第二章 生产性粉尘与尘肺.

Presentation on theme: "第二章 生产性粉尘与尘肺."— Presentation transcript:

1 第二章 生产性粉尘与尘肺

2 江西修水采金者患上矽肺病 付出生命代价 1986年10月，偏僻的上衫乡发现了金矿，于是村民们就开始了采金生涯。
村民们进行了几近疯狂的开采。没有人出面组织，也没有采取防护措施。“一天24小时在井下，上来的时候，嘴里鼻孔里全是石粉。”

3 下衫村42岁的村民朱洪福，在乡里第一个村民死于矽肺病。他和百余名村民被第一批检查出患上了矽肺病。现在，与他一起检查出有矽肺病的村民中，已有20多人陆续死去。而随后两批检查出近矽肺病220人中，也已有30多人相继死亡。 塔头村村民反映,2002年4月，村民自发组织去南昌的职业病医院检查，结果又有150多个Ⅰ＋以上的患者被查了出来。 几乎每个月都有人因矽肺病死亡。乡里笼罩着死亡的阴影。

4 上衫乡政府2001年的一份文件：“上衫乡矽肺患者有400余人。”
这400多人中绝大多数都是青壮年，他们都是在乡金矿干活时得这种病的。而被矽肺病改变了命运的，还有分散在全乡各村的400余个家庭。 “患者有的已经撒手人寰，活着的也无法下地劳动。” 10年以后，上衫乡将成为寡妇乡。

5 悲剧发生后，有三批患者通过向当地法院起诉，已获得8000元至1万元不等的政府赔偿。
1万元左右的赔偿对于救治一个矽肺病患者来说不过是杯水车薪，光一年的吃药费用上万元也够他们受的了，原来开采金矿挣的钱早就填进去了。 大多数矽肺病患者倾家荡产来进行自救。也有一些患者到南京的医院“洗肺”。但大部分患者只能在力所能及的范围内熬些中药，希望能侥幸病愈。“但是等待着的仍然是死亡的威胁。”望着在挖金时盖的楼房，吴生福说，“当初有谁能想到会以自己的生命和家人的痛苦作代价呢？”

6 回忆当初采矿混乱的的情景，村民感到十分后悔。
矽肺病虽然无法治疗，但“当初只要改干钻为湿钻，再坚持戴口罩作业，基本上就可以避免悲剧的发生。”

7 108人体检25人确诊 矽肺病侵蚀农民工生命健康 ２００４年年底，青海省疾病预防控制中心免费为青海省互助土族自治县台子乡部分外出采金的农民工进行了一次职业病体检，在接受检查的１０８人中，确诊为矽肺病患者的有２５人，检出率高达２３．１５％。 接受体检的人中已有２人死亡，很多人正值壮年就丧失了劳动能力，矽肺病正严重侵蚀着农民工的生命健康。

8 生产性粉尘 在生产活动中产生的能够较长时间漂浮于生产环境中的固体微粒
尘肺病是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。  职业性肺部疾患  环境污染

9 第一节 概 述 一、粉尘的来源与分类 二、粉尘的理化特性及其卫生学意义 三、生产性粉尘对健康的影响 四、粉尘危害的控制 三、粉尘对健康的影响
第一节 概 述 一、粉尘的来源与分类 二、粉尘的理化特性及其卫生学意义 三、生产性粉尘对健康的影响 四、粉尘危害的控制 三、粉尘对健康的影响 (一)，粉尘在呼吸道的沉积 ， 含尘气流进入呼吸道后，主要通过撞击(impaction)、重力沉积(gravitational sedimentation)、布朗运动(Brownian diffusion)、静电沉积(eletrostatic deposi— tion)、截留(interception)而沉降。撞击发生在气道分叉处，重力沉降见于气道表 面。在大气道中主要是撞击作用，随着气道变小总截面积增大，气流减慢，重力沉 积成为主要方式。直径大于ltzm的粒子大部分通过撞击和重力沉积而沉降，沉降 率与粒子的密度和直径的平方成正比；直径小于0．5弘m的粒子主要通过布朗运动 沉降；纤维状粉尘主要通过截留作用沉积；物质破碎新产生的粉尘粒子带较多电 荷，易在呼吸道表面产生静电沉积。 (二)人体对粉尘的清除 沉积在呼吸道的粉尘主要通过两种方式清除：粘液纤毛系统和肺泡巨噬细胞吞 噬作用。气道壁上的纤毛在向咽喉方向摆动时，可将阻留在气道壁粘液层中的尘粒 移出；粘附在肺泡腔表面的尘粒被巨噬细胞吞噬后成为尘细胞，大部分尘细胞通过 阿米巴样运动及肺泡的缩张转移至纤毛上皮表面，再通过纤毛运动而清除。绝大部 分粉尘通过这种方式约在24h内排除。小部分尘细胞因粉尘作用受损、坏死、崩 解，尘粒游离后再被吞噬；还有进入肺间质的小部分粉尘被间质巨噬细胞吞噬。尘 细胞或游离尘粒可进入淋巴系统，沉积于肺门和支气管淋巴结，有时也可经血循 环，沉积于体内其他脏器。纤维粉尘，如石棉还可穿透脏层胸膜进入胸腔。人体通 过各种清除功能，排出进入呼吸道的97％～99％的粉尘，约1％一3％尘粒沉积在 体内。长期吸人粉尘可削弱人体清除功能，导致粉尘过量沉积，酿成肺组织病变， 引起疾病。· (三)粉尘对人体的致病作用 生产性粉尘根据其理化特性和作用特点不同，可引起不同的疾病。 1．呼吸系统疾病

10 (一)生产性粉尘的来源 1、固体物质的破碎加工； 2、粉末状物质包装、运输； 3、可燃性物质不完全性燃烧； 4、金属蒸气冷凝；
5、二次扬尘。 第五章 粉尘与职业性肺部疾患 第一节 概 述 生产性粉尘是指在生产中形成的，并能长时间飘浮在空气中的固体微粒。它是 污染作业环境、损害劳动者健康的重要职业性有害因素，可引起多种职业性肺部疾 患。尘肺(pneumoconiosis)是在生产过程中长期吸人粉尘而发生的以肺组织纤维 化为主的疾病。 一、粉尘的来源与分类 (一)生产性粉尘的来源 矿山开采、凿岩、爆破、运输、隧道开凿、筑路等；冶金工业中的原材料准 备、矿石粉碎、筛分、配料等；机械铸造工业中原料破碎、配料、清砂等；耐火材 料、玻璃、水泥、陶瓷等工业的原料加工；皮毛、纺织工业的原料处理；化学工业 中固体原料处理加工，包装物品等生产过程。凡防尘措施不够完善，均可能有大量 粉尘外逸，污染生产环境。

11 (一)生产性粉尘分类 按粉尘的性质可分为： （1）无机粉尘（inorganic dust）  矿物性粉尘：石英、石棉、滑石、煤
 金属性粉尘：铝、铅、锰、锌、铁、锡等及 其化合物  人工无机尘：水泥、玻璃纤维、金刚砂 （2）有机粉尘（organic dust）  动物性粉尘：兽毛、羽绒、骨质、丝  植物性粉尘：棉、麻、亚麻、谷物、木、茶  人工有机尘：合成染料、合成树脂、合成纤维、TNT炸药、有机农药 （3）混合性粉尘 （mixed dust） 生产环境中最多见 (二)生产性粉尘分类 ’ 粉尘分类方法很多，按粉尘的性质可概括为两大类： 1．无机粉尘(inorganicdust) 无机粉尘包括矿物性粉尘如石英、石棉、滑 石、煤等；金属性粉尘如铅、锰、铁、铍、锡、锌等及其化合物；人工无机粉尘如 金刚砂、水泥、玻璃纤维等。 2．有机粉尘(organicdust) 有机粉尘包括动物性粉尘如皮毛、丝、骨质等； 植物性粉尘如棉、麻、谷物、亚麻、甘蔗、木、茶等粉尘；人工有机粉尘如有机染 料、农药、合成树脂、橡胶、纤维等粉尘。 3．在生产环境中，以单纯一种粉尘存在的较少见，大部分情况下为两种或多 种粉尘混合存在，一．般称之为混合性粉尘(mixeddu在生产环境中多见。 st)。

