Slide No. 1 糖尿病急性并发症 及护理. Slide No. 2 急性并发症 低血糖症 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病非酮症性高渗昏迷 乳酸性酸中毒 感染.

Presentation on theme: "Slide No. 1 糖尿病急性并发症 及护理. Slide No. 2 急性并发症 低血糖症 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病非酮症性高渗昏迷 乳酸性酸中毒 感染."— Presentation transcript:

1 Slide No. 1 糖尿病急性并发症 及护理

2 Slide No. 2 急性并发症 低血糖症 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病非酮症性高渗昏迷 乳酸性酸中毒 感染

3 Slide No. 3 血糖小于 2.8mmol/L （ 50mg/dl ），可诊 断为低血糖症 低血糖（ Whipple ）三联征： 低血糖症状和体征 血糖浓度降低 血糖升高至正常时症状消失或显著减轻 低血糖症 — 定义

4 Slide No. 4 胰岛素使用不当或过量 口服降糖药使用不当或过量 食物摄入不足 过量运动（时间过长、强度过大、突然运动） 肾功减退导致药物清除率降低 饮酒过量 肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭 糖尿病相关低血糖症 —— 常见原因

5 Slide No. 5 低血糖症 —— 症状 发抖 心慌 乏力想睡 焦虑不安 饥饿 冷汗 视物不清 四肢无力 头疼 情绪不稳

6 Slide No. 6 急性低血糖时 正常生理反应 增加拮抗激素的分泌，以拮抗胰岛素的作用， 升高血糖 使心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在 体内各组织间的运转 产生一系列预警症状，以迅速纠正低血糖

7 Slide No. 7 急性低血糖的病理生理 低血糖时生糖激素释放增加，血糖浓度迅速上升，发挥对低血糖 的调节作用。正常人的血浆葡萄糖浓度范围： 3.3—8.6, 低血糖对抗 调节系统在血糖水平为 3.6—3.9, 而低血糖症状在血糖至 2.8—3.0 时才 出现. 因此, 正常人血糖很少降至 2.8 以下. 1 型糖尿病患者低血糖对抗 调节反应系统受损, 尤其是升糖激素受损, 故更易引起低血糖. 神经细胞本无糖原储备, 其所需能量几乎完全依赖于葡萄糖提供. 脑 细胞对葡萄糖的利用无需外周胰岛素参与. 中枢神经每小时消耗 6g 葡 萄糖. 低血糖时脑细胞能量来源减少, 很快出现神经症状或神经低血糖. 轻度症状 — 大脑皮质受抑制 --- 皮质下中枢和 脑干受累 --- 延髓抑制 ( 呼吸循环衰竭 ). 若不能及时 逆转会导致死亡.

8 Slide No. 8 可维持数小时而不惊醒患者，可能导致猝 死 预防措施：如果睡前血糖水平低于 5.5- 6mmol/L ，需在睡前加餐；减少晚饭前或 睡前胰岛素剂量；若剂型不合理，也需 调整；加强夜间对患者的监测 低血糖症注意事项 (1) -- 夜间低血糖

9 Slide No. 9 低血糖症注意事项 (2) —— 黎明现象与 Somogyi 现象 胰岛素剂量不足导致早 晨空腹高血糖 胰岛素剂量过大导致夜间低血 糖，并造成早晨反应性高血糖 10pm12am2am4am6am8am 正常血糖水平 血糖水平 黎明现象 苏木杰现象

10 Slide No. 10 多见于 2 型糖尿病患者早期，  细胞早期分泌 反应迟钝，引起高血糖后又进一步刺激 B 细 胞，引起高胰岛素血症，多在进食 4 － 5 小 时后出现低血糖症状 患者多超重或肥胖 治疗上限制热量、减轻体重 低血糖症注意事项 (3) — 早期糖尿病性反应性低血糖

