外 科 休 克 surgery shock 主讲人：王冰.

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1 外 科 休 克 surgery shock 主讲人：王冰

2 开始了 大家要专心啊

3 第一节 概论 休克： 是一个有多种病因引起，但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。
休克分类： 低血容量休克、感染性休克、心源性休克、 神经性休克、过敏性休克

4 病理生理 微循环变化 代谢变化 内脏器官的继发性损害

5 微循环变化 1微循环收缩期（休克早期）：有效循环血量显著减少，组织灌注不足和细胞缺氧；循环容量降低引起动脉压下降。
机体的代偿机制：通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感—肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素—血管紧张素分泌增加等环节，可引起心跳加快，心排出量增加以维持循环容量相对稳定；又通过选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾、胃肠）的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。

6 由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩，动静脉短路开放，结果外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。在微循环内，因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量减少，组织处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易纠正。

7 休克病生理（4） 微循环收缩期（休克早期）

8 微循环收缩期（休克早期） • 微循环“只出不进”，回心血量增加 • 但组织细胞低灌注，缺氧 • 去除病因，积极复苏，休克可纠正
休克病生理（5） 微循环收缩期（休克早期） 微血管及毛细血管前括约肌收缩 动静脉间短路开放 • 微循环“只出不进”，回心血量增加 • 但组织细胞低灌注，缺氧 • 去除病因，积极复苏，休克可纠正

9 2 微循环扩张期：休克继续进展时，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通路大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺和缓激肽等释放。这些物质可引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性降低仍处于收缩状态。结果为血管内“只进不出”。进一步降低回心血量，致心排血量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。此期微循环的特点是广泛扩张。临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。

10 微循环扩张期（休克中期） • 微循环“只进不出”，回心血量减少 • 血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加
休克病生理（6） 微循环扩张期（休克中期） 毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩 动静脉间短路进一步开放 • 微循环“只进不出”，回心血量减少 • 血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加 • 回心血量降低，心排出量减少，血压下降

11 休克病生理（7） 微循环扩张期（休克中期）

12 3 微循环衰竭期：病情继续进展，进入不可逆性休克。淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生凝集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血。此时，由于组织缺少灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况，细胞内溶酶体膜破裂，溶酶体内多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其他细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。

13 微循环衰竭期（休克后期） • DIC • 细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭 • 休克不可逆 休克病生理（8） 红细胞血小板发生凝集形成微血栓
组织细胞缺乏有效灌注变性坏死 • DIC • 细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭 • 休克不可逆

14 代谢变化 1 在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧情况下，体内出现无氧代谢下的糖酵解过程以提供维持生命活动所必需的能量（2ATP；有氧代谢38ATP）。 2 休克加重时，除因微循环障碍不能及时清除酸性产物外，还因肝对乳酸进行代谢的能力下降，导致乳酸盐不断堆积和明显酸中毒。pH＜7.2时，心率减慢，心排出量降低，呼吸加深加快，促进室颤，降低血红蛋白的携氧能力。

15 3 能量代谢障碍：应激时，蛋白分解、脂肪分解，以获取能量。
4 代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能包括溶酶体膜、细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔机体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。如离子泵、毒性Cytokines。

16 内脏器官的继发性损害 1 肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加和肺间质水肿；而后者受损后则导致肺泡表面活性物质生成减少，引起肺泡的表面张力升高，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。临床表现为进行性呼吸困难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），常发生于休克期或稳定后48～72小时。 2 肾：休克是由于肾血管收缩、血流量减少，肾小球滤过率锐减。可引起急性肾衰竭，表现为少尿（每日尿量<400ml），严重者无尿（每日尿量<100ml）。

17 3 心：除心源性休克引起原发性心功能障碍外，其他型休克早期一般无心功能异常。但是，舒张压下降时，冠脉血流减少，缺血缺氧导致心肌损害。
4 脑：休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用很小，故对脑血流的影响不大。但动脉血压持续进行性下降，最终也会使脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧，酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增强，继发脑水肿和颅内压增高。

18 5 胃肠道：胃肠道在休克中的重要性已日益受到重视。当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内脏和皮肤、骨骼肌等外周的血管首先收缩，以保证心、脑等重要生命器官的灌注。由于胃肠道在休克时处于严重缺血和缺氧状态下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮细胞功能受损。结果导致肠道内的细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机体的其他部位，使休克继续发展，并促使多器官功能不全综合症的发生。

