脉狭窄、慢性肾炎、嗜铬细胞瘤等），高血压仅为其体征之一。

原发性高血压（primary or essential hypertension）是一种原因未明的，以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变及相应的临床表现，也称高血压病。

【诊断标准】: 【病变特点】： 【发病情况】： 成人收缩压≥140mmHg（18.4kPa） 和/或舒张压≥90 mmHg（12.0kPa） 全身细动脉硬化(基本病变)→心、脑、肾 及眼底病变→相应临床表现。 【发病情况】： 中、老年；有地区差异，无性别差异。

正常血压调节 血压= 心输出量 + 外周血管阻力+ 血容量（Na含量） 神经调节 扩张血管 β-肾上腺素 收缩血管 α-肾上腺素 神经调节 扩张血管 β-肾上腺素 收缩血管 α-肾上腺素 体液调节 扩张血管 前列腺素、缓激肽 收缩血管 血管紧张素II、白细 胞三烯等

二 病因与发病机制 （一）病因 可能与下列因素有关： 1.遗传因素：75%有遗传素质 2.环境因素：（1）膳食电解质： Na＜5g/日。

（2）社会心理因素 （3）体力活动 （4）神经内分泌因素 （二）发病机制 1.各种机制引起Na+潴留：

Na+潴留→细胞外液增加→血压↑ 如肾素-血管紧张素系统基因缺陷或上皮Na+通道蛋白单基因突变 →肾性钠、水潴留→高血压； 基因异常 →动脉平滑肌膜和内质网功能缺陷→Ca+通道↑→ 细胞内Ca+↑→平滑肌过度收缩→外周阻力↑→血压↑

血管收缩物质↑→血管↓→血压↑：肾缺血 肾素分泌增多 血管紧张素原转变为紧张素Ⅰ 紧张素Ⅱ 细小动脉收缩 血压升高 2.外周血管功能和结构异常 血管收缩物质↑→血管↓→血压↑：肾缺血 肾素分泌增多 血管紧张素原转变为紧张素Ⅰ 紧张素Ⅱ 细小动脉收缩 血压升高 醛固酮分泌增多 钠、水潴留

3.长期精神不良刺激 不良刺激 大脑皮层兴奋与抑制平衡失调 收缩冲动占优势 分泌去甲肾上腺素 细小动脉 血管收缩 血压升高

三 类型和病理变化 （一）良性高血压 1.概述 2.病理变化 （1）机能障碍期 （2）动脉系统病变期 （3）内脏病变期 （二）急进型高血压

（一）缓进型高血压（chronic hypertension） 1.概述：又称良性高血压（benignhypertension） 2. 病理变化及临床病理联系 （1）机能障碍期 细小动脉痉挛，无器质性病变， 血压波动。

①细动脉硬化（arteriolosclerosis）：玻变 （2）动脉系统病变期 病变特点： ①细动脉硬化（arteriolosclerosis）：玻变 高血压细动脉硬化

（2）动脉系统病变期 ②肌型小动脉硬化：内膜纤维增生，内弹力膜分裂，中膜平滑肌、胶原纤维增生。 ③弹力肌型及弹力型动脉：伴粥样硬 化改变。 临床特点：血压持续升高，可伴轻度心、肾等器官损害。

肾弓形动脉硬化

（3）内脏病变期 ①心脏 肉眼：心脏肥大（向心性肥大，离心性肥大） 镜下：心肌纤维肥大 临床特点：心电图异常，心悸、心衰表现。

左心室肥大

正常 高血压心脏病

②肾脏 肉眼：原发性颗粒性固缩肾 病变特点 小、轻、薄 镜下：肾单位部分萎缩，部 分代偿肥大 临床特点：代偿期 肾功能障碍 衰竭

原发性颗粒性固缩肾

高血压肾脏病变

③脑 概念：血压骤升引起的症候群，中枢 神经功能障碍为主要表现。 病变特点：轻重不等。 临床表现：颅内高压，头痛，呕吐等。 高血压危象。 A 高血压脑病 (hypertensionencephalopathy) 概念：血压骤升引起的症候群，中枢 神经功能障碍为主要表现。 病变特点：轻重不等。 临床表现：颅内高压，头痛，呕吐等。 高血压危象。

B 脑软化 概念：梗死液化灶 特点：通常数量多，但小；多无严重后果。 C 脑出血 部位：基底节，内囊 原因：豆纹动脉与大脑中动脉呈直角。 临床表现：依部位、出血量多少而定。

高血压之脑出血 大脑右侧内囊出血并破入侧脑室

④视网膜 病变：中央动脉硬化（银丝样改变） 临床表现：视盘水肿，视力减退。

视网膜中央动脉发生细小动脉硬化

（二）急进型高血压（accelerated hypertension） 恶性高血压（malignant hypertension） 特点：起病急、病程短、病变重、年纪轻、无分期。 青壮年，舒张压>130mmHg（17.3Ka），病变特征是增生性小动脉硬化。 1.病理及临床： 病变主要累及肾、脑和视网膜。 （1）肾

