第三章 常见症状评估
概念：机体在致热源的直接作用下或各种原因引起体温调节中枢功能紊乱，致产热过多，散热减少，体温升高超过正常范围，称为发热（fever）。
正常体温和生理变化 正常人体温相对恒定在36~37℃，正常体温在不同的个体间稍有差异，并且受昼夜、年龄、性别、活动程度、药物、情绪、环境等内外因素的影响而略有差异。
发生机制 外源性和内源性两大类。 （1）外源性致热源（exogenous pyrogen）： 产生并释放内源性致热源 中性嗜酸性粒 1. 致热源性发热 是主要原因， 外源性和内源性两大类。 （1）外源性致热源（exogenous pyrogen）： 产生并释放内源性致热源 中性嗜酸性粒 细胞单核-吞噬 细胞系统 微生物病原体及其产物 炎症渗出物、无菌性坏 死组织、抗原抗体复合物
发生机制 又称白细胞致热源（leukocytic pyrogen） 交感神经 皮肤血管及竖毛肌收缩 散热 （2）内源性致热源（endogenous pyrogen）： 又称白细胞致热源（leukocytic pyrogen） 血-脑屏障 体温调节中枢 交感神经 皮肤血管及竖毛肌收缩 散热 运动神经 骨骼肌紧张性增高或寒战 产热 白细胞介素 肿瘤坏死因子 干扰素 发热
发生机制 2. 非致热源性发热： ①体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、出血、炎症等； ②引起产热过多的疾病，如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进等； ③引起散热减少的疾病，如心力衰竭、广泛性皮肤病等。
病 因 1. 感染性发热(infective fever) 各种病原体引起的急性、慢性、局限性、全身性感染，均可引起发热。 病 因 1. 感染性发热(infective fever) 各种病原体引起的急性、慢性、局限性、全身性感染，均可引起发热。 2.非感染性发热（noninfective fever）： 无菌性坏死物质吸收；风湿性疾病； 内分泌与代谢障碍；皮肤散热减少； 体温调节功能失常；自主神经功能紊乱
临床表现 （一）发热的分度 以口腔温度为标准， 1．低热 37.3℃~38℃ 2．中度发热 38.1℃~39℃ 3．高热 39.1℃~41℃ （一）发热的分度 以口腔温度为标准， 1．低热 37.3℃~38℃ 2．中度发热 38.1℃~39℃ 3．高热 39.1℃~41℃ 4．超高热 41℃以上 提示：腋温＜口腔温度0.5℃ 肛温＞口腔温度0.5℃
（二）发热的临床过程与特点 ： 体温上升期：产热＞散热 皮肤苍白、无汗，寒战后体温骤升或缓升 高热期： 产热≈散热（高水平） 体温下降期：散热＞产热 多汗、皮肤潮湿，体温可骤降或渐降 高热的后果： 意识改变；小儿高热易出现惊厥；胃肠功能异常；消瘦；口腔炎症；降温时饮水不足可引起脱水，重者可发生休克。
（三）热型及临床意义 1.稽留热：稽留热（continued fever）：体温持续在39℃~40℃以上高水平，达数天或数周，24小时内波动范围不超过1℃。常见于伤寒、大叶性肺炎 （图3-1） 2. 弛张热（remittent fever）：体温在39℃以上，24小时波动范围超过2℃，但 都在正常水平以上。常见于败血症、风湿 热、重症肺结核及化脓性肺炎等（图3-2）
热型及临床意义 3.间歇热（intermittent fever）：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降致正常水平，无热期可持续1天至数天，高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性肾盂肾炎等（图3-3）。 4.回归热（recurrent fever）：体温急骤上升达39℃或以上持续数天后又骤然降致正常水平，数天后体温又骤升，如此规律性交替出现。常见于回归热、霍奇金病（图3-4）。
热型及临床意义 5.波状热（undulant fever）：体温逐渐上升达39℃或以上，持续数天后又逐渐降至正常水平，数天后体温又渐升，如此反复多次。常见于布氏杆菌病（图3-5）。 6.不规则热（irregular fever）：发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、癌性发热等（图3-6）。
图3-1稽留热
图3-2弛张热
图3-3间歇热
图3-4回归热
图3-5波状热
图3-6不规则热
护理评估要点 1.起病的缓急发热程度与热型。 2. 发热对人体功能性健康形态的影响，主要： ⑴有无营养与代谢形态的改变； ⑵谵妄、幻觉等意识障碍的发生。 3.诊断、治疗与护理经过。
相关护理诊断 1. 体温过高：与病原体感染有关；与体温调节中枢功能障碍有关。 2. 体液不足：与体温下降期出汗过多和/或入夜量不足有关。 3.营养失调：低于机体需要量：与长期发热代谢率增高及营养物质摄入不足有关。 4.口腔粘膜改变：与发热所致口腔粘膜干燥有关。 5. 潜在并发症：惊厥；意识障碍