12 （二）、粉尘的理化特性及其卫生学意义 (一)粉尘的化学成分、浓度和接触时间 (二)粉尘的分散度 (三)溶解度 (四)粉尘的硬度
(五)粉尘的荷电性 (六)爆炸性 二、粉尘的理化特性及其卫生学意义 在职业卫生实际工作中，一般可根据生产性粉尘来源，分类以及其理化特性， 能初步判定其对人体的危害性质和程度。从卫生学角度，主要应考虑的粉尘理化特 性如下。 (三)粉尘的硬度 坚硬的尘粒能引起呼吸道粘膜机械损伤；而进入肺泡的尘粒，由于质量小，肺 泡环境湿润，并受表面活性物质影响，可以减轻尘粒对肺泡的机械损伤程度。 (四)粉尘的溶解度 某些有毒粉尘如铅、砷等可在呼吸道溶解吸收，溶解度愈高，对人体毒作用愈 强；而面粉、糖等粉尘溶解度高，·易吸收、排出，反而可减轻对人体的危害；石英 粉尘很难溶解，可在体内持续产生危害作用。正常情况下，呼吸道粘膜pH是 6．8～7．4，吸人的粉尘溶解，引起pH范围改变，可导致粘液纤毛上皮装置排除功 能障碍，致使粉尘阻留。 · (五)粉尘的荷电性 · 物质在粉碎过程和流动中相互摩擦或吸附空气中离子而带电。尘粒的荷电量除 取决于其粒径大小、比重外，还与作业环境温度和湿度有关。浮游在空气中的粒子 90％～95％荷正电或负电。同性电荷相斥增强了空气中粒子稳定程度，异性电荷相 吸使尘粒在撞击中聚集而沉降。一般说来，荷电尘粒在体内易被阻留。 (六)爆炸性 可氧化的粉尘如煤、面粉、糖、硫磺、铅、锌等，在适宜的浓度下(如煤尘 35g／m2；面粉、铝、硫磺7g／m3；糖10．3g／m3)，一旦遇到明火、电火花和放电 时，即会发生爆炸，导致人员伤亡和财产损失。

13 粉尘的化学成分、浓度和接触时间  纤维化：游离型二氧化硅粉尘 矽肺 中毒：铅尘 过敏：铍、铝 过敏性哮喘、肺炎 刺激作用：
不同化学成分的粉尘对机体作用性质各异  纤维化：游离型二氧化硅粉尘 矽肺 结合型二氧化硅粉尘 石棉肺 中毒：铅尘 过敏：铍、铝 过敏性哮喘、肺炎 棉、麻尘 棉尘病 刺激作用： 某些有机粉尘 单纯非特异性呼吸道刺激 同一种粉尘，作业环境空气中浓度越高，暴露时间越长，对人体危害越严重。

14 粉尘的分散度 什么是分散度？ 是指物质被粉碎的程度，
粒子分散度：以粉尘粒径大小(m)的数量组成百分比来 表示。粒径较小的颗粒愈多，分散度愈高。 质量分散度：以粉尘质量组成百 分比来表示。粒径较小的颗粒占总质量百分比愈大，质量分散度愈高。 不同。某些金属(如铅及其化合物)粉尘通过肺组织吸收，进入血循环，引起中 毒。同一种粉尘，作业环境空气中浓度愈高，暴露时间愈越长，对人体危害愈严． 重。 (二)粉尘的分散度 分散度是指物质被粉碎的程度，以粉尘粒径大小( m)的数量或质量组成百 分比来表示，前者称为粒子分散度，粒径较小的颗粒愈多，分散度愈高；后者称为 质量分散度，粒径较小的颗粒占总质量百分比愈大，质量分散度愈高。 粉尘粒子分散度愈高，其在空气中浮游的时间愈长，沉降速度愈慢，被人体吸 人的机会就愈多；而且，分散度愈高，比表面积愈大，愈易参与理化反应，对人体 危害愈大。当粉尘粒子比重相同时，分散度愈高，粉尘粒子沉降速度愈慢；而当尘 粒大小相同时，比重愈大的尘粒沉降愈快。因此，在设计通风防尘措施时，必须根 据粉尘的比重，采用不同风速。当粉尘质量相同时，其形状愈接近球形，在空气中 所受阻力愈小，沉降速度愈快。 动物实验证明，将质量相同而分散度不同的石英尘气管注入造成矽肺病变，直 径愈小(1—2um)，病变愈重；而在尘粒数相同，质量不等时，质量愈高，病变愈 重。可见在矽肺的发生发展中，粒子大小虽有一定意义，但进入肺内粉尘的质量起 着更重要的作用；换言之，质量分散度的卫生学意义更大。 粉尘分散度与其在呼吸道中的阻留也有关。由于粉尘的粒子直径、比重、形状 不同，呼吸道结构、呼吸的深度和频率等差异的影响，粉尘在呼吸道各区域的阻留 沉积是不同的。为了相互比较，采用空气动力学直径(aerodynamic equivalent di ameter，AED)这个参数来表示。AED是指粉尘粒子a，不论其几何形状、大小和 比重如何，如果它在空气中与一种比重为1的球形粒子b的沉降速度相同时，则b 的直径即可算作为a的AED。粉尘粒子投影直径(如)换算成AED的公式为： AED(um)=dpQ 式中，dp:光镜下投影直径，um； Q：粉尘比重。 一般认为，球形AED小于15btm的粒子可进入呼吸道，其中10～15um的粒子 主要沉积于上呼吸道，因此把直径小于15btm的尘粒称为可吸人性粉尘(inhalable dust)；5um以下的粒子可达呼吸道深部和肺泡区，称之为可呼吸性粉尘(res— pirabledust)，但近年来也有学者认为仅直径3um以下的粒子才可进入肺泡。

15 粉尘分散度卫生学意义  影响粉尘在空气中的悬浮稳定性  影响粉尘的生物活性  影响粉尘在呼吸道中的阻留部位和阻留率

16 粉尘在肺内阻留方式和部位 粉尘直径（m） 阻留方式 阻留部位 10 m左右 惯性碰撞 上呼吸道 <5 m 重力沉降 主要在肺泡
重力沉降(弱) 弥散作用 <0.1 m 肺泡 (一)粉尘在呼吸道的沉积 ， 含尘气流进入呼吸道后，主要通过撞击(impaction)、重力沉积(gravitational sedimentation)、布朗运动(Brownian diffusion)、静电沉积(eletrostatic deposi— tion)、截留(interception)而沉降。撞击发生在气道分叉处，重力沉降见于气道表 面。在大气道中主要是撞击作用，随着气道变小总截面积增大，气流减慢，重力沉 积成为主要方式。直径大于ltzm的粒子大部分通过撞击和重力沉积而沉降，沉降 率与粒子的密度和直径的平方成正比；直径小于0．5弘m的粒子主要通过布朗运动 沉降；纤维状粉尘主要通过截留作用沉积；物质破碎新产生的粉尘粒子带较多电 荷，易在呼吸道表面产生静电沉积。

17 空气动力学直径 (aerodynamic equivalent diameter，AED)
尘粒的空气动力学直径是指某一种类的粉尘粒子，不论其形状，大小和密度如何，如果它在空气中的沉降速度与一种密度为1的球形粒子的沉降速度一样时，则这种球形粒子的直径即为该种粉尘粒子的空气动力学直径。 呼吸道（ AED < 15 m）可吸入性粉尘（inhalable dust） 上呼吸道（ AED 10 m ~15 m） 呼吸道深部及肺泡区（ AED < 5 m）呼吸性粉尘（respirable dust） (二)粉尘的分散度 分散度是指物质被粉碎的程度，以粉尘粒径大小( m)的数量或质量组成百 分比来表示，前者称为粒子分散度，粒径较小的颗粒愈多，分散度愈高；后者称为 质量分散度，粒径较小的颗粒占总质量百分比愈大，质量分散度愈高。 粉尘粒子分散度愈高，其在空气中浮游的时间愈长，沉降速度愈慢，被人体吸 人的机会就愈多；而且，分散度愈高，比表面积愈大，愈易参与理化反应，对人体 危害愈大。当粉尘粒子比重相同时，分散度愈高，粉尘粒子沉降速度愈慢；而当尘 粒大小相同时，比重愈大的尘粒沉降愈快。因此，在设计通风防尘措施时，必须根 据粉尘的比重，采用不同风速。当粉尘质量相同时，其形状愈接近球形，在空气中 所受阻力愈小，沉降速度愈快。 动物实验证明，将质量相同而分散度不同的石英尘气管注入造成矽肺病变，直 径愈小(1—2um)，病变愈重；而在尘粒数相同，质量不等时，质量愈高，病变愈 重。可见在矽肺的发生发展中，粒子大小虽有一定意义，但进入肺内粉尘的质量起 着更重要的作用；换言之，质量分散度的卫生学意义更大。 粉尘分散度与其在呼吸道中的阻留也有关。由于粉尘的粒子直径、比重、形状 不同，呼吸道结构、呼吸的深度和频率等差异的影响，粉尘在呼吸道各区域的阻留 沉积是不同的。为了相互比较，采用空气动力学直径(aerodynamic equivalent di ameter，AED)这个参数来表示。AED是指粉尘粒子a，不论其几何形状、大小和 比重如何，如果它在空气中与一种比重为1的球形粒子b的沉降速度相同时，则b 的直径即可算作为a的AED。粉尘粒子投影直径(如)换算成AED的公式为： AED(um)=dpQ 式中，dp:光镜下投影直径，um； Q：粉尘比重。 一般认为，球形AED小于15btm的粒子可进入呼吸道，其中10～15um的粒子 主要沉积于上呼吸道，因此把直径小于15btm的尘粒称为可吸人性粉尘(inhalable dust)；5um以下的粒子可达呼吸道深部和肺泡区，称之为可呼吸性粉尘(res— pirabledust)，但近年来也有学者认为仅直径3um以下的粒子才可进入肺泡。

