围手术期与神经系统疾病和小儿的呼吸支持技术 邓妮 2014.12.16

围手术期的呼吸管理

围手术期的肺保护 各种原因引起肺损伤的预防和治疗，以维护患者肺功能，让患者安全渡过围手术阶段，尽快恢复正常肺功能

第一节 围手术期的呼吸生理变化 手术后肺功能是否存在永久性丧失及丧失的程度 主要见于肺部份切除术所导致的肺容积丢失和各种胸部手术后胸膜粘连等导致的限制性肺功能减退 肺切除对肺功能的影响主要取决于有效肺组织的丧失和剩余肺代偿程度（肺的代偿能力很大，切除少量肺组织对肺功能的影响有限） 肺叶切除的部位与肺通气功能的下降程度直接相关，VT或VE的变化主要取决于横膈和下部胸廓的变化，双下肺叶运动产生的通气量大，故下叶切除对通气量影响较大（肺减容术不做下叶）

第一节 围手术期的呼吸生理变化 手术后肺功能的改善及其程度，肺功能改善的情况： 消除感染病灶：肺脓肿或支气管扩张的切除术 减少或解除病灶区动静脉分流，特别是在肺不张或阻塞性肺炎切除术后 减少无效腔：毁损肺，肺萎缩及支气管扩张症等 肺内占位性病灶的切除：肺大疱切除或修补，巨大肿块切除等

第一节 围手术期的呼吸生理变化 手术后肺功能暂时性丧失的程度及时间,影响肺功能的因素： 手术前后麻醉剂，镇静镇痛剂对呼吸运动和咳嗽反射等的抑制 局部创伤和手术对呼吸中枢，神经，呼吸肌，呼吸道纤毛运动，咳嗽反射的抑制 术后胸腹部固定带和伤口疼痛对呼吸运动的限制 胸部手术对健康肺组织挤压或牵拉过剧

第一节 围手术期的呼吸生理变化 手术后肺功能暂时性丧失的程度及时间,影响肺功能的因素： 手术后反应性胸膜炎对横膈活动的抑制 肺内分泌物等进入健侧，引起阻塞 术后48h内最明显；72h后明显改善；1-2周恢复正常，故术后72h内强调呼吸管理： 深呼吸锻炼，深呼吸时VT达到VC的70-80%，4-6次/天，每次呼吸10-20次 加强翻身拍背及指导咳痰 易发生呼衰的及早予以NIPPV

第一节 围手术期的呼吸生理变化 开胸手术引起的生理紊乱： 开胸手术破坏了胸壁风箱式运动的动力平衡，并使术侧肺处于开放性气胸中 手术期间物理和化学刺激可通过神经干扰呼吸和循环 吸气时健侧肺内压力低于大气压致术侧肺塌陷，纵膈移向健侧；呼气时纵膈移向术侧，部分呼出气进入术侧肺内使之扩张，导致周期性纵膈摆动和反常呼吸，肺泡通气量减少 气道阻塞和陷闭越重，纵膈摆动和反常呼吸也越重

第一节 围手术期的呼吸生理变化 开胸手术引起的生理紊乱： 术侧肺塌陷，致分钟通气量降低，V/Q降低，Qs/Qt增加 严重纵膈摆动干扰回心血量 呼吸紊乱产生严重低氧血症和CO2潴留，心肌应激性增加，容易诱发心律失常

第二节 手术后常见的肺部并发症及处理 急性呼衰：创伤，感染等突发因素致呼吸功能障碍，产生低氧和CO2潴留的临床综合征。发病突然，治疗不及，后果重 慢性呼衰：继发于慢性呼吸系统疾患，呼吸功能逐渐减损，机体有时间适应及代偿，虽有低氧和CO2潴留，但临床症状较轻；若生理负担进一步加重，如创伤，感染等，呼吸功能失代偿也会出现危重症状。有病史及临床表现，能够引起医生的重视 外科急性呼衰以ARDS较多见

