胸腔积液 （pleural effusion） 浙医二院滨江院区呼吸科 浙医二院肺癌诊治中心 丁礼仁

学习重点 熟悉胸水循环机制 掌握渗出液与漏出液的鉴别 结核性胸膜炎的诊断、鉴别诊断及治疗原则 了解细菌性胸膜炎和恶性胸膜积液的处理原则

内 容 定义 胸水循环机制 病因和发病机制 临床表现及辅助检查 诊断和鉴别诊断 治疗

概 述 胸膜腔：潜在的腔隙 胸膜疾病： 液体、气体、固体 胸腔内液体：5-15ml 动态平衡：0.5-1L/24h 作用：润滑

定 义 由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液(Pleural effusion，简称胸液)

内 容 定义 胸水循环机制 病因和发病机制 临床表现及辅助检查 诊断和鉴别诊断 治疗

胸水循环旧机制（兔子胸膜模型） 大多数发病机制是基于动物实验 高压 体循环 肺环 低压 -1cmH2O 壁层胸膜厚于脏层胸膜 7

脏层胸膜厚于壁层胸膜

胸膜腔内液体由壁层胸膜产生 液体主要由壁层淋巴微孔吸收 脏层胸膜对胸水循环的作用较小 stomas 胸膜腔内液体由壁层胸膜产生 液体主要由壁层淋巴微孔吸收 脏层胸膜对胸水循环的作用较小 9

内 容 定义 胸水循环机制 病因和发病机制 临床表现及辅助检查 诊断和鉴别诊断 治疗

5+5+40-34=16cmH2O 胸膜毛细血管内静水压增高 如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻… 胸膜毛细血管通透性增加 如胸膜炎症（结核病、肺炎）、结缔组织病、胸膜肿瘤。肺梗死、隔下炎症（隔下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）… 5+5+40-34=16cmH2O

低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征。急性肾小球肾炎、粘液性水肿 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征。急性肾小球肾炎、粘液性水肿 损伤所致胸腔内出血 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸 壁层胸膜淋巴引流障碍 癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等。 5+5+30-24=16cmH2O

胸腔积液产生机制小结 病因：全身或局部病变（非呼吸系统特有） 机制：破坏了胸水生成与吸收的动态平衡 结果：胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓 单因素或多因素参与 胸膜毛细血管内静水压增高 胸膜毛细血管通透性增加 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 损伤 壁层胸膜淋巴引流障碍

内 容 定义 胸水循环机制 病因和发病机制 临床表现及辅助检查 诊断和鉴别诊断 治疗

症状 临床表现 咳嗽 胸痛 呼吸困难 基础病变症状 速度 量 性质 症状是变化的, 积液量增多后，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难亦渐加剧； 临床表现 积液量不同, 临床表现不同病因不同，其症状有所差别 咳嗽 胸痛 呼吸困难 症状 基础病变症状 速度 量 性质

体 征 局部叩诊浊音，呼吸音减低； 大量积液时纵隔脏器受压，纵隔移位； 慢性纤维素性可出现胸廓塌陷，肋间隙变窄。 量 部位 移动度

实验室和其它检查 胸水检查化验 X线和核素检查 超声 胸膜活检 胸腔镜或开胸活检 支气管镜

胸水检查化验 一、外观(appearance) 1、漏出液：透明清亮、静置不凝固,比重<1.016~1.018。 2、渗出液：多为草黄色稍混浊，比重>1.018。 3、脓性胸液：有臭味（大肠杆菌或厌氧菌）。 4、血性胸水：洗肉水样或静脉血样。 5、乳状胸水：乳糜胸。 6、巧克力色胸液：阿米巴肝脓肿破溃所致。 7、黑色胸液：曲菌感染。

二、细胞 cell 1、正常胸水：少量间皮细胞或淋巴细胞。 2、漏出液：细胞数<100x106/L, 以淋巴细胞及间皮细胞为主。 3、渗出液：WBC>500x106/L。 4、脓胸：WBC常多达10000x106/L。 6、恶性胸水(malignant pleural effusion)：可以查到肿瘤细胞， 注意:间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞 7、SLE并发胸水时，可找到狼疮细胞。 Neu增多提示急性炎症; Lym为主提示结核或肿瘤; Eos增多寄生虫感染或结缔组织病 20

PH和葡萄糖 pH：正常7.6；＜7.0者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液 葡萄糖 漏出液与大多数渗出液Glu含量正常；结核性、恶性、类风湿关节炎性及化脓性胸腔积液中葡萄糖含量可＜3.35mmol/L