18 粉尘的硬度 硬度 呼吸道黏膜的机械性损伤 粒径较大、外形不规则坚硬的尘粒可能引起呼吸道黏膜机械损伤；而进入肺泡的尘粒，由于质量小，肺泡环境湿润，并受肺泡表面活性物质影响，对肺泡的机械损伤作用可能并不明显。

19 粉尘的溶解度 有毒粉尘： 无毒粉尘： 现在认为，只要有足够的浓度和吸入时间，任何难溶粉尘都能引起尘肺。 溶解度愈高，对人体毒作用愈强；
溶解度愈高，对人体危害愈小。 溶解度愈高，对人体毒作用愈强； 现在认为，只要有足够的浓度和吸入时间，任何难溶粉尘都能引起尘肺。

20 粉尘的荷电性 高分散度的粉尘常带有电荷。 一般认为荷电粉尘易被阻留在肺内，并能影响细胞的吞噬速度。
高分散度的粉尘常带有电荷。这种电荷来自粉尘破碎过程和流动中相互滓接、或吸 附空气离子而荷电*温度升高时荷电增多，湿度增加则荷电减少。各种粉尘荷电性不同， 金属尘粒如铅、铁等多带负电荷，石英、石棉和高岭土等多带正电。但同一种粉尘可带 正电、负电或不带电。悬浮在空气中尘粒90％一95％带电，矿井采掘面新形成的粉尘荷 电量高。粉尘颗粒带有异性电荷时，可促进凝集，加速沉降。同性电荷相斥，增加悬浮 颗粒的稳定性。一般认为荷电尘版易被阻留在肺内，并能影响细胞的吞噬速度。

21 粉尘的爆炸性 可氧化的粉尘如煤、面粉、糖、硫磺、铅、锌等，在适宜的浓度下(如煤尘35g／m2；面粉、铝、硫磺7g／m3；糖10．3g／m3)，一旦遇到明火、电火花和放电时，即会发生爆炸。 国内外粉尘爆炸事故经常发生，仅纺织行业不完全统计，日本1952一1970年共发生l 77起。我国1981一1987年发生6起，造成重大伤亡和损失。 (六) 几乎所有悬俘在空气中的粉尘都能传播火焰，在高浓度下，可燃性粉尘遇到火源，即 会突然地燃烧，炽热燃烧伤的比容增加，导致约束体系增大，最后破坏约束体系，引起 爆炸。常见的爆炸浓度：煤358／m3，镁208／m3，糖lo．38／m3，聚乙烯258／m3，棉屑508／ m；，铝、硫磺、淀粉7g／小。粉尘爆炸的条件：氧化速度快．分散度高，比表面积大和 带电荷的粉尘。生产环境的火源包括静电放电火花、摩擦生热、冲击火花和明火。

22 会爆炸的面粉 在第二次世界大战期间，希特勒的空军不断轰炸英国，炸弹从天而降。英国一家面粉厂的厂主暗自庆幸炸弹没有击中他的厂房，但几乎与炸弹落下的同时，车间里自己发生了大爆炸，屋顶飞上了天，爆炸的威力超过了炸弹的破坏作用。与此同时，其他几家面粉厂也发生了爆炸。 这种奇特的爆炸使工厂损失惨重，而且令人莫名其妙，因为没有炸弹落到厂房上，况且车间里只有面粉和机器，没有炸药一类爆炸物品。 由于炸弹爆炸的气浪掀起了车间里的面粉粉尘，使得空气中所含的面粉达到了一定的浓度，并且遇火后发生了爆炸。爆炸物是面粉。

23 会爆炸的面粉 1977年12月22日中午，一声惊天动地的爆炸声在美国威斯威科市响起。威斯威科市粮库有着几十个高大的贮粮仓。面粉入库时，要经过提升塔从平地提升到高处，再由皮带运输机分配到各贮粮仓去。 那天中午，一批面粉正在进仓，提升塔的皮带运输机“吱吱”地响着，源源不绝地将面粉送入。长时间运行的皮带运输机在运转中因为摩擦生热，引起面粉粉尘着火，紧接着就形成了爆炸。那大朵蘑菇状的烟云，乃是大量面粉粉尘受到爆炸的激荡而形成的。 这次爆炸，炸死了36人，重伤9人，有48个贮粮仓的大粮库被夷为平地，连附近的一座办公楼也彻底炸毁.

24 （三）、生产性粉尘对机体健康影响 1.粉尘在呼吸道的沉积  撞击：粒径较大的粉尘在大气道气流 方向改变处  截留：纤维状粉尘
 重力沉积：D > 1 m  布朗运动沉积：D < 0.5 m  静电沉积：带电荷较多的尘粒 三、粉尘对健康的影响 (三)粉尘对人体的致病作用 生产性粉尘根据其理化特性和作用特点不同，可引起不同的疾病。

25 2.人体对粉尘的防御和清除--三道防线 鼻腔、喉、气管支气管树的阻留 呼吸道上皮黏液纤毛系统的排出作用 肺泡巨噬细胞的吞噬作用
黏膜上皮细胞表面的纤毛+覆盖于上的黏液 有效清除方式 “黏液纤毛系统” 肺泡巨噬细胞的吞噬作用 (二)人体对粉尘的清除 沉积在呼吸道的粉尘主要通过两种方式清除：粘液纤毛系统和肺泡巨噬细胞吞 噬作用。气道壁上的纤毛在向咽喉方向摆动时，可将阻留在气道壁粘液层中的尘粒 移出；粘附在肺泡腔表面的尘粒被巨噬细胞吞噬后成为尘细胞，大部分尘细胞通过 阿米巴样运动及肺泡的缩张转移至纤毛上皮表面，再通过纤毛运动而清除。绝大部 分粉尘通过这种方式约在24h内排除。小部分尘细胞因粉尘作用受损、坏死、崩 解，尘粒游离后再被吞噬；还有进入肺间质的小部分粉尘被间质巨噬细胞吞噬。尘 细胞或游离尘粒可进入淋巴系统，沉积于肺门和支气管淋巴结，有时也可经血循 环，沉积于体内其他脏器。纤维粉尘，如石棉还可穿透脏层胸膜进入胸腔。长期吸人粉尘可削弱人体清除功能，导致粉尘过量沉积，酿成肺组织病变， 引起疾病。·

26 肺泡巨噬细胞的吞噬作用 巨噬细胞 尘细胞 阿米巴样运动 具有纤毛上皮 尘细胞 结构的支气管 肺泡缩张运动 肺门 支气管淋巴结 肺淋巴系统
尘粒 巨噬细胞 尘细胞 阿米巴样运动 尘细胞 具有纤毛上皮 结构的支气管 肺泡缩张运动 小部分尘粒 肺门 支气管淋巴结 肺淋巴系统

27 人体高效清除粉尘 呼吸系统通过上述作用可使进入呼吸道粉尘的绝大部分在24小时内被排出。人体通过各种清除功能，可排出进入呼吸道的97%～99%的粉尘，约l%～3%的尘粒沉积在体内。如果长期吸入粉尘可削弱上述各项清除功能，导致粉尘过量沉积，酿成肺组织病变，引起疾病。

28 3.粉尘对人体的致病作用 （1）尘肺 （2）其他呼吸系统疾患 1）粉尘沉着症 2）有机粉尘所致呼吸系统疾患
3）粉尘性支气管炎、肺炎、哮喘性鼻炎、支气管 哮喘等 （3）局部作用 （4）中毒作用 （5）肿瘤 (2)粉尘沉着症：有些生产性粉尘(如锡、钡、铁等)吸人后，沉积于肺组织 中，呈现一般异物反应，可继发轻微的纤维性改变，对健康无明显影响或危害较 小，脱离粉尘作业后，病变可无进展或X线胸片阴影消退。 ，(3)有机粉尘引起的肺部病变：吸人棉、亚麻或大麻等粉尘可引起棉尘症 (byssinosis)；由被霉菌、细菌或血清蛋白污染的有机粉尘可引起职业性变态反应性 肺泡炎(occupationalallergicalveolitis)；吸人聚氯乙烯、人造纤维粉尘可引起非特 异性慢性阻塞性肺病(chronicobstructivepulmonarydisease，COPD)等。 (4)呼吸系统肿瘤：石棉、放射性矿物、镍、铬、砷等粉尘均可致肺部肿瘤。 (5)粉尘性支气管炎、肺炎、哮喘性鼻炎、支气管哮喘等。 2．局部作用 粉尘作用于呼吸道粘膜，早期引起其功能亢进、充血、毛细血 管扩张，分泌液增加，阻留更多粉尘，久之酿成肥大性病变；然后由于粘膜上皮细 胞营养不足，终造成萎缩性改变。粉尘还可引起堵塞性皮脂炎、粉刺、毛囊炎、脓 皮病。金属磨料粉尘可引起角膜损伤、混沌。沥青粉尘可引起光感性皮炎等。 3，中毒作用 吸人铅、砷、锰等粉尘能在呼吸道粘膜上溶解并很快吸收，导 致中毒。 四、粉尘危害的控制 世界各国几乎都有尘肺存在，尤以发展中国家为甚。在我国，尘肺是危害接尘 作业工人健康的最主要疾病。据调查，截至1996年底全国累计尘肺524759例，现 在以每年8000～9000例的速度增长，估计到21世纪初全国累积病例接近60万人。 1995年4月国际劳工组织(1LO)和世界卫生组织(WHO)职业卫生联合委员会

