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急性胰腺炎 （ Acute Pancreatitis ） 郭良忠
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讲授目的和要求 1. 掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及治疗措施 2. 熟悉本病的并发症、鉴别诊断 3. 了解本病的病因及发病机制
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讲授主要内容 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗
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概 述 急性胰腺炎是多种病因导致胰腺组织自身消化所致 的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。 临床以急性上腹痛及血尿淀粉酶升高为特点。 多数预后好，少数可并发多器官功能障碍及胰腺局 部并发症，死亡率高。
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病 因 胆道疾病 胆石症、胆道感染 → 胰管流出道不畅 酒精 → 促进胰液分泌、胰管内高压， 酒精代谢产生活性氧 胰管阻塞 结石、蛔虫、狭窄、肿瘤 → 胰管内高压 十二指肠疾病 球后溃疡、十二指肠憩室炎 → 波及乳头 手术与创伤 损伤 ERCP 致乳头水肿、注射造影剂 代谢障碍 高血脂 髙钙血症 药物 利尿剂 硫唑嘌呤 糖皮质激素 磺胺类 感染及全身炎症 病毒、细菌 寄生虫 其他 自身免疫、胰腺血管栓塞、胰腺分裂，少数原因不明 进食 油荤食物是诱因
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胰腺保护机制 胰腺分泌 大部分均以无活性的酶原形式存在 酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中 胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解 酶 胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆 道中胆汁分泌压 Oddi 括约肌，胰管括约肌均可防止返流
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发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质 ↓ 机制： 胰腺消化酶激活 胰腺自身消化 发病机制
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致病因子 ↓ 胰腺腺泡细胞损伤 ↓ 激活或释放胰蛋白酶原 ← 胆汁 ↓ ← 肠激酶 胰蛋白酶（起始酶） ↙ ↓ ↘ 激肽释放酶原 弹性蛋白酶原 磷酯酶 A&B ← 胆酸 （间质型） ↓ ↓ ↓ ↓ 缓激肽, 激肽 弹性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶 舒血管素 ↓ ↓ 溶血卵磷脂, 溶血脑磷脂 ↓ （坏死型） ↓ ↓ ↓ ↓ 血管舒张 血管损伤 凝固性坏死 脂肪坏死 休克 出血 溶血 自身消化理论
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重症胰腺炎的发病过程 腺泡细胞损伤 巨细胞、中性粒细胞 胰酶受激活 激活、迁移入组织 释放 释放细胞因子 IL-1 、 6 、 8 内皮细胞 TNF-a 、 PGE PAF 活性氧 损伤 激活补体、凝血 - 纤溶系统 微循环障碍、缺血 血管通透性增加 中性粒细胞弹力酶 降解细胞外基质 溶酶体水解酶 肠管屏障功能 氧代谢产物 失常 胰腺坏死炎症
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重型急性胰腺炎的临床病理生理
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病 理病 理 急性胰腺炎 1 、急性水肿型：多见，约占 90% ，胰腺肿大、充血、水肿和炎症细胞浸润，可有轻微局 部坏死 2 、急性出血坏死型：较少见，胰腺有灰白色或黄色斑块的脂肪组织坏死。严重者胰腺呈 棕黑色伴有新鲜出血，坏死周围有炎症细胞浸润，有静脉炎和血栓。可有胰腺脓肿、 假性囊肿。 重症急性胰腺炎 炎症波及全身，有其它脏器如小肠、肺、肝、肾的炎症病理改变。常有胸、腹水
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临床表现 轻症急性胰腺炎（ MAP ） 急性腹痛，较剧烈；为钝痛、刀割样，中腹 、左上腹甚至全腹，可向 背部放射。可有恶心、呕吐，轻度发热，体征：中上腹压痛，肠鸣音 减少。 重症急性胰腺炎（ SAP ） 腹痛不缓解、腹胀加重 。休克、肠鸣音减弱、呼吸困难、少尿、黄疸、上消化道出血、意识 障碍、高热或低体温 中度重症急性胰腺炎 MSAP ） 介于两者之间，器官衰竭多在 48 小时恢复 胰腺局部并发症 胰腺脓肿、腹腔间隔室综合征、胰漏、 门脉高压 症状症状
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实验室和其他检查 白细胞计数：中性 ↑ 、核左移 淀粉酶测定： 血 AMS ： 2 ～ 12h↑ ， 48h 开始 ， 3 ～ 5 天 胸、腹水 AMS ↑ 超过正常 3 倍确诊，高低与症状不成正比 同工酶（淀粉酶） 胰型淀粉酶 ↑ ，胰腺炎 唾液型淀粉酶 ↑ ，腮腺炎、口腔疾病
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血清脂肪酶测定： 24 ～ 72h↑ ，持续 7 ～ 10 天，敏感性及特异性 优于 AMS 生化检查： 血糖 ↑ ， >10mmol/L 反映胰腺坏死 TBIL 、 AST 、 LDH 、 CRP↑ ALB ↓ 示预后不良 低钙血症： < 2mmol/L, 坏死型 高甘油三酯血症（是病因也是后果） 低氧血症： ARDS
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B 超为常规初筛检查，还可检查肝胆 SAP －呈低回声或无回声，亦可见强回声 假性囊肿－无回声，＞３ cm ，检出率 96% 胰腺脓肿－诊断也有价值 超声诊断
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腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征 胸片：炎症、胸腔积液、肺水肿 CT 、增强 CT 意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值 CT －胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润 增强 CT －清楚显示胰腺坏死区域、范围 早期识别及预后判断有实用价值 影像学检查
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急性坏死性胰腺 炎。 CT 增强扫描 见胰腺区密度不 均匀，并见高密 度的出血灶和低 密度的坏死区
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急性坏死性胰腺炎 CT 平扫示胰腺弥漫型增 大，边缘模糊