病原体和蛋白质 病原体：结核性胸膜炎胸液沉淀作结核菌培养阳性率仅20％，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。 蛋白质：渗出液的蛋白含量较高，胸液/血清比值大于0.5。蛋白含量30g/L时，胸液比重约为1.018(每加减蛋白lg，使比重增减0.003)。漏出液蛋白含量较低(＜30g/L)，以白蛋白为主，粘蛋白试验(Rivalta试验)阴性。

类 脂 乳糜胸时其胸液中中性脂肪、甘油三酯含量较高(＞1.24mmol/L)，呈乳状混浊，苏丹Ⅲ染成红色，但胆固醇含量不高，可见于胸导管破裂时。 “乳糜样”或胆固醇性胸液(胆固醇＞5.18 mmol/L)，与陈旧性积液胆固醇积聚有关，可见于陈旧性结核性胸膜炎、恶性胸液或肝硬化、类风湿关节炎等。

酶 乳酸脱氢酶(LDH)：胸液LDH活性可反映胸膜炎症的程度。LDH＞500U/L常提示恶性肿瘤或胸液已并发细菌感染 淀粉酶：升高可见于急性胰腺炎、恶性肿瘤等。 腺苷脱氨酶(ADA)：结核性胸膜炎时，胸液中ADA可高于45U/L ，其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高，但HIV结核性胸膜炎不增高。

免疫学检查 结核性与恶性胸腔积液时，T淋巴细胞增高，尤以结核性胸膜炎为显著可高达90％，且以 CD4+T淋巴细胞为主 结核性胸膜炎：γ-干扰素多大于200pg/ml 自身免疫抗体：ANA、ANCA等

γ-干扰素释放实验（IGRAs） 结核感染者体内存在特异的效应T淋巴细胞，效应T淋巴细胞再次受到结核抗原刺激时会分泌多种细胞因子（IFN-γ）。因此，检测效应T淋巴细胞可用于结核病或结核潜伏感染者的诊断。 由于效应T细胞存活时间很短，而且具有特异性，因此可以作为机体是否正处于被感染的指标，无论是否有临床症状。 -干扰素 检测阴性 -干扰素检测阳性 TB抗原多肽 T细胞 活化T细胞 干扰素 IGRAs的实验原理：

实验结果的判定 阴性结果 阳性结果 空白对照 抗原A ESAT-6 抗原B CFP10 阳性对照 （PHA）

肿瘤标志物-1 癌胚抗原(CEA)：恶性胸液中CEA水平升高较血清出现早且显著，若胸液CEA值＞20μg/L或胸液/血清CEA＞l，常提示为恶性胸液。其敏感性40-60%，特异性70-88%。 端粒酶：诊断恶性胸水的敏感性、特异性均90%。 其他：糖链抗原、细胞角质蛋白19片断、神经原烯醇化酶、铁蛋白、金属蛋白酶等； 联合联测有助于提高诊断率。

影像学检查 早期发现胸腔积液的重要手段 胸腔积液量0.3-0.5L时， X线仅见肋隔角变钝 更多的积液显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影。平卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低。 大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧。

胸部影像学检查 液气胸时积液有液平面。 积液时常遮盖肺内原发病灶；抽液后可发现肿瘤或其他病变。 包裹性积液不随体位改变而变动，边缘光滑饱满，局限于叶间或肺与膈之间。

胸腔积液

胸部CT检查 CT能判断为渗出液、血液或脓液，显示纵隔、气管旁淋巴结、肺内肿块以及胸膜间皮瘤及胸内转移性肿瘤。较高的敏感性与密度分辨率。较易检出X线平片上难以显示的少量积液。

超声检查 可探查胸液掩盖的肿块，协助胸腔穿刺的定位。可鉴别胸腔积液、胸膜增厚、液气胸等。对包裹性积液可提供较准确的定位诊断，有助于胸腔穿刺抽液。

常规胸膜活检 简单、易行、损伤性小 阳性率40-75% B超或CT引导下活检可提高成功率 可作病理学、细胞学、细菌学检查 恶性病人有种植的可能。

胸腔镜和开胸肺活检 主要用于恶性胸腔积液病因诊断。 胸膜转移肿瘤87%在脏层胸膜，便于观察 对恶性胸腔积液病因诊断阳性率可达70-100% 胸腔镜可以观察病变形态特征、分布范围及邻近器官受累情况等 治疗： 外科胸腔镜下胸膜固定术