29 尘 肺 定义： 是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。 特征： ① 肺内有粉尘阻留
尘 肺 定义： 是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。 特征： ① 肺内有粉尘阻留 ② 胶原型纤维增生 ③ 肺泡结构永久性破坏 (1)尘肺：尘肺是一古老的疾病，我国在公元10世纪北宋年代就有粉尘致病 的记载。孔平仲提出，采石人“石末伤肺”。德国1867年才提出尘肺，1870年确， 认有矽肺，但概念、认识不统一。曾一度有人认为尘肺即矽肺，甚至提出除矽肺外 无其他尘肺。至今，多数学者认为粉尘是有害的，长期吸人不同种类的粉尘可引起 不同类型的尘肺或肺部疾患。 · 根据多年临床观察，X线胸片检查，尸检和实验研究材料，我国按病因将尘肺 分为： 1)矽肺(silicosis)：由长期吸人含有游离二氧化硅粉尘引起。 2)硅酸盐肺(silicatosis)：由长期吸人含有结合二氧化硅粉尘如石棉、滑石、 云母等粉尘引起。 3)炭尘肺(carbonpneumoconiosis)：由长期吸人煤、石墨、炭墨、活性炭等 粉尘引起。 · 4)混合性尘肺(mixeddustpneumoconlosls)：由长期吸人含游离二氧化硅和其 他粉尘(如煤矽尘、铁矽尘等)引起。 5)金属尘肺(metallicpneumoconiosis)：由长期吸人某些金属粉尘(如铁、铝 尘等)引起。

30 分类：  矽肺(silicosis)： 游离型二氧化硅粉尘  硅酸盐肺(silicatosis)： 结合型二氧化硅粉尘
（石棉、滑石、水泥、云母）  炭尘肺(carbon pneumoconiosis)： 煤、碳黑、石墨、活性炭  混合性尘肺(mixed dust pneumoconiosis )： 含有游离二氧化硅和其它粉尘的混合性粉尘 煤矽肺  金属尘肺： 铝尘肺、电焊工尘肺 2002年《职业病目录》共有12种尘肺

31 尘肺是一种古老的职业病 我国宋朝孔平仲(公元11世纪) ，《谈苑》：“后苑银作镀金，为水银所薰，头手俱颤。卖饼家窥炉，目皆早昏。贾谷山采石人，石末伤肺，肺焦多死。铸钱监卒无自首者，以辛苦故也。

32 其他呼吸系统疾患--粉尘沉着症  某些生产性粉尘（锡、钡、铁、锑）  一般性异物反应  肺间质非胶原性纤维增生  肺泡结构保留
 肺间质非胶原性纤维增生  肺泡结构保留  离尘后病变不进展甚至逐渐减轻， X线阴影消失

33 其他呼吸系统疾患--有机粉尘引起的肺部病变
 棉尘病： 棉、大麻、亚麻  职业性急性变应性肺泡炎： 农民肺、蔗渣尘肺、禽类饲养工肺 有机粉尘毒性综合征 ： 吸入被细菌内毒素污染的有机粉尘  非特异性慢性阻塞性肺病： 聚氯乙烯、人造纤维粉尘

34 局部作用  呼吸道粘膜局部刺激作用： 鼻炎、咽炎、气管炎  角膜损伤： 金属磨料粉尘  粉刺、毛囊炎、脓皮病：
粉尘堵塞皮肤的毛囊、汗腺开口  光感性皮炎： 沥青粉尘

35 中毒作用 铅、砷、锰等粉尘 肿瘤 二氧化硅、石棉、放射性矿物质、 镍、 铬酸盐尘

36 （四）生产性粉尘危害控制 “革、水、密、风、护、管、教、查”
（四）生产性粉尘危害控制 “革、水、密、风、护、管、教、查” 1. 法律措施 2. 组织措施 宣传教育（“教”） 保证防尘设备的维护管理、落实防尘管理制度（“管”） 3. 技术措施（ 一级预防） 改革工艺和革新生产设备（“革”） 湿式作业（“水”) 密闭尘源（“密”）抽风除尘（“风”） 4. 卫生保健措施  作业环境监测与监督  健康检查（“查”）  个体防护（“护”）

37 第二节 游离二氧化硅粉尘和矽肺 矽肺（silicosis）是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅粉尘而引起的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病。 我国矽肺病例占尘肺总病例接近50%，位居第一，是尘肺中危害最严重的一种。 第二节 游离二氧化硅粉尘和矽肺 在生产过程中因长期吸人含有游离二氧化硅粉尘达一定量后而引起的以肺纤维 化为主的疾病称矽肺(silicosis)。 二、影响矽肺发病的主要因素

38 游离二氧化硅类型 1、结晶型：硅氧四面体排列规则，如石英、鳞石英。 2、隐晶型：硅氧四面体排列不规则，主要有玉髓、玛瑙、火石和石英玻璃
3、无定型：硅藻土、硅胶和蛋白石、石英熔炼产生的二氧化硅蒸气 游离二氧化硅(SiO》)粉尘，俗称矽尘，以石英为代表。在自然界游离二氧化 硅分布很广，在16km以内的地壳中约占25％，在95％的矿石中均含有数量不等 的游离Siq。游离SiO》按晶体结构分为结晶型(crystalline)、隐晶型(cryptocrys— talline)和无定型(amorphOUS)三种。结晶型Siq的硅氧四面体排列规则，如石 英、鳞石英，存在于石英石、花岗石、矿石或夹杂于其他矿物内的硅石；隐晶型 SiO》的硅氧四面体排列不规则，主要有玉髓、玛瑙、火石和石英玻璃；无定型 Si02主要存在于硅藻土、硅胶和蛋白石、石英熔炼产生的二氧化硅蒸气和在空气 中凝集的气溶胶中。 游离SiO》在不同温度和压力下，硅氧四面体形成多种同素异构体，随着稳定 温度的上升硅氧四面体依次为：石英(quartz)、鳞石英(伍dymite)、方石英 (cristobal如)、柯石英(coesite)、超石英(stishovite)和人工合成的凯石英 keaitite)。正是由于这种特性，在工业生产中进行热加工时，其晶体结构会发生改 变。如制造矽砖时，石英在高温焙烧后可能转化为方石英和磷石英，以硅酸盐为原 料制造瓷器和粘土砖时，焙烧后可含有石英、方石英和鳞石英。硅藻土焙烧后可有 部分转化为方石英。

39 游离二氧化硅自然分布 在自然界游离二氧化硅分布很广，在16km以内的地壳中约占25％，在95％的矿石中均含有数量不等的游离SiO2。
石英 花岗岩 沙子 99.9% 约80% ~80%

40 （一）接触游离二氧化硅粉尘的主要作业 主要接尘作业：  矿山：凿岩、爆破、采矿、运输、选矿 矽尘作业：
 挖掘隧道：筑路、水利工程  工业原料的粉碎、研磨、筛分、配料  机械制造业：铸型、清砂、喷砂 矽尘作业： 接触含有游离二氧化硅10%以上的粉尘作业

41 （二）影响矽肺发病因素  游离二氧化硅含量  二氧化硅类型 石英变体 结晶型>隐晶型、无定型
 游离二氧化硅含量  二氧化硅类型 石英变体 结晶型>隐晶型、无定型 晶体结构 鳞石英>方石英>石英>柯石英>超石英  粉尘浓度  分散度  接尘时间  防护措施  个体因素 年龄、营养、个人卫生习惯、呼吸道疾患  其它粉尘的协同作用 氟、砷、铬 肺内粉尘蓄积量

