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妊娠高血压综合征是孕产妇死亡的重要原因之一 发生于妊娠 20 周以后 临床表现 高血压 蛋白尿 浮肿 临床上分为轻度、中度和重度三型 重度妊高征常出现抽搐、昏迷（称子痫），甚至猝死。 妊娠高血压综合征
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基本病变是全身的小动脉痉挛 由于小动脉痉挛，血管内皮细胞受损，通透性增加，血浆和蛋 白质渗出，从而出现血压升高、蛋白尿及水肿等改变 病理改变：脑水肿、点片状出血，甚至微血管内血栓形成和局部脑 组织软化 心肌细胞变性、坏死，心肌间质水肿及点片状出血 肾小球肿胀，体积增大，毛细血管内皮细胞肿胀，管腔 狭窄，血流瘀滞，肾小管内可有蛋白管型及细胞管型 肝细胞可因缺血缺氧而出现不同程度的变性坏死 个别可有肝被膜下出血及血肿
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重度妊高征猝死多由于急性心力衰竭或脑出血 也可因急性肾功能不全或产生周围循环衰竭而死亡 少数患者可因抽搐时喉头痉挛或呕吐物、咬伤后血液吸入 而窒息死亡 妊娠高血压综合征 猝死机制及法医学鉴定要点
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羊水栓塞 羊水栓塞是指分娩过程中羊水进入母体血循环后引起的肺栓塞、休 克、弥散性血管内凝血等一系列严重的病理过程，是极其严重的分 娩并发症，亦为孕产妇死亡的重要原因之一，死亡率高达 70%-80% 患者常在分娩过程中或产后短时间内突然出现胸闷、气急、烦躁不 安、呼吸困难及发绀，或突然出现寒战、恶心、呕吐、烦躁不 安、气急等症状，继而心率加快，血压下降，四肢厥冷，甚至 伴有抽搐、昏迷。有的患者则仅表现为产中或产后出现不明原 因的子宫、阴道出血不止，甚或全身性出血
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病因及发病机制 羊水主要经宫颈粘膜静脉、胎盘附着处的静脉窦进入 母体循环 关连因素 胎膜破裂或人工破膜后 宫颈裂伤、胎盘早剥、剖宫产等使子宫内颈或子宫体存 在病理性开放性血窦 宫缩过强或强直性子宫收缩致宫腔内压力尤其是羊膜腔 内的压力增高 过期妊娠、死胎等增加羊水栓塞发生的机会 羊水栓塞
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急死三主征 显微镜下可见肺小动脉及肺泡壁毛细血管扩张，管腔内检见 羊水有形成分，并伴有不同程度的白细胞反应，有时可检见 绒毛合体细胞 羊水有形成分： 角化鳞状上皮细胞 毳毛 胎粪 粘蛋白 羊水栓塞 病理学改变
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诊断羊水栓塞较简便的方法是取下腔静脉血 10ml ，离心 沉淀 沉淀物分为三层 底层为红细胞 中间层为白细胞 最上层呈絮状沉淀为羊水有形成分 取上层絮状物质涂片， HE 染色、镜检。 羊水栓塞 羊水栓塞的辅助诊断
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猝死机制 过敏性休克：羊水中的有形物质或异体蛋白对母体可能是一 种过敏原，部分患者因此立即血压下降或消失，并于数分钟 内死亡 心力衰竭和呼吸衰竭：羊水中的有形物质如角化上皮细胞、 毳毛、胎粪、胎脂等阻塞于肺，可引起广泛性肺动脉栓塞， DIC 、失血性休克：因羊水中含有丰富的促凝物质，进入母 体后引起 DIC 羊水栓塞
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内分泌系统疾病猝死
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糖尿病是一种体内胰岛素相对或绝对不足及靶细胞对 胰岛敏感性降低而引起的慢性代谢性疾病 死亡原因 糖尿病酮症酸中毒 高渗性昏迷 某些患者可因并发心脏微血管病和心脏代谢紊乱而致心 律失常和心源性休克 糖尿病
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胰岛病变 I 型糖尿病胰岛病变较明显，胰岛 B 细胞颗粒脱失、空 泡变性及坏死，胰岛体积缩小，数量减少，纤维组织 增生并玻璃样变 II 型糖尿病后期亦可表现为 B 细胞减少，胰岛淀粉样 变性等 血管病变 大血管病变主要是动脉粥样硬化，多侵犯主动脉、冠 状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉，并引起相 应脏器的缺血性改变 病理学改变 糖尿病
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病理学改变 糖尿病
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内脏器官病变 肾脏 结节性肾小球硬化，此改变有较高的特异性 弥漫性肾小球硬化，此改变最常见，但特异性低 渗出性病变，包括肾小管上皮细胞变性，肾间质水肿、纤 维化及淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞浸润 糖尿病
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猝死机制 糖尿病常因合并心血管病变导致急性心肌缺血、心肌梗死或 心律失常 少数病人可猝死于糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷 法医学鉴定 法医学鉴定的主要根据是胰腺胰岛的病理变化、血管病变、 肾脏病变及生前病史和临床表现，并排除其它死因 尸检时还应取心血、尿液做血糖和尿糖测定 糖尿病
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低血糖症 低血糖症是由于多种原因引起的血糖浓度过低所致的综合征。成人 血糖低于 2.8mmol/L （ 50mg/dl ）时可以认为是血糖过低 病因及病理学改变 药源性低血糖症 特发性功能性低血糖症：多见于神经敏感型的中青年女性，症状多 而体征少，表现为轻度交感神经症状，主要因自主神经功能失调， 胰岛素分泌过多，引起血糖利用过度性餐后低血糖肝源性低血糖症： 一般肝细胞损害超过 80% 时，常伴有糖代谢异常，其中大多为低血 糖 胰岛 B 细胞瘤