11 Slide No. 11 1 型糖尿病患者病程超过 20 年后，有 50% 患者可以出 现无意识性低血糖。 严格的血糖控制、既往低血糖、睡眠期间饮酒，均 可诱发无意识性低血糖。 糖尿病患者合并自主神经病变时，也容易发生反复 的低血糖，应加强监测。 低血糖症注意事项 (4) —— 无意识性低血糖

12 Slide No. 12 低血糖症 —— 治疗  进食食物  口服葡萄糖 (20-30g)  口服蔗糖 患者有意识  静脉输注葡萄糖 ( 如 30-50ml 50% 葡萄糖 )  1mg 胰高糖素肌注或者皮 下注射 患者意识障碍  每 15-20 分钟检查一次血糖水平  确定低血糖恢复情况 静脉注射 5% 或者 10% 的 葡萄糖，加用糖皮质激素 未见恢复  了解发生低血糖的原因  对患者实施糖尿病教育  建议患者注意经常进行血糖监 测，以避免低血糖再次发生 低血糖恢复

13 Slide No. 13 低 血 糖 —— 健康教育 宣教内容 : 低血糖的临床表现 常见原因 及时监测血糖 初步处理的方法 ( 进食含糖食物或输 注葡萄糖, 有效升高血糖但尽量避免 高 血糖 ) 随身携带急救卡和糖果

14 Slide No. 14 糖尿病酮症酸中毒 （ Diabetic Ketoacidosis ， DKA ）  DKA 是最常见的一种糖尿病急性并发症  糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足， 升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以 及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、 高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢 性酸中毒  发病急，病情重，变化快

15 Slide No. 15 发 病 率发 病 率 1 ．国外统计占糖尿病人的 14% 。 2. DKA 曾是糖尿病人死亡的主要原因。

16 Slide No. 16 死 亡 率死 亡 率 1915 ～ 1922 年占 DM 死亡人数的 4l ％， 1928 ～ 1936 年降至 8 ． 4 ％ 60 年代后～降至 l ％

17 Slide No. 17 糖尿病酮症酸中毒（ DKA ） —— 诱因 胰岛素使用不当，突然减量或者停用 感染 饮食失控：过多高糖、高脂肪饮食 精神因素：精神创伤，过度激动或劳累 应激、外伤、手术、麻醉、甲亢、肾上腺皮质激 素治疗等

18 Slide No. 18 糖尿病酮症酸中毒（ DKA ） —— 发病特点 1 、 DKA 与糖尿病病型关系 I 型 > Ⅱ 型 2 ．年龄因素 年青者多于老年 3 ．性别幼儿无差别，成人女多于 男 ；

19 Slide No. 19 糖尿病酮症酸中毒（ DKA ） —— 什么是酮体？ DKA 时由于胰岛素缺乏，葡萄糖利用障碍，脂肪 分解增强，生成游离脂肪酸并进一步代谢生成酮体 酮体包括三种成份：乙酰乙酸，丙酮， β- 羟丁酸 当酮体的生成超过机体氧化能力，即形成酮症 酮体为酸性物质，大量消耗体内储备碱， 导致代谢性酸中毒

20 Slide No. 20 糖尿病酮症酸中毒 —— 临床表现 症状： 烦渴、多尿加重，体重下降，疲乏无力 恶心、呕吐，腹痛 不同程度意识障碍，严重时意识模糊、昏迷 酸中毒时呼吸急促，严重时有深大呼吸； 呼吸有酮味 循环衰竭 诱因的表现 体征：脱水征，血压下降， 心率加快，呼吸深大

21 Slide No. 21 血糖：一般为 16.7-33.3mmol/L ，甚至更高 尿糖及尿酮呈强阳性 血酮体增高，常在 4.8mmol/L(50mg/dl) 以上 血 pH<7.35 ， CO 2 CP 降低， BE 负值增大 血钠、血氯降低 血钾初期正常或偏低, 而少尿、失水、酸中毒严重时可升高》 >5.5 mmol/L, 致高血钾 白细胞计数增高，常以中性粒细胞增多为主 糖尿病酮症酸中毒 —— 实验室检查