内科胸腔镜检查

内科胸腔镜的优点 有可弯曲的前端和硬质的操作杆部，能到达硬式胸腔镜无法到达的地方 优异的照明度 创伤性小 活检钳和活检组织块较纤维支气管镜相对较大，活检阳性率高 可弯曲内科 电子胸腔镜

适应症 常规方法不能明确诊断的胸腔积液； 胸膜占位性病变； 肺弥漫性或局限性靠近胸膜病变； 胸膜间皮瘤和肺癌的分期；

禁忌症 绝对禁忌症：广泛的胸膜粘连；胸膜闭锁； 肺包虫、囊虫病 相对禁忌症：凝血功能障碍；严重心肺功 能不全；严重肺功能高压；全身衰竭不能承受手术

内科胸腔镜检查 结核性胸膜炎 肺腺癌胸膜转移

支气管镜检查 咯血或有气道阻塞患者； 个人经验：常规检查 理由： 结核性胸膜炎—支气管结核；恶性胸腔积液：肺癌 时机： 胸水引流后肺复张

有无 渗漏 病因 胸腔积液诊断步骤 病史 症状 体征等 胸水常规 单侧？双侧？ 胸水生化 生化等检查明确是渗出液还是漏出液 胸水脱落细胞 胸膜活检 内科胸腔镜检查等 有无 渗漏 病因 单侧？双侧？ 生化等检查明确是渗出液还是漏出液 Light标准

内 容 定义 胸水循环机制 病因和发病机制 临床表现及辅助检查 诊断和鉴别诊断 治疗

第一步：确定有无胸水 胸腔积液 胸膜增厚 肺不张 气胸 胸廓 呼吸动度 气管位置 语音震颤 叩诊音响 呼吸音 啰音 语音共振 患侧饱满 患侧塌陷 患侧平坦 呼吸动度 患侧减弱 减弱或消失 气管位置 健侧移位 患侧移位 语音震颤 减弱 叩诊音响 实音 浊音 鼓音 呼吸音 啰音 无 语音共振

第二步：区别漏出液和渗出液 漏出液 渗出液 外观 清澈透明，无色或浅黄色，不凝固 比重：<1.018 蛋白质含量：<30g/L Rivalta试验：阴性 细胞数：<100×106/L 机制： 毛细血管内静水压↑ 胸膜毛细血管内胶渗压↓ 渗出液 外观 浑浊、颜色深或血性，可自行凝固 比重：>1.018 蛋白质含量：> 30g/L Rivalta试验：阳性 细胞数：>500×106/L 机制： 胸膜通透性↑ 壁层胸膜淋巴引流障碍 损伤

第二步：区别漏出液和渗出液 Light标准 胸水/血清蛋白比例>0.5 胸水/血清LDH比例>0.6

区分渗出液与漏出液 胸腔积液胆固醇浓度>1.56mmol/L 胸水/血清胆红素比例>0.6 血清-胸腔积液蛋白梯度<12g/L 不渗不漏（既渗也漏）：多因素参与，恶性胸腔积液多见。NT-proBNP可用于心衰所致胸水鉴别

第三步：寻找胸腔积液的病因 漏出液 循环系统疾病 低蛋白血症 其他疾病 渗出液 循环系统疾病 感染性疾病 肿瘤 损伤 结缔组织病 充血性心力衰竭 、上腔静脉受阻、缩窄性心包炎 低蛋白血症 肾病综合症、肝硬化 其他疾病 腹膜透析、粘液性水肿、药物过敏、放射反应 渗出液 循环系统疾病 肺栓塞、胸导管受阻 感染性疾病 结核、各类肺部感染、膈下炎症 、寄生虫 肿瘤 损伤 结缔组织病

胸腔积液诊治现状 影像学检查是早期发现胸腔积液的重要手段 病因诊断的金标准：病原学和病理学检查 胸腔积液的诊断现状：结核性与恶性胸腔积液的鉴别诊断有时非常困难。有约20％的胸腔积液不能确诊，即使做了常规的检查化验包括内科胸腔镜等。

常见渗出液的病因 结核性胸膜炎 类肺炎性胸腔积液 恶性胸腔积液 结缔组织疾病（女性）

结核性胸膜炎 临床类型：干性；渗出性；结核性脓胸 发生机制：结核病灶直接蔓延、淋巴逆流或血行播散到胸膜引起 结核杆菌直接感染 和/或胸膜对结核菌产生变态反应而发生炎症 临床类型：干性；渗出性；结核性脓胸 发生机制：结核病灶直接蔓延、淋巴逆流或血行播散到胸膜引起

