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肝硬化腹水的机制及治疗. 正常人体腹腔有 50ml 液体,一般少于 200ml 。 肝硬化由代偿期转为失代偿期的标志!

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1 肝硬化腹水的机制及治疗

2 正常人体腹腔有 50ml 液体,一般少于 200ml 。 肝硬化由代偿期转为失代偿期的标志!

3 发病机制 肝脏血流量与输出量比例失衡:输出量 ; 血浆胶体渗透压降低,打破平衡; 肝脏淋巴回流障碍; 门静脉压力增高(> 25mmH2O ); 肾脏血流动力学改变:肾流量 ,肾素 - 血管紧 张素 - 醛固酮系统,水钠储留; 排钠因子活力下降(视丘下部产生); 腹膜通透性改变,吸收能力

4 促发因素: 血浆胶体渗透压降低 肝脏淋巴回流障碍 门静脉压力增高 维持因素: 肾脏 内分泌 腹膜

5 治疗方法 卧床休息。(非严格性) 戒酒。 限制 Na 摄入: ≤0.75g 限制水分摄入 :≤1000ml 出入平衡,调节。 记出入量,称体重,量腹围。

6 利尿疗法 螺内酯(安体舒通):醛固酮拮抗剂,作用温 和,保钾,首选。 100mg/d 。 速尿:作用髓袢,重吸收 Na ,增加肾流量 ( PG )。 40mg/d 。 上述两种药有协同作用,多联用。 噻嗪类:双氢克尿噻,直接引起肾血管收缩, 尿素氮排泄减少,易诱发肝肾综合症、肝性脑 病,不主张首选。 联合 ACEI , PGE1 ,多巴胺等。

7 补充白蛋白 根据检查结果决定,过低者可考虑; 一般 10g/d 。 对无低蛋白血症者补充,可能引起血容 量骤生,致食管静脉破裂出血。增加腹 水内蛋白的漏出,增加腹水渗透压。

8 排放腹水 利尿剂无效,腹胀明显,腹水量多者; 顽固性腹水。 在保证循环容量的条件下,排放后用; 可用白蛋白,低分子右旋糖酐等扩容, > 5L ,宜用白蛋白。 一般 2 ~ 3L ( 1 ~ 1.5h ),最多可 4 ~ 6L ( 6 ~ 10L )。 ≤ 3 次 / 周。

9 自身腹水浓缩回输 伴有低蛋白血症,大量腹水,利尿剂不 敏感,需快速控制症状者; 感染性腹水,癌性腹水,近期有食管静 脉破裂出血,严重黄疸,肝功能严重损 害; 严格无菌, 5000ml~10000ml 经浓缩 / 透 析, 500ml~1000ml 回输。

10 TIPSS 降级门静脉压力,改善循环血量,肾灌 注,提高肾小球滤过率。 有效率 30 ~ 92 %。 肝性脑病等。

11 腹腔-颈静脉转流 增加血容量,肾血流量,肾小球滤过率。 导管阻塞等。 未能显著提高顽固性腹水患者的存活率。

12 肝移植 根本方法。 肝功能衰竭,综合治疗无效,有条件者; 国外:移植术后 3 ~ 5 年存活率> 70 %。

13 中医中药治疗 行气活血,清热化湿,利水消肿。 软肝煎 大橘皮汤 大黄


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