22 Slide No. 22 糖尿病酮症酸中毒的危重指标 1 ．糖尿病表现有重度脱水，酸中毒和昏迷。 2 ．血 PH<7 ． 1 ， C02CP<l0mmol ／ h 。 3 ．血糖 >33 ． 3mmol ／ L 伴有血浆高渗现 象。 4 ．出现电解质紊乱，如血钾过高或过低。 5 ．血尿素氮持续增高。

23 Slide No. 23 糖尿病酮症酸中毒 —— 治疗原则 （ 1 ）立即补充胰岛素 （ 2 ）补液 （ 3 ）补钾 （ 4 ）消除诱因。

24 Slide No. 24 糖尿病酮症酸中毒 —— 护理原则 补充胰岛素  小剂量持续输注胰岛素： 0.1U/h.Kg 体重 或 4-6U/h  血糖下降速度以每小时 3.9-6.1 mmol/L 为宜 至血糖 13.9mmol/l 时改为 5% 的葡萄糖水或糖 盐水  血糖维持在 11.1mmol/l 左右至 酮体阴性

25 Slide No. 25 糖尿病酮症酸中毒 —— 护理原则 补液：足量，先快后慢 补充血容量，是胰岛素发 挥正常生理效应的基础 补液种类：生理盐水， 血糖降至 13.9mmol/l 时改为 5% 的 葡萄糖水或糖盐水 补液速度：头 2 小时内 1000-2000ml ， 第 2-6 小时 输入 1000-2000ml ， 第一天总量约 4000-6000ml

26 Slide No. 26 补钾 补液后已排尿时就开始补钾， 24 小时补钾总量： 氯化钾 6-10 克； 如病人有肾功能不全，血钾 ≥6.0 mmol/L 或无 尿时暂缓补钾，并注意监测血钾、心电图和 尿量变化，及时调整补钾量和速度。 糖尿病酮症酸中毒 —— 治疗及护理原则

27 Slide No. 27 补碱 轻中度 DKA→ 胰岛素 + 葡萄糖输液即可纠正 当血 pH≤7.0 时用小剂量碳酸氢钠，补碱后监测 动脉血气分析 糖尿病酮症酸中毒 —— 治疗及护理原则

28 Slide No. 28 糖尿病非酮症性高渗昏迷 Hyperosmosis Nonketotic diabetic coma ( HONDC ) 定义： 显著的高血糖而无明显的血酮体水平 升高及酸中毒

29 Slide No. 29 应激 不合理限制液体摄入，饮用大量含糖饮料，静 脉内高营养或高葡萄糖输液 血透析或腹膜透析, 引起脱水 药物 : 使用引起血糖升高的药物 ( 糖皮质激素等 ) 急、慢性肾功能不全，肾衰竭、糖尿病肾病 糖尿病非酮症性高渗昏迷 —— 诱因

30 Slide No. 30 糖尿病非酮症性高渗昏迷 —— 特点 是糖尿病的严重急性并发症，死亡率 15%-20% ，可达 40% 年龄：多见于老年 2 型糖尿病患者，常见于 50-70 岁 伴有严重失水及显著高血糖，多数 33.3- 66.6 mmol/L (600 ～ 1200mg/dl) ，伴高钠血症 ( 多数 ≥ 150 mmol/L) ，高血浆渗透压 ( 多 数 ≥330 mmol/L) 常伴有神经系统功能损害症状， 严重者可发生昏迷，多无酮症或仅有 较轻微酮症

31 Slide No. 31 糖尿病非酮症性高渗昏迷 —— 危重指标 1 ．昏迷持续 48 小时尚未恢复。 2 ．高血浆渗透压于 48 小时内未能纠正者。 3 ．昏迷伴癫痫样抽搐和病理反射征阳性者。 4 ．血肌酐和尿素氮增高而持续不降者。 5 、病人合并革兰氏阴性菌感染者