一、呼吸衰竭 术后短时间内发生，与术前肺功能，术后可能保留的肺功能，特别是术后肺功能暂时下降有关，其他并发症也可加重呼衰 发生机制： 手术直接损伤：心胸，肺脏手术；腹部手术影响膈肌活动（手术创伤，麻醉，固定，疼痛可限制横膈升降，特别是上腹部手术的刺激和损伤可显著抑制膈肌运动，降低潮气量；抑制咳嗽，导致分泌物潴留等） 手术前中后药物的使用，麻醉对肺功能的影响：体位，麻醉方法，麻醉用药 手术后并发症：分泌物阻塞，感染和ARDS为常见

一、呼吸衰竭 处理原则 一般处理：翻身拍背，温湿化，鼓励患者活动，加强咳嗽和深呼吸锻炼，及早减停镇静剂，特别是术后72h

一、呼吸衰竭 处理原则 强调呼吸管理： A.深呼吸锻炼：深呼吸时VT达到VC的70-80%，4-6次/天，每 次呼吸10-20次 B.提高咳嗽效率：翻身拍背，定时唤醒咳痰；咳痰前准备；咳嗽 过程（压住伤口，深慢吸气后屏气快呼气，咳嗽2次后休息）；咳 嗽反射差的应用ACEI（如开博通） C.预防性使用NIPPV：高危患者延迟拔管时间，不超过72h；也 可及早行NIPPV D.治疗性机械通气：首选经口

二、脂肪栓塞综合征 主要见于骨盆，四肢的严重创伤和手术 多于创伤，手术后短时间内发生 是ARDS的特殊类型，对糖皮质激素反应良好 一旦出现征象及早给予NIPPV和糖皮质激素治疗，一般给予地米10mg，2次/日或甲强龙80mg， 2次/日

三、肺水肿 围手术期常见并发症，多在术后数小时至数日发生 发生原因和机制 一般因素：A.患者手术时失血和失液并不多B.应激致糖皮质激素和抗利尿激素分泌增加，RASS系统兴奋，肾脏重吸收水钠增多C.麻醉药物致术中术后普遍输液多快，且为晶体液（肺水肿主要诱因）D.创面大的手术，渗出多，白蛋白丢失多，加之术后白蛋白补充不足，易发生低蛋白血症致肺水肿E.老年人合并肥胖，冠心病，高血压等机体调节能力下降，肺水肿机率大

三、肺水肿 发生原因和机制 特殊因素：A.肝移植：阻断下腔静脉，需增大补液量来维持血压和组织供血，术后静脉开放，肺循环血流增多，易发生肺水肿。文献报道发生率4.1-47%，故手术结束应转入肺水肿治疗B.心脏手术：心脏的器质性损伤加上体外循环后，易发生肺水肿（心脏术后不立即拔管的原因）C.颅脑手术：神经源性肺水肿，颅内压增高常伴周围性高血压，使肺脏的血容量骤增，是诱发肺水肿的主要原因

三、肺水肿 病理生理特点 明显的血压升高，心率增快，β受体阻滞剂使用后，导致心脏抑制和心衰加重 高压性肺水肿+间质性肺水肿致全肺比较均匀的弥漫性病变，易与ARDS混淆 CVP低易误诊为血容量不足，加快补液，加重病情 左心室跨壁压和后负荷显著增大，导致心衰与呼衰发展加快 肺水肿的特点与手术体位有关（重力作用）

三、肺水肿 临床表现 早期：心率，血压，呼吸，X片 后典型改变：大量白色或粉红色泡沫痰；血压下降，心率增快；严重低氧；胸片示蝶翼样改变；CVP正常或降低，心脏术后CVP增高

三、肺水肿 临床表现 根据发病时间分为早发性，中发性，晚发性三种：A.早发性在术中至术后数小时内发生 ，多见于创伤小或胸部手术的患者，病情进展快B.中发性在术后1-2天内发生，机体有一定代偿，但低氧血症发展快C.晚发性在术后3-5天内发生，机体代偿更明显，常有其他合并症