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过敏性休克是指过敏体质的患者在接触过敏原后短时间 内发生过敏性休克而突然死亡 临床表现： 过敏性休克通常是在接触过敏原后数分钟或半小时内 发生 表现为出冷汗、面色苍白、发绀、烦燥不安、脉搏细 弱、血压下降等循环衰竭的症状或胸闷、气喘、呼吸 困难、心悸等喉头、支气管痉挛的症状，继而很快出 现抽搐、昏迷而死亡 过敏性休克
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病因及发病机制 过敏反应发生的机制主要涉及两方面因素 抗原物质的刺激：引起 I 型过敏反应的抗原物质常见 的有药物（如青霉素、链霉素、磺胺类及某些中药制 剂等）、生物制品（异种动物免疫血清及疫苗）、蜂 毒、花粉、屋尘、动物皮毛和食物等 个人的过敏体质：过敏原并非对每一个体都能诱发过敏 反应，仅少数人或个别人对某些抗原物质高度敏感 过敏性休克
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临床表现及猝死机制 过敏性休克一般呈闪电式发生，也可在接触过敏原后数分 钟、半小时内发生 主要表现为循环衰竭症状，如出冷汗、面色苍白、发绀、 烦燥不安、脉搏细弱、血压下降、休克、大小便失禁等。有 时由于喉头和气管水肿、痉挛以及肺水肿而出现呼吸道梗阻 症状 过敏反应导致死亡多由于过敏性休克，部分则是由于喉头 水肿、肺水肿或支气管痉挛而窒息死亡 过敏性休克
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病理学改变 过敏性猝死尸检时常缺乏特殊的病理形态学改变，仅见 猝死的一般征象 血液生化检查血清中 IgE 含量明显升高，血清和某些组 织中肥大细胞类胰蛋白酶含量升高 法医学鉴定要点 有接触过敏原史 过敏原进入机体后即刻或半小时内出现休克症状 尸检所见符合过敏性休克的病理改变； 血清中 IgE 、类胰蛋白酶含量升高 排除其它可能的死因 过敏性休克
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青壮年猝死综合征 Sudden Manhood Death Syndrome 青壮年猝死综合征 SMDS 是一种发生在青壮年的原因不 明的猝死 常发生于青壮年， 20-49 岁多见 发育营养良好，既往体健 男多于女，约为 11-13.3 ： 1 多死于睡眠中，尤以凌晨 2-4 时为多，偶尔可发生 在午睡中，故有 “ 睡眠中猝死 ” 之称 突然迅速死亡，常在睡眠中呻吟、打鼾、惊叫或有 呼吸困难、口吐白沫、四肢抽搐等症状
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病理学变化 尸检时仅见一些非特异的急性死亡的改变 死因及猝死机制 急性心脏性死亡学说 中枢性呼吸麻痹学说 恶梦学说 其它：睡眠中无呼吸综合征、中毒学说、特异体质学 说、性激素学说、自身免疫学说及肾上腺皮质 功能不全学说 青壮年猝死综合征
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法医学鉴定要点 SMDS 由于死者正值青壮年，平素身体健康而突然意外 地 死亡 尸检所见除一般的急性死亡改变外，没有明显和特异性 的病理改变 法医学鉴定时除要符合前述的特点外，必须通过详细的 案情调查、现场勘验、全面系统的尸体检验和各项 实验室检验，以排除各种暴力性死亡、中毒及致命 性的疾病死亡 青壮年猝死综合征
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婴幼儿猝死综合征 SIDS 是指原因不明的婴幼儿突然的、 意外的死亡 SIDS 多发生在一个月至一岁的婴幼儿，且大多数是在摇 篮里或小床上死亡，故欧美一些国家称其为 “ 摇篮死 ” SIDS 定义是 “ 通过病史和详尽的死后尸检不能证明其死亡 原因的婴幼儿意外的急性死亡 ” 婴幼儿猝死综合征 Sdden Infant Death Syndrome
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SIDS 常有以下几个特点 常发生于发育良好的健康婴幼儿 年龄多在 1 岁以内， 2-4 个月为发病的高峰 男婴稍多于女婴 多死于安静状态中，约 90-95% 发生于睡眠 中，以凌晨 3-10 时多见 尸体剖验不能发现致死性病理改变 婴幼儿猝死综合征
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死亡机制 呼吸道阻塞和窒息 婴儿俯卧位睡眠时，呼吸道的保护性反射降低 胃食管返流诱发反射性窒息 呼吸道及肺部感染 进食和睡眠可引起呼吸暂停和呼吸道阻塞 感染 主要为呼吸道感染 睡眠中呼吸暂停 心血管系统异常 婴幼儿猝死综合征
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由于身体某些部位受到轻微的、对正常人不足以构成死亡的刺激或 外伤，通过神经反射在短时间内引起心跳停止而死亡 尸体剖验不能发现明确死因 原因 导致抑制死的机制可能是某些敏感部位受到刺激，反射性地引起心 脏抑制、心跳骤停而猝死 打击胸部、上腹部、会阴部、喉头 颈动脉窦或眼球突然受到压迫或颈部过度伸展 声门、喉头等部位受到冷水刺激 胸腹腔的浆膜突然遭受牵拉刺激如腹腔手术、胸腹腔穿刺等 扩张尿道、扩张宫颈或肛周脓肿切开引流等 极度惊吓、恐惧、悲哀、疼痛等精神刺激 抑制死 Death from inhibition
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常见类型及猝死机制 反射性心脏停搏 颈动脉窦综合征 血管减压性昏厥 排尿性昏厥 舌咽神经病变和吞咽性昏厥 病理学改变 尸检时仅见一般的急性死亡改变 抑制死
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