32 Slide No. 32 补液  脱水程度一般较 DKA 更为严重，应立即补液纠正脱 水状态  输液种类： 血钠 ≤150mmol/L 且血压偏低者用生理盐水； 血钠 ≥150mmol/L 且无低血压者可补充 0.45% 氯化 钠溶液； 血糖＜ 16.9mmol/L 时可改用 5% 葡萄糖液加胰岛 素  补液速度先快后慢，总补液量约 占体重 10 -12% 糖尿病非酮症性高渗昏迷 — 治疗及护理

33 Slide No. 33  胰岛素：可按治疗 DKA 方法，血糖不宜下降过快 过低  补钾：可按治疗 DKA 方法  渗透压：注意不宜下降过快  去除诱因，积极控制感染其他并发症  注意监测：血糖、电解质、生命体征、  神志情况 糖尿病非酮症性高渗昏迷 —— 治疗及护理

34 Slide No. 34 乳酸性酸中毒 体内无氧酵解的糖的代谢产物乳酸大量堆积，导 致高乳酸血症，进一步出现血 pH 降低，即为乳酸 性酸中毒 糖尿病乳酸性酸中毒的发生率不高，但是病死率 很高

35 Slide No. 35 糖尿病合并肝、肾功能不全，慢性心肺功能不全等 缺氧性疾病 糖尿病不恰当的服用苯乙双胍者，尤其是合并上述 疾病时 糖尿病各种急性并发症合并脱水、缺氧时 乳酸性酸中毒 —— 诱因

36 Slide No. 36 乳酸性酸中毒 —— 临床表 现 进展快，几小时内出现疲劳，倦怠，无力， 恶心，呕吐及腹痞腹泻，酸中毒呼吸，意 识障碍甚至昏迷。体征有面部潮红，低体 温，血压低，脱水等。

37 Slide No. 37 乳酸性酸中毒 —— 实验室检查 血生化：血乳酸 > 5mmol/L ， 阴离子间隙 >18mmoi/l 动脉血 : PH‹7.35

38 Slide No. 38 乳酸性酸中毒 —— 危重指标 （ 1 ）血乳酸 >9 · Ormolu ／ L 者死亡率高达 80 ％ （ 2 ）血乳酸增高持续越久死亡率越高 （ 3 ）与病人原发病和全身状态有关。

39 Slide No. 39 糖尿病合并感染 部位：泌尿生殖系，呼吸道，口腔，皮肤等 病原：细菌，真菌，结核等均比较常见 特点：在血糖控制差的患者中常见，且严重； 感染导致难以控制的高血糖，高血糖能 进一步加重感染 ! 治疗及护理 : 应尽早发现， 及时治疗， 即使是轻微病变

40 Slide No. 40 糖尿病昏迷的鉴别 糖尿病 昏迷 发作 病史用药史体征实验室检查 低血糖突然出汗、心慌、性格、 异常、昏迷 胰岛素优 降糖等 瞳孔散大、 心跳快出汗、 神志模糊、 昏迷 血糖 <2.8mmol/l DKA1- 24h 多尿、口渴、恶心、 呕吐、腹痛 胰岛素轻中度脱水， kussmaul 呼吸 血糖 16.7- 33.3mmol/L ，, 尿 糖、酮体强阳性 血 pH↓ DNHS1-14 天 老年、失、水 40% 利尿药 激素 透析 严重脱水、 血压 ↓ 昏迷， 有病理反射 血糖 33.3- 66.6 mmol/L 血浆渗透 压 >33o mmol/L LA1- 24h 有肝、肾病史苯乙双胍深大呼吸、 皮肤潮红、 发热、深昏 迷 血乳酸 >5mM/L 阴 离子间隙 >18mmoi/l PH <7.35

41 Slide No. 41 急性并发症 —— 小结 起病急，病情重，严重时可危及生命 早发现，早干预，可以明显改善预后

42 Slide No. 42 省立同德医院内分泌科 姜爱华