1. 2 1 、休克的概念 2 、休克的原因和分类 5 、休克的防治原则 1 、休克的概念 3 、休克的微循环改变及发生机制 4 、休克时机体机能和代谢改变.

Presentation on theme: "1. 2 1 、休克的概念 2 、休克的原因和分类 5 、休克的防治原则 1 、休克的概念 3 、休克的微循环改变及发生机制 4 、休克时机体机能和代谢改变."— Presentation transcript:

1 1

2 2 1 、休克的概念 2 、休克的原因和分类 5 、休克的防治原则 1 、休克的概念 3 、休克的微循环改变及发生机制 4 、休克时机体机能和代谢改变

3 3 强烈 刺激 → 急性微循环障碍 → 毛细血管灌流 ↓ 血 → 组织缺 氧 机能代谢 机能代谢 → 改变 形态结构 形态结构 临床 临床→ 表现 表现 的全身性病理过程 一、休克的概念 临床表现：血压下降、面色苍白、皮肤湿冷、脉 搏频弱、尿量减少、神志淡漠，甚至昏迷。

4 4 强烈 刺激 → 急性微循环障碍 → 毛细血管灌流 ↓ 血 → 组织缺 氧 机能代谢 机能代谢 → 改变 形态结构 形态结构 临床 临床→ 表现 表现 的全身性病理过程 ？ ？？ ？？？

5 5 微循环的组成和生理特点

6 6 微循环 是指微 动脉和 微静脉 之间的 血液循 环。 微动脉 后微动脉 毛细血管前括约肌 真毛细血管 微静脉 直捷通路 动 - 静脉吻合支

7 7 1 、毛细血管血流量 全身性因素： 局部性因素：微动脉、毛细血管前括约 肌及小静脉的舒缩状态 心输出量、血容量、血压

8 8 2 、小血管舒缩状态及口径变化 (1) 微动脉、微静脉、小静脉受神经 体液的调节 神经调节 交感神经 体液调节 缩血管：儿茶酚胺、血管紧张素 II 舒血管：组胺、激肽

9 9 (2) 毛细血管前括约肌和后微动脉主要 受血管活性物质调节 去甲肾上腺素和肾上腺素、血管加压 素、血管紧张素 II 组胺、激肽、 5- 羟色胺、腺苷化合物、 乳酸、核苷酸 缩血管： 舒血管：

10 10 真毛细血管开放调节示意图 后微动脉与毛 细血管前括约 肌收缩 真毛细血管 血流量减少 局部组织激肽, 组 胺, 乳酸, 腺苷增多 平滑肌对缩血管 物质反应性升高 后微动脉与毛细血 管前括约肌舒张 局部组织激肽, 组胺, 乳酸, 腺 苷减少 真毛细血管 血流量增多 平滑肌对缩血管 物质反应性降低

11 11 Etiology) （一）休克的原因 ( Etiology) 1 、失血或失液 2 、创伤 3 、烧伤 5 、心脏疾病 6 、过敏 4 、感染 7 、神经刺激

12 12 （二）休克的分类 1 、按原因分类 失血性休克 创伤性休克 感染性休克 心源性休克 过敏性休克

13 13 2 、按休克的起始环 节分类 3 、按休克时血液动 力学的特点分类 低血容量性休克 心源性休克 血管源性休克 低排高阻型休克 高排低阻型休克

14 14 （一）休克发生的起始环节 1 、血容量减少 2 、血管床容量增加 3 、心泵功能障碍 （二）休克的分期及微循环的变化 ◆ 休克 I 期（缺血缺氧期） ◆ 休克 II 期（淤血缺氧期） ◆ 休克 III 期（微循环衰竭期）

15 15

16 16

17 17 A. 交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩 低血容量性休克、心源性休克 创伤性休克、烧伤性休克 败血症休克 皮肤、腹腔内脏和肾 微动脉和毛细血管前 括约肌收缩最明显 动 - 静脉短路开放 冠状动脉 扩张 脑 血管口径变化不明显 （ 1 ）微循环改变的机制

