感染性心内膜炎 浙江大学医学院第二附属医院 心内科 孙勇

定 义 感染性心内膜炎（infective endocarditis IE）是有病原微生物循血行途径引起的心内膜、瓣膜或邻近的大动脉内膜的感染并伴赘生物形成。 按病程进展分为急性、亚急性 有/无人工瓣膜or是/否静脉药瘾者分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎

病 因 链球菌和葡萄球菌各占病原体的65%和25%。 急性主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感嗜血杆菌等所致。 亚急性草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌（牛链球菌和肠球菌），表皮葡萄球菌和其他细菌较少见。 真菌、立克次体和衣原体为逐渐增加的致病微生物。

基础心血管疾病 90%伴有基础心血管疾病 10%无基础心血管疾病 基础心血管疾病与IE发生的危险分层 低危 中危 较高危

赘生物

发病机制-亚急性 血流动力学的因素 大多见于器质性心脏病患者

发病机制 非细菌性血栓性心内膜炎： 当内膜的内皮受损暴露其下结缔组织的 胶原纤维时，血小板聚集该处形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物。这是细菌定居瓣膜表面的重要因素

发病机制 暂时性菌血症： 　循环中的细菌如定居无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。

发病机制 细菌感染无菌性赘生物 　　　取决于(1)细菌数量 　　　　　　(2)细菌侵袭能力 　　　　　　(3)机体的抵抗能力

发病机制 　 细菌一旦定居于赘生物，即迅速大量繁殖，进一步聚集新的血小板和沉积纤维蛋白层，使感染的赘生物增大。厚的纤维蛋白覆盖于赘生物外，阻止吞噬细胞进入，为其内细菌的生存、繁殖提供良好的庇护所

发病机制 赘生物的逐渐增大，使瓣膜破坏加重，可导致瓣膜的穿孔、关闭不全和心肌脓肿等。 赘生物破裂时，碎片脱落可导致栓塞和转移性播种病灶 免疫系统的激活可引起关节炎、血管损伤等

发病机制-急性 主要累及正常瓣膜 可能与循环中含菌数量大，细菌毒力强，具高度侵袭性和黏附于内膜的能力有关 主动脉瓣受累常见

病 理 1、局部心内感染和扩散 2、赘生物碎片脱落致栓塞 3、血源性播种病灶 4、免疫系统激活所致影响

临床表现 一、全身性感染表现 　　 几乎都有发热，亚急性呈弛张性低热。一般<39oC，午后和晚上较高，伴寒颤和盗汗；急性者，呈爆发性败血症过程，高热伴恶寒战栗，突发心力衰竭常见。 　　 全身不适、软弱乏力、食欲不振、贫血和体重减轻等非特异性症状。

临床表现 二、心脏受累表现 三、血管损害表现 心脏杂音 心功能不全 心律失常 　 心脏杂音 心功能不全 心律失常 三、血管损害表现 全身性栓塞是常见的临床表现（脾栓塞、肾栓塞、肢体栓塞、肠系膜动脉栓塞和脑栓塞等） 皮肤和黏膜上出现瘀点和瘀斑（球结膜、口腔颊部和腭部的黏膜及肢端） 指/趾甲下线状的裂片状出血 Janeway损害（无痛性小结节状或斑点状出血病变，多位于手掌和足底，有化脓性栓塞所致）

临床表现 四、免疫反应表现 Osler结节、Roth斑、 杵状指趾、关节炎和肾小球肾炎等

瘀点 petechia 指和趾甲下线状出血 splinter hemorrhage

Roth斑:视网膜卵圆形出血斑，中央为白色

Osler结节 指（趾）垫处红紫色痛性结节 Janeway损害 手掌、足底无痛性出血红斑

并发症 1、心脏： 心力衰竭、心肌脓肿、急性心肌梗塞、化脓性心包炎、心肌炎 2、动脉栓塞 3、细菌性动脉瘤 4、转移性脓肿

并发症 5、神经系统　 　脑栓塞（占1/2）、细菌性动脉瘤脑出血、中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑膜炎（少见）。后三者主要见于急性，特别是金黄色葡萄球菌性心内膜炎 6、肾脏 　肾栓塞和梗塞、免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎（常见于亚急性，后者可导致肾功能衰竭）、肾脓肿