增生性小动脉硬化：管壁呈洋 葱皮状，腔高度狭窄。 坏死性细动脉炎：纤维素样坏 死、血栓形成、出血、梗死。 镜下

增生性小动脉硬化

坏死性细动脉炎

肉眼：表面光滑，可见梗死灶。 后果：蛋白尿，血尿，管型尿，常在一年内死于尿毒症。 （2）脑和视网膜 高血压脑病，视网膜出血及视神经乳头水肿。

小结 缓进型高血压病的病理变化（动脉、心、肾、脑） 急进性高血压的病理变化（动脉、肾、脑）

风湿病（rheumatism） 一、概述 二、病因与发病机制 三、基本病变 四、各脏器的病变

血液在心腔内的流动方向

心的结缔组织支架和瓣膜

心瓣膜示意图

一 概述： 概念：A组乙型（β）溶血性链球菌感 染，变态反应性炎症。 部位：累及结缔组织，最常侵犯心脏。 病理特点：风湿小体形成。

临床特点： 急性期称风湿热，反复发作，导致器质性病变，形成慢性心瓣膜病。 发病情况：5-15岁始发；无性别差异，有地区差异。

二 病因与发病机制 1.与该菌有关理由： （1）好发季节与地区分布同； （2）发病前1-2周，有该菌感染史； 二 病因与发病机制 （一）病因：与A组乙型溶链球菌感染有关 1.与该菌有关理由： （1）好发季节与地区分布同； （2）发病前1-2周，有该菌感染史；

（3）发病初期，血沉加快； （4）应用抗菌素后，可减少本病的发病。

2.非感染直接引起理由： （1）非化脓性炎症 （2）发病有间隔时间 （3）部位不同 （4）病灶无链球菌

（二）发病机制：四种学说 1.链球菌感染学说 2.遗传易感性 3.链球菌毒素学说：SLO，C多糖 4.自身免疫学说：支持最多。 该机制如下：

心脏瓣膜及关节糖 蛋白交叉 细胞壁M抗原 心肌、关节及血 管平滑肌 链球菌 机体 抗体 细菌 机体相关部位结缔组织 损伤 细胞壁C抗原

三 基本病理变化 （一）非特异性炎：浆液或浆液纤维素性炎症，多见皮肤、浆膜、脑等部位

（二）肉芽肿性炎： 心脏最典型 1.变质渗出期（alterative and exudative）（1个月）： 结缔组织黏液样变 纤维素样坏 死，浆液纤维素渗出，炎细胞浸润。

2.增生期（肉芽肿期）（granulomatous phase）（2-3月） 风湿小体(或称Aschoff body)形成为特征。 部位： 心肌间质、心内膜下、皮下CT。 肉眼：圆或梭形小体。 镜下：组成：纤维素样坏死-风湿细胞-少量浆细胞、淋巴细胞。

风湿小体 ×100

风湿小体 ×400

风湿细胞 纤维素样坏死 风湿性肉芽肿

风湿细胞

3.纤维化期（愈合期、硬化期）（fibrous phase）（2-3月）： 风湿细胞 成纤维cell 瘢痕组织

四 各器官病变 （一）风湿性心脏病 （二）风湿性关节炎 （三）皮肤病变 （四）风湿性动脉炎 （五）中枢神经系统病变

（一）风湿性心脏病(rheumatic heart disease, RHD) 1.风湿性心内膜炎(rheumatic endocarditis) 部位：二尖瓣＞二尖瓣、主动脉瓣联 合＞主动脉瓣＞三尖瓣

（1）病理变化 早期：瓣膜肿胀，变性，坏死； 急性期：形成疣状心内膜炎； 肉眼：瓣膜闭锁缘、单行排列 灰白半透明、1-2mm、牢固 镜下：白色血栓

闭锁缘上灰白，半透明，串珠状，牢固粘连。 风湿性心内膜炎（赘生物）

风湿性心内膜炎（赘生物）

（2）临床表现 相对二尖瓣关闭不全→杂音。 （3）结局 慢性心瓣膜病： 内膜灶性增厚（McCallum斑）： 左心房后壁

2.风湿性心肌炎(rheumitic myocarditis) （1）病理变化 成人：灶性间质性心肌炎；风湿小体形成。 儿童：弥漫性间质性心肌炎；水肿，炎细胞浸润，心肌细胞水肿，变性。