19 6 肝：休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝小叶中心坏死。结果，受损肝脏的解毒功能和代谢能力均下降，导致内毒素血症的发生，加重已有的代谢紊乱和酸中毒。

20 临床表现 1 休克代偿期：精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。
2 休克抑制期：病人表情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出。尿少甚至无尿。

21 临床表现和休克的程度 ＞ 分期 程度 神志 口渴 皮肤粘膜 脉搏 血压 尿量 色泽 温度 休克代偿期 休克抑制期 轻度
体表血管 尿量 估计失血 色泽 温度 休克代偿期 休克抑制期 轻度 神志清楚。伴痛苦表情，精神紧张 开始苍白 正常发凉 ＜100 尚有力 收缩压 舒张压 脉压 正常 ＜ 20% 中度 神志尚清，表情淡漠 很口渴 苍白 发冷 100~ 120 90-70mmHg脉压 塌陷 尿少 20~40% 重度 意识模糊，甚至昏迷 非常口渴 显著苍白肢端青紫 厥冷 速而细弱或摸不到 <70mmHg 尿少无尿 ＞ 40%

22 诊 断 休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。 1 病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等
诊 断 休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。 1 病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等 2 休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减少或尿少等症状 3 休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白 呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少 者，则标志病人已进入休克抑制期。

23 休克的监测 一般监测 1 精神状态 2 皮肤温度、色泽 3 血压 4 脉率 5 尿量

24 休克的监测 特殊监测 1 中心静脉压(CPV)（5～10cmH2O） 2 肺毛细血管楔压（PCWC)（6～15mmHg）
3 心排出量（CO)和心脏指数(CI) 4 动脉血气分析（PaO2：80～100mmHg；PaCO2：36～44mmHg） 5 动脉血乳酸盐分析 6 DIC的检测 7 胃肠粘膜内pH值监测

25 休克监测（4）

26 休克监测（5）

27 休克的监测（3） 2.肺毛细血管楔压（PCWP）
休克监测（6） 休克的监测（3） 2.肺毛细血管楔压（PCWP） 应用Swan-Ganz漂浮导管置入肺动脉及其分支内测得，可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态，同时可测肺动脉压(PAP)，并进行血气分析，包括混合静脉血氧分压(PvO2)和氧饱和度(SvO2) 正常PCWP值为6-15mmHg；<6mmHg时，提示血容量不足；>15mmHg时，反映左房压力增高，如急性肺水肿

28 休克监测（7）

29 休克监测（8）

30 休克监测（9）

31 休克监测（12）

32 注意醒醒 重点来了

33 休克的治疗 重点：恢复灌注。 对组织提供足够的氧。 最终目的：Prevent MODS。

34 1 一般紧急治疗 2 补充血容量：补充液体种类： 晶体溶液：平衡盐溶液、生理盐水 胶体溶液：全血或成分血 血浆增量剂：羟乙基淀粉 3 积极处理原发病 4 纠正酸碱平衡失调（宁酸毋碱） 5 血管活性药物的应用 6 治疗 DIC改善微循环：抗凝治疗：肝素，1mg/kg,，q6h抗纤溶药物：氨甲苯酸、氨基已酸抗血小板粘附和聚集药物：阿司匹林、低分子右旋糖酐 7 皮质类固醇和其他药物的应用

35 一般紧急治疗 创伤制动，控制活动性出血，保持呼吸道通畅，吸氧，保温，酌情使用镇痛剂 体位：有利于增加回心血量
头和躯干抬高20-300，下肢抬高15-200

36 休克治疗（4）

37 血管活性药物的应用 1 血管收缩剂 去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等。 2 血管扩张剂 α受体阻止剂：酚妥拉明、酚卡明等。
抗胆碱药：阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。 3 强心药 西地兰等。

38 皮质类固醇的应用 主要用于感染性休克，其作用： 1 阻断α-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环。
2 保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。 3 增强心肌收缩力，增加心排除量。 4 增进线粒体功能和防止白细胞凝集。 5 促进糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒。