三、肺水肿 治疗：符合一般急性心功能不全，肺水肿的治疗原则 镇静：地西泮，吗啡等 严格控制补液速度和量 利尿：强效利尿剂 白蛋白的应用 无创通气

四、呼吸道分泌物引流不畅 发生原因和临床表现 术后数天内，麻醉药或疼痛；老年，体弱存在慢性呼吸道疾患，合并呼吸功能减退；咳嗽无力（咳嗽峰流速小于3L/s） 窒息，高碳酸血症；肺不张或肺膨胀不全；低氧血症和肺感染 COPD患者风险高

四、呼吸道分泌物引流不畅 处理原则 预防为主，适当抗菌素 呼吸管理；气管镜吸痰；NIPPV（PSV，高压力20-25）；窒息的经口插管；持续存在或反复发生则需气切

五、肺部感染 手术后2-5天 术后麻醉，镇痛药物或伤口疼痛等原因抑制低位肺组织通气致肺泡萎陷；咳嗽，吞咽或其他呼吸道的自然防御功能减退，误吸或返流增加，引流不畅致肺部感染 以改善引流和加强呼吸管理为主，适当使用抗菌素

六、ALI/ARDS 发生原因及发病机制：与手术创伤的大小直接相关，多在术后48h内发生。创伤感染等导致ACM的直接损伤，但主要是通过血液循环中多重效应细胞和炎症介质的参与导致ACM的广泛损伤。主要病理生理改变为肺内Qs/Qt增加，临床表现为进行性呼吸窘迫和顽固性低氧血症 临床表现和对策：初期表现为原发病和非特异性症状，后期为ARDS典型症状，早发性积极治疗是对策

七、支气管哮喘急性发作 有哮喘病史或慢性呼吸道疾病的患者 心外科最多见，其次是胸外科和普外科 主要在手术后短时间内发病 原因多与气道损伤，体外循环导致的损伤，感染炎症介质释放或迷走神经功能亢进有关 强调术前积极防治，在高危患者，除一般平喘治疗外，需全身应用激素3-5天，必要时给予抗菌素

八、肺血管栓塞 表现不典型 主要表现：突发性胸闷，气急，低氧血症和呼碱，重者发生心源性休克，甚至猝死；梗塞少见；双肺呼吸音正常或哮鸣音；肺动脉CT，MRI等确诊 原因：手术导致的组织和血管内膜损伤，卧床导致的血流缓慢及术后应激反应或肿瘤导致的高凝 强调术后及早活动，高危患者检查D-二聚体，确诊或疑似的重症患者及早抗凝及其他治疗，危重者及早溶栓

九、术后局部并发症及对肺功能的影响 主要肋骨切除过多，胸壁软化，膈神经损伤：反常呼吸 胸腔大量积液或积气，胸膜粘连，胸腔引流管放置过低：严重限制呼吸运动，亦可削弱咳嗽效能 手术麻醉影响胃肠道蠕动，应用催吐副作用的镇痛药或因吸痰等对咽喉部刺激：反射性呕吐和误吸 误吸致吸入性肺炎，ARDS，甚至窒息 预防为主，对症处理

十、支气管胸膜瘘或食管胸膜瘘 胸外科术中较严重的并发症 发生率减低，后果严重 一旦发生积极处理

第三节 引起肺功能降低的胸部疾病 引起阻塞性通气功能障碍的疾病：COPD，哮喘，支扩，尘肺等 引起限制性通气功能障碍的疾病：气道完全阻塞，肺泡和肺间质疾病，胸膜和胸廓疾病等 肺动静脉瘘 心血管病：缩窄性心包炎，先心病，瓣膜病和冠心病等

第四节 与手术有关的主要肺功能指标 手术后通气储备：术后MVV/VE的大小，值越大，手术越安全；术后为3，胸部和上腹部手术安全性小，中下腹部安全性大 手术后的FEV1：≥0.8L是基本要求，否则应禁忌肺叶或肺段切除 FEV1的可逆度变化：阳性必须注意预防哮喘 峰值呼气流量：>3L/s咳嗽有效