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A 级：正常胰腺 B 级：胰腺肿大 C 级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织 D 级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙 E 级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊 A 、 B 、 C 三级病死率低， D 、 E 级病死率达 30 ％～ 50 ％ 增强动态 CT 扫描提示 D 、 E 级影像，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑间 质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性 胰腺炎 Balthazar CT 诊断标准
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诊 断 确定急性胰腺炎 腹痛 酶高 影像学改变 确定急性胰腺炎类型 MAP SAP MSAP 寻找急性胰腺炎的病因
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1. 年龄 >55 岁 2. 白细胞计数 >16*10 9 /L 3. 血糖 >11mmol/L 4. 血细胞圧积下降 10% 5.BUN 增加 >1.8mmol/L 6. 血清钙 <2.0mmol/L 7. 血清 LDH >350 U /L 8. 血清 AST >250 U /L 9. 动脉氧分压 <8KPa(60mmHg) 10. 碱缺失 >4mmol/L 11. 估计液体隔离量 >6L 用于胰腺炎严重性早期客观指标 （ Ranson 1974 ）
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APACHE 疾病严重性评分方法 1. 体温 2. 平均动脉压 3. 心率 4. 呼吸次数 5. 动脉血氧分压 6. 动脉血 pH 7. 血钠 8. 血钾 9. 血肌酐 10. 血细胞比容 11. 白细胞计数
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鉴别诊断 消化性溃疡穿孔 胆石症和急性胆囊炎 急性肠梗阻 心肌梗死 主动脉夹层 肾绞痛 阑尾炎
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治 疗治 疗 治疗的目标 去除病因 控制炎症
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一、轻症胰腺炎治疗措施 监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质， B 超， CT 禁食、胃肠减压 补液（液体量约 3000ml ，包括葡萄糖，电解质，维生素 ) 止痛 抑制胃酸、胰液分泌
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（ 一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧 （二）减少胰腺外分泌 禁食及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌 质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病变（奥美拉唑） 生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松 驰 oddi 括约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率 此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物 善宁： 100μg iv, 25 ～ 50μg/h 维持 施他林： 250μg iv, 250μg/h 维持 二、重症胰腺炎治疗
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（三）器官支持 1. 维持水电平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症 2. 呼吸功能支持 3. 肠功能维护 4. 血液净化
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（四）营养支持 营养支持包括肠外和肠内营养支持 1 、 完全胃肠外营养（ TPN ）支持的目的在于： （ 1 ）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营 养状态 （ 2 ）避免对胰腺外分泌的刺激 （ 3 ）预防或纠正营养不良，改善免疫功能 2 、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠 道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率
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肠内营养（ EN ） 胰腺炎病情趋向稳定，肠麻痹解除，即应尽早由 TNP 向 EN 过渡 1 、肠内营养剂的类型 自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性制剂、特殊配方、纤维 2 、给予途径 （ 1 ）经鼻胃管和鼻肠管 （ 2 ）经胃造瘘和空肠造瘘
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（五）预防和抗感染 1. 导泻清洁肠道 硫酸镁 中药 2. 口服抗菌素 甲硝唑、诺氟沙星 3. 静脉使用抗菌素 喹诺酮、头孢类加甲硝唑、 亚胺培南
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（六）择期内镜及腹腔镜治疗： 1.ERCP 治疗 EST 取石 ENBD 2.LC （七）急诊内镜或手术治疗 （八）并发症治疗
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预后及预防 急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症 MAP 1 周内恢复，不留后遗症 SAP 病情重而凶险，病死率高。部分遗留不同程度的胰功能不全，极 少数演变为慢性胰腺炎 影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、 低血钙及各种并发症 预防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食
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1. 急性胰腺炎的常见病因有哪些？ 2. 胰腺炎病人有哪些表现时应按重症胰腺炎处置？ 3. 如何评价血淀粉酶及脂肪酶在诊断急性胰腺炎中的价 值？ 4. 简述急性胰腺炎的鉴别诊断。 5. 重症急性胰腺炎的综合性治疗措施包括哪些内容 ？ 复习思考题
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