39 感染性休克 感染性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克。继发于以释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染，又称为内毒素性休克。常见于胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。 分型：高阻力型和低阻力型两种。

40 临床表现 临床表现 冷休克（高阻力型） 暖休克（低阻力型） 神志 躁动、淡漠或嗜睡 清醒 皮肤色泽 苍白、紫绀或花斑样紫绀 淡红或潮红
皮肤温度 湿冷或冷汗 较温暖、干燥 毛细血管充盈时间 延长 1~2秒 脉搏 细速 慢、搏动清楚 脉压（kPa) <4 >4 尿量 <25ml/h >30ml/h

41 治 疗 原则：在休克纠正以前，应着重纠正休克，同时治疗感染；在休克纠正后，则应着重治疗感染。 方法：1 补充血容量。 2 控制感染。
治 疗 原则：在休克纠正以前，应着重纠正休克，同时治疗感染；在休克纠正后，则应着重治疗感染。 方法：1 补充血容量。 2 控制感染。 3 纠正酸碱失衡。 4 心血管药物的应用。 5 皮质激素治疗。 6 其他营养支持、处并发症等。

42 休克病人的护理

43 [护理措施] （一）急救护理 1.止血:尽快控制活动出血 2.保持呼吸道通畅:尽快畅通气道,必要时可作气管插管或气管切开.
3.迅速建立静脉通道:建立两个以上通道,以便纠正血容量不足,输注药物,抢救病人生命. 4.休克体位 5.吸氧:鼻导管给氧用40%~50%的氧度,6~8L/min

44 （二）补充血容量，恢复有效循环血量 1、专人护理：应置于重危病室，并设专人护理 2、合理补液：先晶后胶；根据血压及血流动力学监测情况调整输液速度。 3、记录出入量 4、严密观察病情变化

45 监测:判断病情和指导治疗 1.神志改变 2.皮肤色泽、温度 3.生命体征:BP、P、R、T 休克指数[脉率/收缩压（mmHg）]可以帮助判断有无休克及程度 0.5:无休克 1.0~1.5:存在休克 2.0以上:严重休克

46 4.尿量与尿比重: 反映肾灌注及全身容量是否足够的敏感指标 尿量<25ml,尿比重高:血容量不足 血压正常,尿量少,尿比重低:可能已发生急性肾功能衰竭 尿量稳定在30ml/ h以上, 表示休克纠正

47 5.血液动力学检查:CVP(5~10cmH2o)、 PCWP(6~15mmHg）
附表 中心静脉压与补液的关系 CVP 血压 原因 处理原则 低 高 正常 血容量严重不足 血容量不足 心功能不全 容量血管过度收缩 心功能不全或血容 量不足 充分补液 适当补液 减慢输液、强心利尿 舒张血管 补液试验

48 (三)疼痛的护理 (四)预防感染 适当给予止痛药物,一般采用静脉给药,小剂量吗啡2~4mg静脉注入 严格无菌操作并协助病人咳嗽、咳痰
做好各种管道的护理 定时翻身,预防褥疮发生,翻身时观察BP、P、CVP的变化 正确使用抗生素

49 (五)营养的护理 根据病人情况,采用肠内、外营养 (六)药物治疗的护理(血管活性药) 从低浓度、慢速度开始,严格掌握滴数,每5-10分钟测一次血压，使血压维持在稳定状况。 严防液体外渗。若注射部位出现红肿、疼痛，应立即更换滴注部位，患处用0.25%普鲁卡因封闭，以免发生皮下组织坏死。 血压平稳后，经逐渐降低药物浓度，减慢速度后撤出，以防突然停药引起不良反应。

50 （七）调节体温 1、密切观察体温变化 2、保暖：可采用盖棉被、毛毯等措施，也可通过调节室内温度升高体温，切忌使用热水袋、电热毯等进行体表加温，以防烫伤及皮肤血管扩张。 3、降温：物理降温、4°生理盐水灌肠、药物降温等。 （八）预防意外损伤

51 (七)心理支持 [健康教育] 指导病人合理饮食,记录出入量,防止水、电解质失衡 鼓励病人自我照顾，増强自信心，使心态良好发展
教育引导病人家属照顾病人，给予心理支持

52 谢谢 再见