实验室和其他检查 一、常规检查 二、免疫学检查 三、血培养 为确定菌血症和诊断感染性心内膜炎的最重要的方法。 四、X线检查 五、心电图 三、血培养　 　 为确定菌血症和诊断感染性心内膜炎的最重要的方法。 四、X线检查 五、心电图 六、超声心动图

诊 断 器质性心脏病患者出现原因不明发热1周以上 心出现心脏杂音或原有杂音发生改变 动脉栓塞症而无原因解释 原因不明的心力衰竭 心脏手术后伴持续发热超过1周

IE的诊断标准 主要标准 1、血培养阳性 2、心内膜有感染的证据 次要标准 1、易致IE的基础疾病 2、体温大于38度 3、血管损害现象 4、免疫现象 5、微生物学证据 6、超声心动图

确诊IE的条件 病理学条件 1、微生物：组织经培养或组织学检查证实 2、病理改变：组织学证实有活动性心内膜炎 临床条件 1、符合2项主要标准 2、符合1项主要标准加3项次要标准 3、符合5项次要标准

可能为IE的条件 有IE的表现 但不符合确诊标准又不能排除

排除IE的条件 临床表现符合其他疾病的诊断而不是IE IE临床表现在应用抗生素小于或等于4天时已完全缓解

鉴别诊断 由于本病的临床表现多样化而缺乏特异性，故鉴别诊断范围较广 亚急性者，应与急性风湿热、系统性红斑狼疮、左房粘液瘤、淋巴瘤、腹腔内感染、结核病等鉴别。 急性者，应与金黄色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革兰阴性杆菌所致败血症鉴别。

预后 除耐药革兰阴性杆菌和真菌外，大多数患者可获得细菌学治愈；但近期和远期病死率仍较高，病死率AIE 20-50%，SIE为20%，治愈后5年存活率仅50%~90%。10%在治疗后几月或几年将再次发病。

治疗 一、抗生素治疗 为最重要的治疗。 原则：早期、静脉、大剂量、长疗程、 敏感、联用。 　　为最重要的治疗。 　　原则：早期、静脉、大剂量、长疗程、 敏感、联用。 　　SBT(serum bactericidal titer)≥1:8

治疗 二、外科治疗 人工瓣膜置换术适应症 1、严重瓣膜返流致心力衰竭 2、真菌性心内膜炎 3、虽用抗生素治疗但是血培养持续阳 或反复复发 　　　1、严重瓣膜返流致心力衰竭 　　　2、真菌性心内膜炎 　　　3、虽用抗生素治疗但是血培养持续阳 　　　　 或反复复发 　　　4、虽用抗生素治疗仍反诉发作大动脉栓塞伴超声 检查证实有赘生物(≥10mm) 　　　5、主动脉瓣受累致房室传导阻滞。 心肌或瓣环脓肿必须手术引流。 手术关闭动脉导管未闭或室间隔缺损为治疗所并发的顽固性心内膜炎的重要措施。

治愈标准 应用抗生素4-6周后体温恢复正常，症状消失。 在停用抗生素后第1、2和6周血培养均为阴性。

出院后并发症 感染复发 HF 瓣膜手术的需要 死亡

复发 复燃：与先前事件中同样的微生物再次引起IE 前次疗程不够，抗生素方案的选择不理想以及感染病灶持续存在 依据致病原种类及其敏感性予以进一步4-6周治疗 再感染：不同微生物感染 静脉吸毒者PVE，慢性透析病人及有多重IE危险因素病人

复燃危险因素

随访 出院宣教：再发的风险如何诊断及预防 临床评估及TTE检查： 完成抗生素治疗时开始；第一年的第1，3，6，及12个月重复

谢谢