临床表现 症状： 结核中毒症状：有发热、乏力、盗汗、消瘦 局部症状：气短、咳嗽、胸痛等症状。 体征： 可有胸膜摩擦音或语颤减低、叩浊或叩实，呼吸音减低或消失等物理检查体征。

病理过程 1. 渗出期（急性期）：细菌侵入后，胸膜充血，渗出，成为渗出性胸膜炎。胸液迅速增多，使肺受压，纵隔推向健侧，引起呼吸、循环紊乱。 2. 纤维素期（过度期）：胸液含有大量纤维蛋白，沉积于脏、壁层胸膜，使肺、横膈、胸廓呼吸活动受到限制。 3. 机化期（慢性期）：纤维素机化形成纤维板，甚至钙化，使呼吸功能障碍更加严重。

结核性渗出性胸膜 炎病理过程 急性期壁层胸膜 明显充血 纤维条索 肺表面脏层胸膜弥漫性白色结节

诊断标准-1 症状：有发热、胸痛、气短、咳嗽、盗汗、消瘦、乏力等 体征：胸膜摩擦音或语颤减低、叩浊或叩实，呼吸音减低或消失 血沉增快；胸液符合渗出液，细胞分类以淋巴、单核 细胞占优势；血清抗结核抗体阳性。

诊断标准-2 PPD试验呈强阳性反应 影像学检查提示胸膜腔积液、胸膜肥厚、胸膜粘连、包裹性胸腔积液表现者 胸膜活检有结核性胸膜炎病理改变 排除其它原因所致的胸膜腔积液或胸膜炎经抗结核治疗有效者

结核性胸膜炎治疗 一般治疗 抽液治疗 抗结核治疗：菌阴肺结核2HRZ/4HR 糖皮质激素

胸腔穿刺抽液治疗 明确诊断； 缓解症状：解除肺及心、血管受压，改善呼吸；减轻毒性症状，体温下降；防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚，有助于被压迫的肺迅速复张。 方法：大量胸液者每周抽液2—3次，直至胸液完全吸收。首次<700ml，以后每次<1000ml）

胸腔穿刺抽液 复张后肺水肿：过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生肺水肿或循环障碍。 胸膜反应：抽液时若发生表现为头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉的“胸膜反应”时，应立即停止抽液。使患者平卧，必要时皮下注射0.1％肾上腺素0.5mL。 复张后肺水肿：过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生肺水肿或循环障碍。

糖皮质激素治疗 疗效不肯定 全身中毒症状重，大量胸水在抗痨治疗同时可用 剂量：泼尼松30mg/d，分3次口服； 疗程：4-6周 注意事项： 慎用，逐步减量

类肺炎性胸腔积液 常见病因： 肺炎、支气管扩张、肺脓肿 临床表现：多先有原发病的症状、体征、影像学表现，当病灶累及到胸膜，出现胸膜的炎性反应时，出现胸腔积液。 诊断：胸水外观混浊，白细胞明显增高，以中性为主，葡萄糖、pH降低，培养可得到病原学诊断。

类肺炎性胸腔积液 脓胸——是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染性炎症，同时伴有外观混浊，具有脓样特性的胸腔渗出液。 病原体——最常见的病原体为革兰阴性杆菌，其次为金黄色葡萄球菌及肺炎球菌。革兰阴性杆菌中以绿脓杆菌等假单胞菌及大肠杆菌较为常见。少数脓胸可由结核菌或真菌、放线菌、奴卡菌等所致。

治疗原则 抗生素疗程：2周以上，抗厌氧菌药物 引流是脓胸最基本的治疗方法 反复冲洗胸腔：2％碳酸氢钠或生理盐水 对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔 慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指(趾)等，应考虑外科胸膜剥脱术等治疗。

恶性胸腔积液 病因：肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、胸膜间皮瘤 45岁以上年龄多见 血性胸水，生长快，进展迅速 血肿瘤标记物升高、胸水脱落细胞、活检等可以明确

治疗原则 原发病的治疗： 全身化疗、放疗等； 胸腔积液的治疗： 化学性胸膜固定术 注入生物调节剂

小 结 胸腔积液发生机制：全部或局部病变所致，壁层胸膜起重要作用； 诊断程序：有无胸水，确定渗漏，查因 活检病理或病原体检测：重要 小 结 胸腔积液发生机制：全部或局部病变所致，壁层胸膜起重要作用； 诊断程序：有无胸水，确定渗漏，查因 活检病理或病原体检测：重要 最常见的渗出性胸膜炎病因：结核性、类肺炎性、恶性、结缔组织疾病等 治疗：缓解症状，对因治疗

浙医二院滨江院区呼吸科

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