第四节 与手术有关的主要肺功能指标 其他肺容积时的峰流量：FEF25，FEF50，FEF75皆低于1L/s，分泌物引流差 PaO2：术前无低氧血症或轻度手术安全；明显低氧血症但低流量吸氧时PaO2明显改善，手术可考虑 分侧肺功能：判断能否进行肺切除术

第五节 其他影响围手术期肺部并发症的因素 一般情况：年龄；体重；身高；营养状况 运动能力：运动试验或6min步行试验 术前准备，术中操作和术后管理：围手术期肺功能的防治要点 手术创伤和特殊手术 手术的价值

围手术期肺功能的防治要点 术前应进行宣教戒烟，加强呼吸训练和营养支持 术中应缩短麻醉和手术时间，手术操作微创化，保证气道通畅并维持足够的通气量，维护循环稳定，规范术中输液 术后应良好的镇痛，正确体位，气道雾化及湿化治疗，协助排痰和呼吸训练，保持呼吸道通畅，必要时机械通气治疗

神经系统疾病患者的机械通气治疗

第一节 中枢神经疾病 呼吸中枢位于脑干 包括延髓的吸气和呼气中枢以及脑桥的呼吸调整中枢 任何原因导致的脑干的直接或间接损害皆可发生呼衰

一、常见原因 直接损害：功能性（麻醉剂镇静剂过量，农药中毒等）；器质性（外伤，出血） 间接损害：脑出血，蛛网膜下腔出血，外伤，肿瘤等导致颅内压增高，压迫和抑制呼吸中枢

二、呼吸衰竭的特点 表现： 呼吸运动减慢，减弱，或不规则，出现呼酸和低氧 气道-肺的结构和阻力基本正常，吸空气时PO2+PCO2=144 部分患者分泌物增加，咳嗽减弱，气道阻力增加，肺不张 合并感染出现明显低氧，吸空气时PO2+PCO2远低于144

三、神经源性肺水肿 基础心肺功能正常，但发生中枢神经损害后突然发生的肺水肿 机制：可能为毛细血管静水压升高和通透性增加所致 特点：低氧血症的程度超过高碳酸血症，甚至仅有低氧血症 在疾病的最初2-3天，一旦出现低氧血症或PaO2的进行性下降应考虑肺水肿

四、治疗 常规治疗 机械通气 清除上气道分泌物，仰头抬颌，保持呼吸道通畅 高流量氧疗 经口气管插管 简易呼吸器通气，呼吸机备好后使用呼吸机

四、治疗 通气要点 1.呼吸机：皆可，急救选轻便的，治疗中选同步的 2.氧疗：初始较高吸氧浓度，避免缺氧致脑损伤加重；治疗中中低水平，保持PaO280-100，稳定可吸空气 3.模式：指令通气为主

四、治疗 通气要点 4.通气参数： 原则：大潮气量，低频率，尽量避免或降低PEEP；pH正常偏高或略高于正常 设置：A/C，VT12-15，RR10-16，I:E1:2-2.5或更长，方波或递减波，流量上升速度加大；P-A/C，P15-20，吸气压力斜坡加大；PSV压力与P-A/C相同或略低；经常高压力或大潮气量通气或加用叹气样通气

四、治疗 通气要点 理由：A.高压力或大潮气量通气或加用叹气样通气：预防肺不张甚至肺感染B.大潮气量尽量避免或降低PEEP：防止Pmean增高导致的颅内压增高C.大潮气量，低频率：保证适当通气量D.低频率，长I:E：降低 PmeanE.方波：缩短吸气时间， PmeanF. 通气量略大，pH正常偏高或略高于正常：降低颅内压G.吸气压力斜坡加大或流量上升速度加大：改善人机配合