42 速发型矽肺（acute silicosis） 少数由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经l～2年即发病者，称为 “速发型矽肺”
矽肺发病一般比较缓慢，接触较低浓度游离二氧化硅粉尘多在15～20年后才发病。但发病后，即使脱离粉尘作业，病变仍可继续发展。 速发型矽肺（acute silicosis） 少数由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经l～2年即发病者，称为 “速发型矽肺” 晚发型矽肺（delayed silicosis） 有些接尘者，虽接触较高浓度矽尘，但在脱离粉尘作业时X线胸片未发现明显异常，或发现异常但尚不能诊断为矽肺，在脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺”

43 （三）矽肺发病机制 1.尘细胞的损伤和死亡 尘粒表面的羟基活性基团 （硅烷醇基团）与巨噬细胞膜形成 氢键，发生氢交换及电子传递，引起细胞膜
通透性增加,流动性降低，细胞破裂 (2)直接损害巨噬细胞膜，改变膜通透性，促进细 胞外钙离子内流，细胞内钙离子浓度升高，引 起巨噬细胞损伤、死亡 (3) 引起脂质过氧化反应，造成巨噬细胞膜损伤

44 2.胶原纤维增生和矽结节形成 II型上皮细胞 石英 I型上皮细胞 I型上皮细胞 水肿、坏死、脱落 巨噬细胞 肺间质暴露
修复 石英 I型上皮细胞 I型上皮细胞 水肿、坏死、脱落 巨噬细胞 肺间质暴露 IL-1、TNF、FN 激活T淋巴细胞增生 成纤维细胞向外移动 石英 诱导产生其它IL 生物活性物质 胶原纤维 诱导B淋巴细胞、浆 细胞、肥大细胞增生 沉积 抗原抗体复合物 IgA、IgG，IgM 矽结节

45 （四）矽肺病理改变 1.大体病理： 2.基本病理变化：肺组织弥漫性纤维化和矽结节形成 3.特征性病理变化：矽结节 4.病理类型：
 结节型：  弥漫性间质纤维化型：  团块型：  矽性蛋白沉积型：

46 结节型 长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的肺组织纤维化，典型病变为矽结节（silicotic nodule）。
早期矽结节胶原纤维细且排列疏松，间有大量尘细胞和成纤维细胞。结节越成熟，胶原纤维越粗大密集，细胞越少，终至胶原纤维发生透明性变，中心管腔受压，成为典型矽结节。 典型矽结节横断面以葱头状，外周是多层紧密排列呈同心圆状的胶原纤维，中心或偏侧为一闭塞的小血管或小支气管。

47 弥漫性间质纤维化型矽肺 见于长期吸入的粉尘中游离二氧化硅含量较低，或虽游离二氧化硅含量较高，但吸入量较少的病例。
特点是在肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸性细气管周围，纤维组织呈弥漫性增生。

48 矽性蛋白沉积 病理特征为肺泡腔内有大量蛋白分泌物，称之为矽性蛋白；随后可伴有纤维增生，形成小纤维灶乃至矽结节。
多见于短期内接触高浓度、高分散度的游离二氧化硅粉尘的年轻工人，又称急性矽肺。

49 团块型矽肺 由上述类型矽肺进一步发展，病灶融合而成。矽结节增多、增大、融合，其间继发纤维化病变，融合扩展而形成团块状

50 （五）临床表现与诊断 （1）症状和体征 1.临床表现  早期： 无明显自觉症状  病程进展，尤其出现并发症后症状、体征渐趋明显
常见症状：胸痛、胸闷、气短、咳嗽、 咳痰、心悸，并逐渐加重和增多。 常见体征：可有干锣音、哮鸣音

51 （2）矽肺X线胸片表现  典型表现：重要依据 圆形小阴影 不规则形小阴影 大阴影  其它表现：参考价值 胸膜 肺门 肺气肿 肺纹理

52 （1）圆形小阴影：直径<10mm 病理基础：若干个矽结节重叠影象 中下肺区→上肺区 p（<1.5mm） q（1.5～3.0mm） r（3.0～10mm） （2）不规则形小阴影：横径<10mm 病理基础：肺间质弥漫性纤维化 s（<1.5mm） t（1.5～3.0mm） u（3.0～10mm） （3）大阴影 长径>10mm 病理基础：团块型纤维化，晚期X线表现

53 胸膜、肺气肿、肺门和肺纹理改变 胸膜变化：胸膜粘连增厚，先在肺底部出现，可见肋膈角变钝或消失；晚期膈面粗糙，由于肺纤维组织收缩和膈胸膜粘连，呈“天幕状”阴影。 肺气肿：多为弥漫性、局限性、灶周性和泡性肺气肿，严重者可见肺大泡 肺门和肺纹理：早期肺门阴影扩大，密度增高，有时可见淋巴结增大，包膜下钙质沉着呈蛋壳样钙化，肺纹理增多或增粗变形。晚期肺门上举外移，肺纹理减少或消失。 (6)肺门和肺纹理改变：早期肺门阴影扩大，密度增高，有时可见淋巴结增 大，包膜下钙质沉着呈蛋壳样钙化，肺纹理增多或增粗变形。晚期肺门上举外移， 肺纹理减少或消失。

54 （3）肺功能改变 早期正常（代偿作用） 混合性通气功能障碍 弥散功能障碍
3．肺功能改变 早期患者肺功能改变不明显，与X线胸片影像表现不一致。 肺活量可降低，时间肺活量正常。病变进展并发肺气肿时，肺活量进一步降低，一 秒钟用力呼气容量也减少，耗气量及其占肺总量比值增加。当大量肺泡遭受破坏和 肺毛细血管壁增厚时，导致弥散功能障碍。

55 2.并发症 肺结核（最常见的并发症及死亡原因 肺及支气管感染 自发性气胸 肺源性心脏病 (二)并发症 ，
(二)并发症 ， 矽肺最常见的并发症为肺结核，另外还有肺及支气管感染、自发性气胸、肺心 病等。矽肺和并发症有互相促进作用，一旦出现并发症，病情进展加剧，甚至死 亡。因此，应积极预防、早期发现和及时治疗并发症。

56 3. 诊断 主要依据  接触游离二氧化硅粉尘的职业史  现场职业卫生调查资料  高仟伏X线后前位胸片改变

57 尘肺病诊断标准（ GBZ70-2002） 1、无尘肺(0) a)0：X射线胸片无尘肺表现。 b)0+：胸片表现尚不够诊断为I者。
2、一期尘肺(Ⅰ) a)Ⅰ：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到两个肺区。     b)Ⅰ+：有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区或有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区。 3、二期尘肺(Ⅱ) a)Ⅱ：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区。 　  b)Ⅱ+：有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，但尚不够诊断为Ⅲ者。 4、三期尘肺(Ⅲ) a)Ⅲ：有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm。     b)Ⅲ+：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。 4 X射线胸片表现分期

58 肺区划分方法 将肺尖至膈顶的垂直距离等分为三，用等分点的水平线把每侧肺野各分为上、中、下三个肺区。 。

59 记录方法 阅读胸片时应记录小阴影的形态和大小。胸片上的小阴影几乎全部为同一形态和大小时，将其字母符号分别写在斜线的上面和下面，例如：p/p、s/s等；胸片上出现两种以上形态和大小的小阴影时，将主要的小阴影的字母符号写在斜线上面，次要的且有相当数量的另一种写在斜线下面，例如：p/q，s/p，q/t等。

60 密集度 小阴影密集度的判定应以标准片为准。读片时应首先判定各肺区的密集度，然后确定全肺的总体密集度。 密集度
指一定范围内小阴影的数量。小阴影密集度的判定应以标准片为准，文字部分只起说明作用。读片时应首先判定各肺区的密集度，然后确定全肺的总体密集度。 B 四大级分级密集度可简单地划分为四级：0、1、2、3级。 0级：无小阴影或甚少，不足1级的下限。 1级：有一定量的小阴影。 2级：有多量的小阴影。     3级：有很多量的小阴影。 B 十二小级分级 小阴影密集度是一个连续的渐变的过程，为客观地反映这种改变，在四大级的基础上再把每级划分为三小级，即0/-，0/0，0/l；1/0，1/1，1/2；2/1，2/2，2/3；3/2，3/3，3/+，目的在于提供更多的信息，更细致地反映病变情况，进行流行病学研究和医学监护。读片及记录方法如下：将胸片与标准片比较，先按规定的四大级判定分级，若其小阴影密集度与标准片基本相同，先记录为1/1，2/2，3/3。若其小阴影密集度和标准片比较，认为较高一级或较低一级也应认真考虑，则同时记录下来，例如2/1或2/3，前者含义是密集度属2级，但1级也要认真考虑；后者含义是密集度属2级，但3级也要认真考虑。 B 分布范围及总体密集度判定方法 a)判定肺区密集度要求小阴影分布至少占该区面积的三分之二； b)小阴影分布范围是指出现有1级密集度(含1级)以上的小阴影的肺区数。     c)总体密集度是指全肺内密集度最高的肺区的密集度。

