呼吸運動的機制 呼吸運動的調節 氧與二氧化碳的運輸與交換 6-2 動物體的氣體交換 呼吸運動的機制 呼吸運動的調節 氧與二氧化碳的運輸與交換

呼吸作用 C6H12O6+ 6O2 6CO2 + 6H2O +能量 由環境中獲得 作為最後的e-接收者 不能堆積太多， 必須隨時排出 代謝水， 可被身體再利用

氧化磷酸化作用 I II IV III 膜間腔 1NADH經氧化磷酸化作用可得3ATP NADH NAD+ ATP ATP ATP ADP+Pi ADP+Pi ADP+Pi H+ H+ H+ H O O2 I 2e- II IV C III Q 膜間腔 H+ H+ H+ H+

氣體交換 P.177 動物與環境間以擴散作用進行氣體交換 動物進行氣體交換的類型： 體表直接擴散→單細胞、扁形、腔腸動物 體表＋微血管網→蚯蚓、蠑螈 氣管系→昆蟲 鰓→水生動物 肺→陸生動物

呼吸器官的條件 P.177 表面積要大 接觸面要溼潤 要密布微血管 要很薄

昆蟲的氣管系 節肢動物如昆蟲靠氣管系進行氣體交換 不經循環系統

魚類鰓的氣體交換 逆流交換

人類的呼吸系統 鼻腔 咽 會厭軟骨 喉 胸膜 氣管 支氣管 右肺 肋間肌 橫膈肌 溫暖、溼潤空氣 呼吸道、消化道交會處 防止食物誤入氣管 發聲器官 胸膜 兩層胸膜之間構成密閉的胸膜腔，其內填充少許液體 氣管 支氣管 右肺 肋間肌 橫膈肌

人類的呼吸器官—肺 肺位於胸腔，由上億個肺泡構成 表面密布微血管 不含肌肉，主由皮膜組織及彈性纖維組成 左二葉、右三葉

肺 泡 微血管網 支氣管 肺泡剖面

呼吸運動 P.177 肺無肌肉，需藉胸腔壓力改變，被動進行換氣（壓力、體積成反比,PV=k） 脊椎骨 胸骨 肋骨 橫膈肌

呼吸運動 P.178 氣體流入 外肋間肌 肋骨上舉 吸氣 收 縮 胸腔擴大 P↓ 橫 膈 肌 橫膈下降 V↑ 氣體流出 外肋間肌 肋骨下降 橫 膈 肌 橫膈下降 V↑ 氣體流出 外肋間肌 肋骨下降 舒 張 呼氣 胸腔縮小 P↑ 橫 膈 肌 橫膈上升 V ↓ 噴嚏 咳嗽 腹肌收縮 橫膈急遽上升 強力呼氣

靜止時的呼吸運動 P.178 呼氣是吸氣停止後伴隨的被動反應，不耗能、不費力 吸氣神經興奮 外肋間肌、橫膈肌收縮 胸腔體積變大、壓力降低，引起吸氣 呼氣是吸氣停止後伴隨的被動反應，不耗能、不費力 吸氣神經興奮終止 外肋間肌、橫膈肌舒張 胸腔體積變小、壓力增加，引起呼氣

休息狀態下，呼、吸運動的比較 比較項目 吸 氣 呼 氣 延腦吸氣中樞 主動發出 延腦吸氣中樞 終止吸氣 橫膈肌 收縮且外形呈扁平狀 吸 氣 呼 氣 訊號起始點 延腦吸氣中樞 主動發出 延腦吸氣中樞 終止吸氣 橫膈肌 收縮且外形呈扁平狀 舒張且回復成拱橋狀 外肋間肌 收縮 舒張 肋骨架 向上及向外移 向下及向內移 胸腔體積 增加 減少 胸腔內壓力 減少 且變為更大的負壓 稍增 且變為較小的負壓

激烈活動時的呼吸運動 P.180 在激烈活動狀態下，需要增加氣體交換的總量： 呼氣神經興奮 腹肌收縮 內肋間肌收縮 增加呼氣的速度與深度

肺活量 肺容積（ ） mL

不同狀態下的肺容積 靜止狀態： 呼吸頻率15 次 呼吸深度 500 mL 呼吸總量7500 mL/分 運動狀態： 呼吸頻率 21次

運動對呼吸總量的影響 呼吸頻率 （次／分） 呼吸深度 （mL） 呼吸總量 （mL／分） 休息狀態 15 （5×60/20） 500 （2,500－2,000） 7,500 （500×15） 運動狀態 21 （7×60/20） 2,000 （3,500－1,500） 42,000 （2,000×21）

呼吸運動的機制 呼吸運動的調節 氧與二氧化碳的運輸與交換 6-2 動物體的氣體交換 呼吸運動的機制 呼吸運動的調節 氧與二氧化碳的運輸與交換

呼吸運動的調節 呼吸運動的神經調節 調節呼吸運動的化學受器 中樞化學受器 周邊化學受器 調節呼吸運動的機械受器 肺內牽引受器

呼吸運動的調節 呼吸中樞—延腦 呼吸調節中樞—橋腦 大腦 控制呼吸的基本節律 調節延腦發出的基本節律 協調吸氣與呼氣間的轉換 和呼吸中樞間有神經連結，可依意識暫時改變呼吸模式

呼吸運動的神經調節—p.181 呼吸運動是由延腦的呼吸中樞所管制。 休息狀態下，呼吸中樞發出規律性的訊息，由吸氣神經傳到呼吸肌肉並刺激其收縮，引起吸氣運動。 由於呼吸中樞每分鐘發出約 15 次訊息，使靜止狀態下的呼吸頻率維持在 15 次／分左右。 吸氣之後，吸氣神經訊息會終止，呼吸肌肉會舒張，肋骨架會因重力而下降，自然就引起呼氣運動。