18 18 B. 体液因子参与缩血管作用 ◆血管紧张素 II ◆垂体加压素 ◆血栓素 A 2 ◆心肌抑制因子 ◆内皮素 ◆白三烯

19 Clinical Manifestation Question 1: Bp ↓↓ ？ Autotransfusion Autoperfusion Renin-angiotension- aldosterone system ADH

20 Ischemic Anoxia Phase Autotransfusion

21 21 （ 2 ）微循环改变的后果 A. 有助于动脉血压的维持 ◆ 回心血量和循环血量的增多 ◆ 心输出量增加 ◆ 外周总阻力增加 B. 有助于心脑血液供应的维持

22 Clinical Manifestation Question 1: Bp ↓↓ ？ Question 2: Is Bp the most important index in diagnosis and management of shock ？ NO ！

23 （ 3 ）主要临床表现 交感肾上腺髓质系统兴奋 腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，腹 腔内脏缺血 尿量减少 肛温降低 汗腺分 泌增加 出汗 中枢神经 系统高级 部位兴奋 烦躁不安 皮肤缺血 脸色苍白 四肢冰冷 儿茶酚胺分泌 心率加快 心收缩力 加强 脉搏细速 脉压减少

24 24

25 25

26 26 ①酸中毒 ②局部扩血管的代谢产物增多 平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低， 促进血管扩张 组胺、腺苷、激肽 （ 1 ）微循环改变的机制 ③内毒素 ④内源性阿片样物质

27 27 ⑤肿瘤坏死因子 ⑥内皮源性舒张因子与内皮素 ⑦自由基 ⑧ＰＧＩ ２ ／ＴＸＡ ２ 失衡 ⑨降钙素基因相关肽

28 28 （ 2 ）微循环改变的后果 A. 缺氧加重 有效循环血量减少 心输出量减少 血压进行性下降 B. 心脑功能障碍，甚至衰竭

29 淤血血细 胞粘附 皮肤紫绀 出现花斑 （ 3 ）主要临床表现 心输出量 ↓ 肾血流量 ↓ 回心血量 ↓ 少尿无尿 肾淤血 脑缺血动脉血压 ↓ 神志淡漠 昏迷

30 30

31 31

32 32 A. 血液流变学改变 B. 血管内皮细胞损伤 血液粘度增大，微循环中血流更加缓慢，使 血小板和红细胞较易聚集形成团块，加重微 循环障碍，促进 DIC 的发生。 异型输血引起休克时，红细胞破坏释放 ADP ， 血小板第三因子产生 （ 1 ）微循环改变的机制 C. 组织因子释放入血 D. 其它促凝物质释放

33 33 （ 2 ）微循环改变的后果 A. DIC 及其严重后果 ◆微血管的阻塞，回心血量锐减 ◆凝血物质消耗，纤溶系统激活引起 出血，循环血量进一步减少 ◆ FDP 和补体成分，增加血管壁 通透性。 B. 重要器官功能衰竭 ◆器官栓塞、梗死及出血，加重 了器官急性功能衰竭。 ◆重要器官发生不可逆损伤。

34 （ 3 ）主要临床表现 ◆血压进一步下降 ◆出血、器官功能障碍、微血管 性溶血性贫血

35 I 期 II 期 III 期 微循环状态的改变 少灌少流 灌少于流 前阻力增加 灌而少流 灌大于流 外周总阻力 降低 不灌不流 缺血性缺氧 淤血性缺氧 外周阻力进 一步降低 微循环衰竭

36 Ischemia of Compensatory hypotension Shock stage I Microcirculation Stasis of Decompensatory hypotension Shock stage II Microcirculation Failure of Irreversible hypotension Shock stage III Microcirculation MODS Cell injury Organ dysfunction