风湿性心肌炎 ×100

（2）临床表现： 与体温不相称的心动过速，第一心音弱，房室传导阻滞；心衰。 （3）预后 心肌间质→小瘢痕灶→对心脏舒缩功能影响不大。

3.风湿性心包炎(rheumitic pericarditis) （1）病理变化 ——以纤维素渗出为主 ①干性心包炎 ②湿性心包炎——以浆液渗出为主

风湿性心包炎（绒毛心）

风湿性心包炎

（2）临床表现：心前区不适，疼痛； 心界大，心音弱，心包摩擦音。 （3）预后：溶解吸收，粘连，缩窄性心 包炎。

心包闭塞

（二）风湿性关节炎（rheumatic arthritis） 多为大关节，浆液性炎，可痊愈。 （三）皮肤病变 渗出性病变：环性红斑。具诊断意义。 增生性病变：皮下结节（大关节伸侧 面）。具诊断意义。

环形红斑

（四）风湿性动脉炎（rheumatic artoritis） 大、小动脉均可，小动脉常见 急性期：黏液样变性，纤维素样坏死， 可有风湿小体形成。 慢性期：瘢痕形成。

风湿性动脉炎

（五）风湿性脑病 脑的风湿性动脉炎、皮质下脑炎 基底节、尾核等锥体外系受累—— 小舞蹈病。

小结 1.风湿病的基本病理变化 变质渗出；肉芽肿；纤维化 2.风湿小体——Aschoff body 风湿细胞——Aschoff cell 3.风湿性心脏病 心内膜炎、心肌炎、心包炎 4.其他器官病变 关节炎、皮肤环形红斑、动脉炎、脑病

感染性心内膜炎 （Infective Endocarditis，IE） 一、概述 二、急性感染性心内膜炎 三、亚急性感染性心内膜炎

一 概述 病原微生物（主要为细菌）直接侵袭引起的心内膜炎。又称细菌性心内膜炎（bacterial endocarditis, BE） 分急性和亚急性两种

二 急性感染性心内膜炎 1.病因：毒力强的细菌引起。 二 急性感染性心内膜炎 （acute infective endocarditis，AIE），又名急性细菌性心内膜炎（acute bacterial endocarditis，ABE） 1.病因：毒力强的细菌引起。

2.病变特点： 多发生在正常心内膜，急性化脓性心内膜炎，表面有粗大疣状赘生物；常累及二尖瓣和主动脉瓣。 3.临床特点： 多发性栓塞性脓肿；猝死。

急性感染性心内膜炎：主动脉瓣上大的、不规则赘生物

膜炎（subacute bacterial endocarditis ，SBE） 病因：相对弱的微生物引起； 三 亚急性感染性心内膜炎 （ subacute infective endocarditis，SIE） （一）概述：又称亚急性细菌性心内 膜炎（subacute bacterial endocarditis ，SBE） 病因：相对弱的微生物引起；

侵犯已有病变的瓣膜；迁延性败血症表现，血培养阳性。 （二）病理变化及临床病理联系： 败血症 心脏杂音改变 栓塞现象

1.心脏 肉眼：疣状赘生物。 镜下：血小板、纤维蛋白，中性细 胞， 坏死组织，菌落。 临床表现：杂音；心衰。

二尖瓣（赘生物）

亚心炎 蓝色的细菌菌落

2.血管 病变：动脉性栓塞和血管炎。最常见 于脑，其次肾、脾、心。 临床特点：梗死；皮肤、黏膜、眼底 出血点。

3.变态反应：微栓塞引起灶性肾炎 或弥漫性肾炎。皮肤出现Osler小结。 4.败血症 （三）结局：慢性心瓣膜病

心瓣膜病(valvular disease ) 一 概述 （一）概念：器质性病变。 （二）类型： 1.瓣膜口狭窄：瓣膜开放受阻，造成血流通过障碍。 2.瓣膜关闭不全：瓣膜关闭不全，使部

分血流返流。 3.联合瓣膜病：两个以上瓣膜受累。 4.双病变：同一瓣膜既有狭窄，又 有关闭不全

二尖瓣狭窄并关闭不全

二 二尖瓣狭窄（mitral stenosis） 轻：1.5—2.0cm2 依面积缩小分 中: 1.0—1.5cm2 重: <1.0cm2

二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄呈鱼口状

血液动力学改变及后果： 二狭 舒张期血流受阻 左房代偿肥大扩张 左房失代偿 左房淤血 肺循环受阻 肺淤血 肺动脉高压 右心代偿肥大扩张 右心失代偿 全身淤血 晚期：心腔 “三大一小 ” 临床：心尖区舒张期隆隆样杂音

三 二尖瓣关闭不全 血液动力学改变及后果： 二尖瓣关闭不全 血液反流 左房代偿肥大 左室代偿肥大 左房室失代偿 同二尖瓣狭窄 三 二尖瓣关闭不全 血液动力学改变及后果： 二尖瓣关闭不全 血液反流 左房代偿肥大 左室代偿肥大 左房室失代偿 同二尖瓣狭窄 临床：心尖区收缩期吹风样杂音。