四、治疗 通气要点 注意事项和通气参数的调节 A.稳定通气20min左右和1-2h复查动脉血气，最初的1-2天内较多复查动脉血气，据结果调整参数 B.通气不足时，增加VT为主；通气过度时，降低RR为主 C.容易合并感染，加强温湿化，吸痰，且大VT通气为主 D.间断高压力（25-30）可保持更大，每次1-2min，每天4-6次

四、治疗 撤机条件 神志清醒 咳痰能力完善 不强求是否完全控制原发病或肺部感染

四、治疗 并发肺水肿的治疗 全身应用糖皮质激素，地米5-10mg每天2次，甲强龙也可 机械通气参考肺水肿的治疗，但不宜采用高PEEP，若需高PEEP，应抬高头部 慢性呼吸中枢功能低下导致的呼衰，如 中枢性低通气：简易家庭呼吸机，夜间睡眠时通气可，需有指令性通气模式，首选鼻罩或面罩行无创

第二节 周围神经疾病或肌肉疾病 运动神经，神经-肌肉接头或呼吸肌本身的病变，皆可导致呼吸肌收缩力下降，通气不足，最终出现CO2潴留和PaO2的下降

第二节 周围神经疾病或肌肉疾病 病因 脊髓运动神经元或周围神经疾病：脊髓灰质炎，格林-巴利综合征，运动神经元病，多发性神经根炎等 神经肌肉接头病变：抗胆碱酯酶的毒物（有机磷农药）或药物（新斯的明，氨基糖甙类抗生素）中度，重症肌无力以及肌松剂使用不当或中毒 肌肉疾病：进行性肌营养不良，多发性肌炎或皮肌炎 电解质紊乱：低钾血症或慢性低钠血症，低镁血症，低磷血症和急性高钾血症

第二节 周围神经疾病或肌肉疾病 呼吸衰竭的特点 呼吸运动幅度减弱，VT降低，RR增快 轻症无呼衰，重症或晚期多发生呼酸和低氧血症 早期气道-肺的结构和阻力基本正常，吸空气时PO2+PCO2=144 呼吸浅快致肺不张和感染 合并口咽部肌肉的麻痹和咳嗽的减弱，易发生误吸，肺不张和感染，致吸空气时PO2+PCO2<144 患者常因肺炎突然诱发呼衰，注意监测，及早机械通气

第二节 周围神经疾病或肌肉疾病 治疗：除积极治疗原发病和并发症外，及早机械通气 机械通气指征：RR>30-40次/分；VT<5ml/kg；VC<15ml/kg；PImax>-25cmH2O；低氧血症和高碳酸血症 机械通气的连接：急性期经鼻（面）罩通气，也可经鼻插管；慢性或需终身治疗首选经鼻罩通气，漏气多选面罩；分泌物多或咳痰困难及早气管切开

第二节 周围神经疾病或肌肉疾病 治疗：除积极治疗原发病和并发症外，及早机械通气 通气模式和参数的调节 A.一般不需镇静-肌松剂，否则可能加重疾病 B.人机对抗时，积极查找原因，必要时简易呼吸器过度，排除气道阻塞后调节模式参数，避免镇静肌松 C.及早改用辅助通气或自主性通气，绝对避免长时间控制通气 D.BiPAP呼吸机为首选无创 E.部分需长期甚至终身通气，以家庭通气为主

儿科中呼吸支持方法及临床应用

第一节 小儿气管插管 包括：口咽气道（OPA），人工喉罩（LMA），气管插管，气管切开等 对于机械通气患儿，气管插管是常用的人工气道

一、 小儿呼吸道特点 声门口径：大小与婴幼儿鼻孔相近 经鼻插管不易漏气 喉：新生儿、婴儿的位置较高并靠前 注意体位和喉镜片 声门口径：大小与婴幼儿鼻孔相近 经鼻插管不易漏气 喉：新生儿、婴儿的位置较高并靠前 注意体位和喉镜片 气道黏膜：娇嫩，组织松软，黏膜下血管丰富 注意操作损伤 支气管分叉：新生儿和婴幼儿：第3-4胸椎水平 年长儿：第4-5胸椎水平 注意插管深度 插管时注意先天性呼吸道畸形，经鼻插管更适合于婴幼儿