37 37 （一）休克时细胞的损害 1 、细胞代谢障碍 糖酵解加强、脂肪代谢障碍及酸 中毒 2 、细胞结构与功能的改变 Myocardial depresant factor MDF

38 Disturbances of cell metabolism

39 39 （二）休克时器官功能的改变 1 、 肾功能的改变 休克患者往往发生急性 肾功能不全，称休克肾。 ◆功能性肾功能不全 ◆器质性肾功能不全

40 40 2 、 肺功能的改变 休克出现急性呼吸衰竭， 称休克肺 间质性肺水肿、肺泡水肿、充血 、出血、局部性肺不张、微血栓 形成、肺泡内透明膜形成，导致 严重的肺泡通气与血流比例失调 和弥散障碍，引起时行性低氧血 症和呼吸困难，

41 41 3 、 心功能的改变 ◆冠状动脉血流量减少 ◆酸中毒和高钾血症 ◆心肌微循环中形成的 微血栓 ◆心肌抑制因子（ MDF ）

42 42 4 、脑功能的改变 Bp↓ ，脑灌流 ↓ ， ATP↓ ，神经电活动 ↓ 脑缺血、缺氧，血管通透性 ↑ ，脑水肿 自身调节 55-140mmHg 55-140mmHg

43 43 5 、 肝脏 胃肠功能的改变

44 44 6 、多器官功能衰竭 (multiple organ failure ， MOF) 严重创伤、感染性休克或复苏后 短时间内出现两个或两个以上器官 相继或同时发生功能衰竭的严重病 理状态。

45 45 MOF 临床表现形式： 单向速发型 双向缓发型 MOF 的原因： 重症感染 休克时长时间的低灌流 非感染性病变 大手术和严重的创伤

46 46 （一）病因学治疗 防止可能引起休克的原因，控制感染、止 痛、止血、保温、输血及补液等 （二）发病学治疗 1 、改善微循环 (1) 补充血容量 (2) 纠正酸中毒 需多少补多少

47 BP, HR: Degree BPHR mild moderate severe 90~70 70~50 < 50 100 100~130 >130 CVP: 6~12 cm H 2 O — normal < 3 cm H 2 O — blood volume↓ > 15cm H 2 O — heart failure

48 48 (3) 合理应用血管活性药 (4) 防治 DIC (5) 体液因子拮抗剂 2 、改善细胞代谢，防治细胞损害 3 、改善和恢复重要器官的功能 苯海拉明、皮质类激素、阿斯匹林 扩血管：阿托品、苯妥拉明 缩血管：去甲肾上腺素、甲氧胺 能量合剂、稳膜治疗 急性肾功能衰竭：利尿、透析 急性心功能不全：停止或减少补液，强心、利尿 休克肺：正压给氧

49 小 结 1. 休克是多种原因引起的紧急情况 创伤性、烧伤性、感染性休克在部队尤为常见 2. 微循环灌流下降的机理 + 生命脏器功能不全 —— 本章的中心 3. 重症难治性休克的救治至今尚未解决，研究工作已 深入到细胞和分子水平

50 病 例 程 ×× ，女， 26 岁，因妊娠九个月伴有全身水肿、高血压、 蛋白尿（先兆子痫）和产道出血（胎盘早期剥离）急症入院。 入院时血压 60/40 mmHg ，脉率 120 次 / 分，经过补液和剖腹 产后出血停止。但入院后一直少尿，第一日尿量为 40 ml ， 血中 NPN 40 mg % ，术后第二日继续补液和给利尿剂，至第 二日晚仍为少尿（尿量 200 ml ），病人全身水肿，输液需加 压才能进入，血压 80/60 mmHg ，脉率 90 分 / 次，补液量达 6000 ml （失血量约 1000 ml ），血中 NPN 升至 65 mg % 。 请分析： 1. 病程经过和少尿的机理 2. 当前如何处理