61 四大级分级 0级：无小阴影或甚少，不足1级的下限。 1级：有一定量的小阴影。 2级：有多量的小阴影。 3级：有很多量的小阴影。
B 可简单地划分为四级：0、1、2、3级。

62 I+p1

63 II

64 II+p3

65 II+q3

66 II+r3

67 IIIt3

68 六、矽肺患者的处理 (一) 治疗 (二) 尘肺致残程度鉴定 (三) 患者安置原则 五、矽肺患者的处理

69 矽肺患者的治疗 目前尚无使发生胶原纤维化的组织逆转的方法。 常见抗矽药物： 克矽平(P204) 、柠檬酸铝、汉防己甲素、
羟基哌喹、磷酸哌喹等。 肺泡灌洗术 其它：保健康复、对症治疗、治疗并发症 (一)治疗 目前尚无根治办法，我国学者多年来研究了一些矽肺治疗药物如克矽平 (P204)、柠檬酸铝、汉防己甲素、羟基哌喹、磷酸哌喹，在动物模型上看到了抑制 胶原纤维增生、保护肺泡巨噬细胞的作用；在临床试用中亦观察到减轻症状、延缓 病情进展的疗效，但确切疗效有待继续观察和评估。在用上述药物治疗的同时应积 极对症治疗，预防并发症，增强营养，生活规律化和适当的体育锻炼。

70 尘肺致残程度鉴定 尘肺致残程度共分为5级，由重到轻依次为： 1．二级 尘肺Ⅲ期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级。
1．二级 尘肺Ⅲ期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级。 2．三级 ①尘肺Ⅲ期；②尘肺Ⅱ期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级；③尘肺I、Ⅱ期合并活动性肺结核。 3．四级 ①尘肺Ⅱ期；②尘肺工期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级。 4．六级 尘肺I期伴肺功能轻度损伤。 5．七级 尘肺I期，肺功能正常。 (二)职业病致残程度鉴定 矽肺患者确诊后，应依据其X线诊断尘肺期别、肺功能损伤程度和呼吸困难 程度，进行职业病致残程度鉴定。按《职工工伤与职业病致残程度鉴定》(GB／ T )，尘肺致残程度共分为5级，由重到轻依次为： 1．二级 尘肺Ⅲ期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级。 2．三级 ①尘肺Ⅲ期；②尘肺Ⅱ期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级；③尘 肺I、Ⅱ期合并活动性肺结核。 3．四级 ①尘肺Ⅱ期；②尘肺工期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级。 4．六级 尘肺I期伴肺功能轻度损伤。 5．七级 尘肺I期，肺功能正常。

71 尘肺安置原则 1．尘肺诊断一经确诊，不论期别，都应及时调离接尘作业。不能及时调离的，必须报告当地劳动、卫生行政主管部门及工会。
2．伤残程度轻者(六级、七级)，在调离接尘作业后，可安排在非接尘作业区从事劳动强度不大的工作。 3．伤残程度中等者(四级)，可安排在非接尘作业区做些力所能及的工作，或在医务人员指导下进行康复期活动。 4．伤残程度重者(二级、三级)，不担负任何工作，在医务人员指导下进行康复期活动。 (三)患者安置原则

72 三 煤尘、煤矽尘与煤工尘肺 第四节 煤尘、煤矽尘与煤工尘肺 煤炭开采过程中产生的含有5％以下游离二氧化硅的煤尘称为单纯性煤尘，但
三 煤尘、煤矽尘与煤工尘肺 第四节 煤尘、煤矽尘与煤工尘肺 煤炭开采过程中产生的含有5％以下游离二氧化硅的煤尘称为单纯性煤尘，但 是，由于煤矿岩层游离二氧化硅含量高达40％以上，地质条件复杂，煤层和岩层 经常交错存在，开采过程中产生大量的煤矿混合性粉尘。矿工作业调动频繁，故真 正接触纯煤尘的矿工并不多，仅见于采煤工，尤见于选煤厂选煤工、煤球制造工、 车站和码头煤炭装卸工。大部分煤岩工接触的是煤矽混合尘。

73 采煤接触矽尘、煤尘、煤矽尘 采煤工作面的粉尘主要是煤尘，游离二氧化硅含量较低，多数在5%以下。
岩石掘进可产生大量岩石粉尘，岩石掘进工作面粉尘中游离二氧化硅多数在30%～50%，是煤矿粉尘危害最严重的工序。 采煤工作面的粉尘主要是煤尘，游离二氧化硅含量较低，多数在5%以下。 由于地质构造复杂多变，煤层和岩层常交错存在，所以在采煤过程中常产生大量煤岩混合尘，称为煤矽尘。

74 煤肺： 主要接触单纯性煤尘（煤尘中游离二氧化硅含量在5%以下），其所患尘肺为煤肺。 煤矽肺： 接触煤矽尘或既接触矽尘，又接触过煤尘，其尘肺在病理上往往兼有矽肺和煤肺的特征，这类尘肺可称之为煤矽肺，是我国煤工尘肺最常见的类型. 煤工尘肺(coal workers’ pneumoconiosis CWP) 在煤矿开采过程中由于工种不同，工人可分别接触煤尘、煤矽尘和矽尘，从而引起肺的弥漫性纤维化，统称之为煤工尘肺。

75 发病情况 煤肺发病工龄多在20～30年以上，病情进展缓慢，危害较轻。 煤矽肺发病工龄多在15～20年，病变发展较快，危害较重。
[病因] 长期以来对煤尘是否具有致病作用认识不一，曾有人认为煤尘不致 病，甚至有人用吸人煤尘治疗矽肺。但目前公认，长期吸人煤尘可引起肺组织纤维 化，称为煤肺。煤肺发病工龄多在20～30年以上，病情进展缓慢，危害较轻。长 期吸人大量煤矽尘引起的以肺纤维化为主的疾病称为煤矽肺，是煤矿工人尘肺中最 常见的一种类型。发病工龄多在15～20年，病变发展较快，危害较重。在我国煤 工尘肺是煤肺和煤矽肺的总称。

76 （一）我国煤工尘肺发病情况 截止1996年底，煤工尘肺总例数为209 239例，占全国尘肺总例数的39．8％，仅次于矽肺。
有关数据表明我国尘肺呈明显的上升趋势，煤炭系统最显著；根据预测，每年有1万余例新病例发生。 我国是产煤大国，尤其从70年代大型煤矿综合机械化开采技术应用以来，煤 的粉碎程度增加，而相应的防尘措施滞后，煤矿粉尘浓度大幅度上升，乡镇小煤矿 又缺乏必要的防尘措施，所以煤工尘肺发病率仍很高。截止1996年底，煤工尘肺 总例数为 例，占全国尘肺总例数的39．8％，仅次于矽肺。因此，加强煤矿 防尘工作，减少煤工尘肺发生是迫切的任务。 ·

77 （二）煤工尘肺病理 1．煤斑 又称煤尘灶 2．灶周肺气肿 3．煤矽结节 4．弥漫性纤维化 5．大块纤维化(PMF)
1．煤斑 又称煤尘灶 2．灶周肺气肿 3．煤矽结节 4．弥漫性纤维化 5．大块纤维化(PMF) [病理] 煤工尘肺的病理改变随吸人的矽尘与煤尘的比例不同而有所差异，基 本上属混合型，多兼有间质性弥漫纤维化型和结节型两者特征。主要病理改变有： 1．

78 1.煤斑（煤尘灶） 肉眼观察呈灶状，色黑，质软，直径2～5mm，圆或不规则形，境界不清，多在肺小叶间隔和胸膜交角处，呈网状或条索状分布。
镜下所见：肉眼看到的煤斑，在显微镜下是由很多的煤尘细胞灶和煤尘纤维灶组成。 煤工尘肺最常见的原发性特征性病变，是病理诊断的基础指标。 煤斑 又称煤尘灶，镜下观察，煤尘和吞噬了煤尘的巨噬细胞 (根据细胞和纤维成分 的多少，又分别称为煤尘细胞灶和煤尘纤维灶，后者由前者进展而来。

79 2.灶周肺气肿 局限性肺气肿，为散在分布于煤斑旁的扩大气腔，与煤斑共存
小叶中心性肺气肿，在煤斑的中心或煤尘灶的周边，有扩张的气腔，居小叶中心 。 2．肺气肿 肺气肿常与煤斑相伴而生，镜下观察，由于游离煤尘和煤尘细胞 在Ⅱ级呼吸性细支气管周围堆积，使管壁平滑肌等结构受损，常见于煤尘纤维灶周 围，形成灶周肺气肿，是煤工尘肺的又一病理特征。也可见到煤尘纤维灶所在的呼 吸性细支气管膨大，形成小叶中心性肺气肿。病变进一步向肺泡管及肺泡发展，波 及全小叶，即可引起全小叶肺气肿。 ． ·