二、 儿科气管插管的适应症 急性上呼吸道梗阻（II度及以上喉梗阻） 急性呼吸衰竭（中枢，周围性）需要机械通气治疗 下呼吸道大量分泌物潴留无法排出 某些治疗需求：休克，昏迷，手术，支气管肺泡灌洗

三、 气管插管的撤除 病情改善及原发病因消除或显著改善后 插管时间较长或拔管后可能发生喉头水肿的高危患者：拔管前后短期内给予肾上腺皮质激素或局部雾化吸入或喷入 拔管后24h内再次喉水肿的发生率高：注意吸氧和镇静 拔管后12-24h内禁食，防止误吸和窒息

第二节 儿科机械通气的应用 一、呼吸生理 呼吸频率： 小儿代谢率按体重计为成人的2倍，呼吸频率较成人快 年龄越大越慢 新生儿：40-50，婴幼儿：30-35，年长儿20-30 机械通气时的设置参考生理频率

第二节 儿科机械通气的应用 一、呼吸生理 潮气量： 正常小儿6-8ml/kg 人工气道引起潮气量丢失 年幼儿死腔量大，最大达潮气量的30-40% 机械通气时常设置为10ml/kg左右 不易过大，易发生气压伤

第二节 儿科机械通气的应用 一、呼吸生理 呼吸阻力： 顺应性按体重计算与成人相似 气道阻力较成人大，婴儿时期为成人的10-20倍，病理情况下阻力急剧增加 小儿气道阻力分布与成人不同：前者产生于气道各部分，后者主要来自上呼吸道

第二节 儿科机械通气的应用 一、呼吸生理 呼吸力学特点： 小儿吸气与呼气时间较成人短 气道阻力较大的患儿，机械通气时注意吸气时间与呼吸时间的设置需足够，过短易致肺泡通气不足和气体滞留 婴儿及新生儿主要依靠膈肌运动，当膈肌运动障碍或受阻时可引起通气不足

二 、机械通气适应症 呼吸暂停或自主呼吸消失 肺通气障碍。PaCO2>50mmHg伴呼酸 呼吸肌麻痹，乏力或极度呼吸运动 氧合障碍。FiO2>50%时， PaCO2<50mmHg 肺泡广泛病变：严重肺水肿，重症肺炎，ARDS，肺不张 心力衰竭 多脏器功能衰竭或严重营养不良伴呼吸困难 选择性机械通气，如颅内高压，肺动脉高压，胸部手术等

三 、儿科常用的机械通气方法 常频通气 高频通气 无创正压通气 转运通气

四 、儿科常用通气模式的特点及选择 无自主呼吸或自主呼吸很弱的选择：A/C；SIMV 病情较轻，疾病恢复期和准备撤机的选择：SIMV，PSV，CPAP 其他：PEEP/CPAP：一般2-5；PAUSE；HFV VCV：适用于年龄较大的患儿 PCV：适用于易发生气压伤或已有严重肺气肿的呼衰患儿，一般为首选，但需保证潮气量

五 、小儿常用通气参数的选择 常频通气参数： VT：8-10ml/kg RR：20-40次/分 I:E：1:1-1:2 Ti:除新生儿外，一般不短于0.5-0.6 Te:呼气时间一般不短于Ti Ppeak:15-25，不超于30

五 、小儿常用通气参数的选择 FiO2：30-60% PEEP/CPAP：非肺源性呼衰2-5，肺源性呼衰不超过10，ARDS可达16-18，维持PaO2>60或SaO2> 90%且不影响心功能 SENS：流量触发较好；压力触发选择-0.5~-1 温度：气道近端32-36 PSV：吸气压力设置为的Ppeak50%；恰当的触发灵敏度；呼气灵敏度为15-25%