呼吸運動的神經調節—p.181 平常規律性的呼吸運動雖然由延腦的呼吸中樞來管制，但是橋腦和大腦意識也可以指揮延腦，作某種程度的改變。 然而呼吸運動對生命的維持十分重要，規律性的呼吸運動都由延腦的自動控制系統來操控，才不致於因為過大的改變而危及生命。

呼吸運動的神經調節—補充 橋腦的功能 調節延腦發出的基本節律，並協調吸氣與呼氣的轉換。 休息狀態下，傳遞抑制性衝動至呼吸中樞，週期性限制吸氣，而促進呼氣。

呼吸運動的調節 隨意調節 自主調節

呼吸運動的調節 呼吸運動的神經調節 調節呼吸運動的化學受器 中樞化學受器 周邊化學受器 調節呼吸運動的機械受器 肺內牽引受器

中樞化學受器 P.181 呼吸中樞內具有特殊的中樞化學受器，對血液中 CO2 的濃度變化非常敏感。 激烈活動狀態下，肌肉需要很多的 O2 產生能量以供運動之需，同時也會增加 CO2 的產生。 過多的 CO2 會刺激延腦的中樞化學受器，使呼吸中樞發出更多的訊息給吸氣神經和呼氣神經，以增加呼吸頻率和呼吸深度。 當血液中 CO2 含量回復正常時，呼吸中樞的訊息就恢復正常。

呼吸運動的調節 呼吸運動的神經調節 調節呼吸運動的化學受器 中樞化學受器 周邊化學受器 調節呼吸運動的機械受器 肺內牽引受器

周邊化學受器 在頸動脈和主動脈的管壁上也有化學受器，稱為周邊化學受器。 可以偵測周邊血管內 O2 和 CO2 的濃度，並透過感覺神經將訊息傳到延腦呼吸中樞，以隨時調節呼吸頻率和呼吸深度，來維持血液中 O2 和 CO2 濃度的恆定。

呼吸運動的調節 呼吸運動的神經調節 調節呼吸運動的化學受器 中樞化學受器 周邊化學受器 調節呼吸運動的機械受器 肺內牽引受器

肺內牽引受器 肺內含有許多牽引受器對於肺臟體積過度膨大的刺激，十分敏感。 當過量吸氣使肺臟的體積過度膨大時，會興奮肺內的牽引受器將訊息傳到呼吸中樞，抑制吸氣中樞的活動，引起呼氣的運動。 此種負回饋作用可以確保肺臟組織免於傷害。

呼吸中樞調節血液中O2和CO2的恆定 刺激 回復正常 正常含量 抑制 中樞化學受器 周邊化學受器 呼吸深度↑ 呼吸頻率↑ 延腦 呼吸中樞 呼吸深度↓ 呼吸頻率↓

人體呼吸運動的自動調節 橋腦 延腦 頸動脈 主動脈 張力牽引受器

呼吸運動的機制 呼吸運動的調節 氧與二氧化碳的運輸與交換 6-2 動物體的氣體交換 呼吸運動的機制 呼吸運動的調節 氧與二氧化碳的運輸與交換

氣體的交換—高二CH4-4 交換原理：濃度差擴散作用 氧氣的運送： O2溶解於肺泡潤濕的薄膜微血管。 大部分 Hb + O2  HbO2(氧合血紅素)，少部分溶解於血漿。 由血液運送至組織細胞旁的微血管。 HbO2  Hb + O2 。 O2擴散進入細胞內。

氣體的交換—高二CH4-4

O2與CO2的運輸 O2的運輸： 主要形成HbO2，由紅血球運輸(97%) 少量溶於血漿(3%) CO2的運輸： 主要形成HCO3-，由血漿運輸(70%) 部分形成碳胺化合物(23%) 少量直接溶於血漿(3%)

O2與CO2的交換 肺泡中 組織中

O2的運輸 少量溶於血漿 主要藉由血紅素(Hb)來運輸 Hb + O2 HbO2(氧合血紅素) 血紅素是由四個含亞鐵離子的蛋白質組成 每個亞鐵離子可和一個O2結合 (一分子的血紅素最多可結合四個O2) 肺泡表面(氧分壓高) Hb + O2 HbO2(氧合血紅素) 組織細胞(氧分壓低) 暗紅色 鮮紅色

血 紅 素（Hb） Fe2+ (肺泡微血管) O2分壓高 O2分壓低 pH值低 (組織微血管) Hb HbO2

氧-血紅素解離曲線

O2的運輸 紅血球數量不足或血紅素含量不足時會造成貧血或組織缺氧 一氧化碳(CO) 對血紅素的親和力約為O2的200~300倍，吸入過量易引起中毒

CO2的運輸 主要(75~80%)： 碳酸 酐酶 H2O+CO2 H2CO3 H+ + HCO3- 組織微血管 CO2濃度高 CO2濃度低 碳酸酐酶位於紅血球內 HCO3-會穿過紅血球細胞膜，由血漿運輸 CO2濃度低 肺泡微血管

CO2的運輸 + CO2 Hb + CO2 HbCO2 血漿蛋白 碳胺化合物 少量： 組織細胞(CO2分壓高) 肺泡表面(CO2分壓低) 直接溶於血漿中。 和蛋白質結合運輸 Hb + CO2 HbCO2 組織細胞(CO2分壓高) 肺泡表面(CO2分壓低) N-H - H 血漿蛋白 + CO2 N-COOH 碳胺化合物 CO2濃度高 CO2濃度低 組織微血管 肺泡微血管

肺臟──人體的呼吸運動與氣體交換

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