80 3．煤矽结节 肉眼观察煤矽结节呈类圆形或不规则形，2～5mm或略大，色黑、质实、肺切面上稍向表面凸起。镜下观察由胶原纤维、网状纤维与煤尘、煤尘细胞构成。 3．煤矽结节 肉眼观察煤矽结节呈类圆形或不规则形，2～5mm或略大，色 黑、质实、肺切面上稍向表面凸起。镜下观察由胶原纤维、网状纤维与煤尘、煤尘 细胞构成。典型的煤矽结节中心类似矽结节，胶原纤维呈同心圆排列，可发生透明 性变，之间有煤尘沉着，周围有大量煤尘细胞、成纤维细胞和网状纤维，还可有少 量胶原纤维，延伸呈放射状。非典型煤矽结节无胶原纤维核，纤维排列不规则并较 为松散。吸人粉尘中含游离二氧化硅高者，也可见部分典型矽结节。

81 4．弥漫性纤维化 在肺泡间隔、小叶间隔、小血管和细支气管周围和胸膜下，出现程度不同的间质细胞和纤维增生，并有煤尘和尘细胞沉着，间质增宽变厚，晚期形成粗细不等的条索和弥漫性纤维网架，肺间质纤维增生 4

82 5．大块纤维化 又称进行性块状纤维化(progressive massive fibrosis PMF)由煤斑、煤矽结节、弥漫性纤维化等病变进展而来，为致密的黑色块状病变 。多分布在两肺上部和后部，右肺多于左肺 。 ．弥漫性纤维化 5．大块纤维化 又称进行性块状纤维化(progressivemassivefibrosis)，是由上 述病变进展而来的一种类似疤痕组织的黑色硬块。直径大于lOmm，多见于两肺 上、中叶，右肺更常见。病灶多呈不整形，触之稍有弹性。镜下分两种类型：一种 为弥漫性纤维化，在大块纤维组织中及其周围有很多煤尘和煤尘细胞，见不到结节 改变；另一种为大块纤维化病灶中可见煤矽结节改变。团块病灶中亦可形成空洞， 内存墨汁样坏死物质，周围可见明显代偿性肺气肿。 另外，肺门和支气管旁淋巴结肿大，色黑质硬，镜下可见煤尘、煤尘细胞灶和 煤矽结节。脏层胸膜下也有类似改变。

83 （三）临床表现与诊断 1．症状、体征和肺功能改变 表现类似矽肺，但进展较慢。 If临床表现与诊断]
1．症状、体征和肺功能改变 患者早期多无症状，当病变进展，尤其发展为 大块纤维化或合并支气管或肺部感染可出现呼吸系统症状和体征，·咳嗽、喀痰、胸 痛、气短是煤工尘肺患者的主要症状。常与气候变化有关，气候寒冷恶劣时，自觉 症状加重，在从事较重体力劳动、爬坡时气短明显，肺气肿缺氧可见相应体征，重 度者可见口唇指甲发绀和桶状胸，听诊有干或湿性哕音、哮鸣音。 由于煤工尘肺病理有肺弥漫性纤维化，呼吸道狭窄，加之肺气肿所致肺泡大量 破坏，肺功能测试显示通气功能、弥散功能和毛细血管气体交换等换气功能都有减 退或障碍。

84 2.X线胸片表现 (1)圆形小阴影 以此种影像为主者较多见，多为p类和q类，类圆形小阴影最早出现于右中肺区，然后向左中、下肺区扩展，左下及两上肺区出现较晚。 (2)不规则形小阴影 呈网状或蜂窝状，致密度不高，以此种影像改变为主者较少见。 (3)大阴影 多在两肺上、中区出现，左右对称。 2．X线胸片影像 煤工尘肺X线胸片表现也是其病理改变在胸片上的反映， 主要有类圆形小阴影、不规则形小阴影和大阴影。 (1)圆形小阴影：在煤工尘肺胸片上，以此种影像为主者较多见，多为p类和 q类，其病理基础是矽结节、煤矽结节、煤尘纤维灶。类圆形小阴影有些较典型， 边缘清晰，致密度高，主要见于以开拓掘进作业为主，接触含矽尘较多的混合粉尘 工人；而以采煤作业为主的工人，接触含矽尘较少的混合粉尘，其胸片上类圆形小 阴影多不太典型，边缘不整齐，呈星芒状，致密度低。类圆形小阴影最早出现于右 中肺区，然后向左中、下肺区扩展，左下及两上肺区出现较晚。随着病变进展，小 阴影增多、增大、密集度增加，分布可扩展至全肺，但仍少见r类阴影。 (2)不规则形小阴影：呈网状或蜂窝状，致密度不高，以此种影像改变为主者 较少见。其病理基础是弥漫性间质纤维化、细支气管扩张、肺小叶中心性肺气肿，， 可能还有煤尘灶。 (3)大阴影：煤工尘肺胸片上常能见到大阴影，在系列胸片上可看到大阴影形 成多是由小阴影增大、密集，融合而成致密的团块状阴影；也可由致密度较低的边 缘不清晰的发白阴影发展而来，边界清晰，呈椭圆形、长条形或圆形，在其周边部 可见发黑的气肿带。多在两肺上、中区出现，左右对称。 此外，煤工尘肺病理改变有大量弥漫性、局限性或泡性肺气肿，X线胸片上表 现为成堆小泡状阴影，直径多为1～5mm，即所谓“白圈黑点”。肺纹理常增多、 增粗、扭曲、变形、紊乱；肺门阴影增大，密度增高，有时可见淋巴结蛋壳样钙化 或桑葚样钙化阴影，常见肋隔角闭锁和粘连。 煤工尘肺按《尘肺X线诊断标准》进行诊断和分期。处理方法同矽肺。 附：类风湿性尘肺结节(Caplan综合征) 类风湿性尘肺结节见于煤矿工人中伴有类风湿性关节炎的患者，在X光胸片 上出现致密度高而均匀、边缘清晰的圆形或类圆形阴影，直径0．5—1，5cra，位于 两肺周边，没有特定的肺区分布，往往突然出现，多发或单发。类风湿性尘肺结节 是煤矿工人尘肺的并发症之一。据国外文献报道，类风湿性尘肺结节在煤矿尘肺患 者中占2．3％一6．2％，我国报道不多。病因虽尚不十分清楚，但与类风湿性关节 炎有密切关系，两者病因可能是一致的。 病理特征是在轻度尘肺的基础上出现类风湿尘肺结节，这种结节的早期为胶原 组织增生，并迅速转为特殊的坏死，围绕坏死核心，发生有巨噬细胞、多核白细 胞、多核巨细胞炎性反应，继而有成纤维细胞增生而形成类风湿性肉芽肿。尸检肉 眼观察，可见大小、数量不等的类风湿尘肺结节，直径约0．3～2．Ocm，大结节由 数个小结节合并而成，外周由共同的包膜包裹，结节切面呈同心圆排列，明暗相 间，浅色区多为活动性炎症，暗区为坏死带，较暗区多为煤尘蓄积带。 类风湿性尘肺结节的诊断需注意与肺结核、转移性肺癌、Ⅲ期尘肺等相鉴别。

85 诊断 煤工尘肺按尘肺病诊断标准 （GBZ ）进行诊断和分期。 处理方法同矽肺。

86 类风湿性尘肺结节（Caplan综合征） 类风湿性尘肺结节是指煤矿工人中类风湿性关节炎的患者，在X线胸片中出现密度高而均匀、边缘清晰的圆形块状阴影，是煤矿工人尘肺的并发症之一。病因尚不十分清楚。 据国外文献报道，类风湿性尘肺结节在煤矿尘肺患者中占2.3%～6.2%。国内报告3.76%的煤工尘肺患者合并类风湿性关节炎。 肺部病理特征是在轻度尘肺的基础上出现类风湿性尘肺结节，其早期为胶原纤维增生，很快转为特殊性坏死，围绕坏死的核心发生成纤维细胞炎性反应而形成类风湿肉芽肿 患者临床症状和体征较少，只有少数病例肺功能具有不同程度损害。