五 、小儿常用通气参数的选择 高频通气参数： 模式：HFOV单用或与常频合用 参数：RR：5-20Hz，I:E1:1-1:3；MAP5-20；振幅20-40； FiO2初始50%或更高 无创通气参数： S/T或CPAP，同步 通气频率和吸呼比同常频 吸气压10-20；呼气压5-10 氧气接入，湿化器水加温至37

HFOV

HFOV 适应症： 弥漫性肺泡病变伴有肺顺应性下降，低氧血症且OI>13，OI=（FiO2×mPaw）/PaO2×100 漏气综合征（气胸，纵膈气肿，皮下气肿等）

HFOV 相对禁忌症： 气道阻力大 已发生气胸未做闭式引流者 ICP（颅内压）增高 难以纠正的低血压等

HFOV 参数 初始设置 进阶设置 FiO2 100% 影响PaO2水平的主要因素，根据氧合进行调节 Pmean 高于常频通气Pmean2-4cmH2O 影响PaO2水平的主要因素，PaO2低可适当上调，以胸片示肺下界位于第9肋及对血流动力学影响较小为宜 △P 新生儿：2.0 婴幼儿或较大儿童：4.0 影响PaCO2水平的主要因素，若PaCO2高可适当增加以达到良好的胸壁振荡为宜，可采取允许性高碳酸血症（pH＞7.25） F 根据体重来进行调节，体重越小频率越快 影响PaCO2水平的次要因素，PaCO2高则降低F %Ti 33% 对PaCO2水平的影响最小，一般固定为33%，若PaCO2高可调至50%

HFOV 体重 F < 2 kg 15 Hz 2 - 12 kg 10 Hz 13 - 20 kg 8 Hz 21 - 30 kg

HFOV 撤机： 通常需从HFOV过渡到常频，某些儿科病人可直接撤机 条件：mPaw降至10-20cmH2O， △P降至30cmH2O，FiO2<60%，SO2 >90%；气胸或/和间质性肺气肿已经消失或妥善处理；吸痰等操作时氧合下降不明显

小儿无创正压通气：CPAP 定义： 在自主呼吸条件下, 整个呼吸周期内(吸气及呼气期间) 气道保持正压 患者完成全部的呼吸功 作用： 增加FRC，防止肺泡塌陷 改善肺的静态顺应性 降低气道阻力等

适应症

禁忌症 支气管炎 需要有创通气的情况 上气道异常 严重心血管功能不稳定 呼吸暂停发作频率增加 不能使PaCO2 ＜60mmHg或者pH ＞7.25 未经处理的张力性气胸等

实施方法 高流量鼻导管 CPAP呼吸机

高流量鼻导管 特点： 简单舒适 湿化要求高 FiO2可能过高 有研究证明，儿科病人鼻导管吸氧时，2～8L/min的氧流量可有效且方便的实现CPAP

CPAP呼吸机

人-机连接方式 Nasal prongs(新生儿常用) Nasal pharyngeal tubes (新生儿常用) Nasal mask（较大的儿童） Full-face mask（较大的儿童）

无创鼻塞

参数设置 FiO2：同氧气治疗 CPAP：初始5～6cmH2O，每次1-2cmH2O上调 CPAP调节原则 : 临床监测 SpO2血压 动脉血气 胸部X片等 呼吸频率 呼吸形态 呼吸音

停用CPAP的指征 FiO2＜30%～40% PaO2＞60mmHg 呼吸频率正常 呼吸形态良好 生命体征平稳 胸部X片改善等

五 、小儿常用通气参数的选择 上机后通气参数的调整 上机后观察：30min后测血气；胸片；呼吸窘迫症状及体征，胸廓运动，呼吸音，有无发绀，表情等 通气参数调整：PaCO2高:增加VT，RR，通气压力，镇静减少对抗； PaCO2低:降低通气量； PaO2低：提高MAP（提高Ppeak，PEEP和缩短I:E）或提高FiO2 ；注意排除气道不畅，气管插管脱管，连接管路大量漏气，肺不张，气胸等

六 、机械通气的管理 气道护理 检查气管插管的情况 检查呼吸机的状态 做好记录 病情观察和护理 其他：异常情况的处理

七 、机械通气的撤离 患儿病情好转并具备一定的自主呼吸功能后，可考虑尽早使患儿脱离呼吸机 撤离呼吸机的指征： 导致呼衰的原发疾病控制或明显好转，病情稳定 自主呼吸恢复，并能维持一定的有效通气量 SIMV时，f小于10次/分， FiO2 <40%，患儿自主呼吸平稳，无缺氧表现，血气分析正常。高频通气者首先降低MAP和振荡压，并过渡至常频或CPAP，并达上述标准 气道痰液减少，咳嗽有力，吸痰耐受性好

七 、机械通气的撤离 撤机方法 一般为1天至数天 降低指令通气量，PEEP和FiO2的基础上，逐步由控制呼吸向自主呼吸过渡，CMV→IMV 或CPAP→停用呼吸机并拔管 拔除气管插管，停用呼吸机即可拔管，插管时间较长者可在拔管前2h静脉给予地塞米松

八 、机械通气并发症 过度充气 气胸，间质气肿 气管插管阻塞/滑脱 气道内出血 肺不张 低血压 氧中毒 呼吸机依赖 VAP

第三节 儿科患者的氧气治疗 一、氧疗用具 低流量用具 储氧系统 高流量用具 密闭系统

低流量用具 常见用具： 鼻导管或鼻塞：新生儿、婴幼儿，氧流量应＜2L/min 鼻咽管：儿科病人，氧流量＜3L/min 特点： FiO2不定 提供低水平氧供

储氧系统 常见用具： 简单面罩：FiO2 35%～50% 雾化面罩：FiO2 35%～50% 非重复呼吸面罩：FiO2≥60% 特点： 需要较高的流量来冲刷呼出的CO2

储氧系统 漏气孔 单向阀

高流量系统 常见用具：Venturi面罩 特点： 氧浓度可精确调节，24%～50% 氧流量需求高 湿化要求高

Venturi面罩

密闭系统 常见用具： 氧气头罩： FiO2 21%～100% 氧气帐： FiO2 21%～40% 特点： 氧流量要求高，以防CO2潴留 湿化要求高

氧气头罩

问题 FiO2= （21+4×流量）% 可以利用此公式来大致推算氧疗时的氧浓度吗？ 该公式只适用于成人鼻导管或鼻塞吸氧，流量＜6L/min的氧浓度估算！！

适应症及禁忌症 适应症： 临床证实的低氧血症 怀疑存在低氧血症的紧急情况 提高PaO2后可能改善的局部缺氧 禁忌症：无绝对禁忌

氧气治疗 目标: FiO2＜50%，PaO260～80mmHg or SpO288%～94% 尽可能低的氧浓度达到目标氧分压

氧中毒及其预防 氧中毒机制：过高的氧浓度或者动脉血氧分压导致氧自由基产生过多 氧中毒表现： 新生儿视网膜病变：新生儿PaO2 ＞100mmHg时风险高 肺纤维化 呼吸道感染等

氧中毒及预防 氧中毒的预防原则： 正确选择并控制FiO2：使PaO2 ＞60mmHg即可，新生儿FiO2应＜40% 控制吸氧时间： FiO2＞60%时，＜48h；纯氧不超过24h

问题 若病人在高浓度氧疗情况下，才能达到基本氧合 降低氧浓度，预防氧中毒 ？ or 保持高浓度氧，防止低氧 ？ 低氧的危害更大！！

终止吸氧的指征 呼吸状态良好 呼吸空气时，PaO2 ＞60mmHg

氧气治疗 注意： 密切监测氧浓度 及时调节氧浓度和终止吸氧 选择恰当的氧疗用具 防治氧疗并发症

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