87 四 硅酸盐尘与硅酸盐尘肺 第三节，硅酸盐尘与石棉引起的肺部疾患 硅酸盐(sil止ates)分天然和人造两种。天然硅酸盐是由二氧化硅与某些元素

88 硅酸盐 硅酸盐(silicates) 是由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成的矿物总称。常见有石棉、云母、滑石、水泥等。 分类： 天然和人造
纤维状和非纤维状 纤维是指纵横径比>3：1的尘粒。 可呼吸性纤维(respirable fibers)：直径<3m、长度≥5 m 的纤维； 非可呼吸性纤维(non-respirable fibers)：直径≥3 m 、长度≥5 m的纤维。 以不同的结合形式广泛存在于自然界中，结合的主要元素是钾、铝、铁、镁、钙 等。人造硅酸盐是由石英和碱类物质焙烧化合而成。硅酸盐有纤维状和非纤维状两． 类。纤维是指纵横径比(aspectratio)>3：1的尘粒。直径<3／1m、长度≥5／Am的 纤维，称可呼吸性纤维(respirablefibers)；直径≥3Pm、长度≥5／xm的纤维，称非 可呼吸性纤维(non-respirablefibers)。最重要的硅酸盐是石棉(asbestos)。其它硅 酸盐多为页状，通常称为页硅酸盐(phyllosilicates)，其中纤维状包括蛇纹石类 (serpentines)、硅镁土(attapulgite)、海泡石(sepiolite)、坡缕石(palygorskite)、 毛沸石(erionite)、硅灰石(wollastonite)、漂土({uller’searth)等；非纤维状包 括滑石(talc)、云母(mica)、高岭土(kaolin)、桎石(vermiculite)等。 长期吸入硅酸盐尘所致尘肺，统称硅酸盐肺。其中常见的有石棉肺、滑石肺、 云母肺、陶土肺和漂土、硅灰石、霞石(nepheline)、模来石(mullite)、硅线石 (sillimanite)等天然硅酸盐所致各类尘肺。近年有报道，人造硅酸盐如玻璃纤维、 硅酸钙和硅酸纤维等大量吸人肺内，也可引起病变。 一、石棉粉尘与石棉肺 石棉肺是在生产过程中长期吸人石棉粉尘所引起的以肺纤维化为主的疾病。其 特点是全肺尘性弥漫性纤维化，不出现或极少出现结节性损害。 (一)石棉的种类 石棉是两类硅酸盐矿物(蛇纹石类和闪石类)的总称。蛇纹石类只有温石棉一 种，闪石类包括5种。近年发现相同化学组成的各类石棉，也存在纤维型和非纤维 型，其中非纤维型的叶蛇纹石、钠闪石、镁铁闪石已分别定名，而其余三种尚未定 名(表5—1)。温石棉主要产于加拿大、俄罗斯和中国，为银白色片状结构，并形 成中空的管状纤维丝，质柔软，可弯曲，因而具有可织性，使用量占世界全部石棉 产量的95％以上。闪石类石棉纤维为硅酸盐的链状结构，直硬而脆，主要产于南 非、澳大利亚、芬兰等地。80年代末，世界石棉总产量为419万吨，其中温石棉 占98．8％。

89 硅酸盐肺特点 1. 病理改变： 2. 胸部X线改变：不规则小阴影交织成网 3. 患者自觉症状、体征：通常较明显 4. 肺功能改变：出现较早
弥漫性肺间质纤维化和含铁小体（石棉、滑石、 云母小体），可作为吸入硅酸盐尘指标 2. 胸部X线改变：不规则小阴影交织成网 3. 患者自觉症状、体征：通常较明显 4. 肺功能改变：出现较早 早期：气道阻塞和进行性肺容量降低 晚期：“限制性综合症”及气体交换功能障碍 5. 并发症： 多：气管炎、肺内感染、胸膜炎多见 低：肺结核合并发生率较矽肺低 癌：石棉肺还可合并肺癌、间皮瘤

90 （一）石棉肺（asbestosis） 在生产过程中长期吸入石棉粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病 石棉种类：  蛇纹石类（软）：温石棉
 闪石类（硬）：青石棉致病作用最强 耐高温

91 石棉的理化特性及其在发病学上的意义 粒径大小： 直闪石>铁石棉>温石棉>青石棉 硬直或柔软： 蛇文石类柔软，闪石类硬直。
纤维长短： 化学成分： 温石棉富含氧化镁，易溶解，因而在肺内清除比青石棉和铁石棉快。 (三)石棉的理化特性及其在发病学上的意义 。 石棉是一族天然的纤维性晶形含水硅酸盐矿物，具有很好的理化特性和工艺性 能，工业用途达3000种以上。石棉纤维粗细随品种而异，其直径大小依次为直闪 石>铁石棉>温石棉>青石棉。粒径愈小则沉积在肺内的量愈多，对肺组织的穿透 力也愈强，故青石棉致纤维化和致癌作用都最强，且病变出现早，石棉小体形成 多。温石棉富含氧化镁，易溶解，因而在肺内清除比青石棉和铁石棉快。动物实验 发现，不同粉尘的细胞毒性依次为石英>青石棉>温石棉。石棉用途多，污染广， 对人的健康危害大，并已公认为人的肯定致癌物。近年来，一些发达国家已纷纷禁 止使用石棉，并正研究开发石棉的代用品。

92 接触作业  石棉矿  石棉制品制造 石棉加工 石棉制品应用

93 石棉纤维的吸入与归宿 大多通过截留(interception)方式沉积。 直而硬的闪石类纤维截留于肺泡、并易引起胸膜损伤。
软而弯曲的温石棉纤维多在呼吸细支气管以上部位沉积。 直径<3 m的纤维易进入肺泡。长度<5 m的纤维可被完完全吞噬；一根长纤维可由两个或多个细胞同时吞噬。 大部分由粘液纤毛系统排出，部分经由淋巴系统廓清，部分滞留于肺内，还有部分可穿过肺组织到达胸膜。 (四)石棉纤维的吸入与归宿 石棉纤维粉尘被吸人呼吸道后，大多通过截留(interception)方式沉积。在纤 维粉尘随气流经气道进入肺泡的过程中，较长的纤维在支气管分叉处易被截留，直 径<3Pm的纤维易进入肺泡。截留沉积受纤维形态的影响，直而硬的闪石类纤维 截留于肺泡，沉积量大约2倍于软而弯曲的温石棉纤维；后者多在呼吸细支气管以 上部位沉积。吸人肺泡的石棉纤维大多被巨噬细胞吞噬，<5／1m的纤维可被完全 吞噬；一根长纤维可由两个或多个细胞同时吞噬。大部分由粘液纤毛系统排出，部 分经由淋巴系统廓清，部分滞留于肺内，还有部分可穿过肺组织到达胸膜。

94 影响石棉肺发病因素  石棉种类  个人防护 纤维长度  个体差异 纤维浓度  接触时间

95 石棉肺的病理改变 石棉肺的病变特点是肺间质弥漫性纤维化。其中可见石棉小体及脏层胸膜肥厚和在壁层胸膜形成胸膜斑
纤维化以两肺下区为重。石棉纤维主要沉积于呼吸细支气管及其相邻的部位，诱发纤维化性呼吸细支气管肺泡炎。 胸膜斑(局限性胸膜增厚)主要在壁层形成，最常见于脊柱两侧胸壁和膈肌中心腱 。 (七)石棉肺的病理改变与发病机制 1．病理改变 石棉肺的病变特点是肺间质弥漫性纤维化，可见石棉小体及脏 层胸膜肥厚和在壁层胸膜形成胸膜斑。由于吸人的石棉纤维易随支气管长轴进入肺 下叶，故纤维化以两肺下区为重，有别于矽肺病变的两肺中区为重的特点。肉眼观 察，早期仅两肺胸膜轻度增厚，并丧失光泽。随着疾病进展，两肺切面出现粗细不 等的灰黑白色弥漫性纤维化索条和网架，为石棉肺的典型特征。纤维化病变以胸膜 下区、血管支气管周围和小叶间隔最为显著，以两下叶底后部病变尤为突出。晚期 病例，两肺明显缩小、变硬，表面因斑痕下陷与结节样隆起而凹凸不平，切面为典 型的弥漫性纤维化伴蜂窝状变。 显微镜下，见石棉纤维主要沉积于呼吸细支气管及其相邻的部位，所诱发的呼 吸细支气管肺泡炎，是肺组织对石棉粉尘的最初反应i表现为大量中性粒细胞渗 出，伴有浆液纤维素进入肺泡腔内，基底膜肿胀，呼吸细支气管上皮细胞坏死脱 落。此后，病变过渡到修复和纤维化阶段，呈现肺泡腔内巨噬细胞大量集结和粉尘 吞噬，并有成纤维细胞通过基底膜和损伤上皮向腔内生长延伸，与巨噬细胞一起形 成肉芽肿，逐渐产生网状纤维和胶原纤维，故称为纤维化性呼吸细支气管肺泡炎。 当病变进展，纤维化往纵深扩展，呼吸细支气管周围及其远端受累肺泡增多，突破 小叶范围，使小叶间隔和胸膜以及血管、支气管周围形成纤维索条，相邻病灶融合 构成网架，成为中期石棉肺的主要改变，以两肺下叶为著。晚期，可见广泛而严重 的胸膜下区大块纤维化伴蜂窝状变。石棉肺大块纤维化的显著特点在于，几乎全部 由弥漫性纤维组织、残存的肺泡小岛，以及集中靠拢的粗大血管、支气管所构成， 与主要由矽结节融合的矽肺块结构完全不同。 胸膜对石棉的反应包括胸膜斑(局限性胸膜增厚)、胸膜渗出和弥漫性胸膜增 厚。镜下，胸膜斑由玻璃样变的粗大胶原纤维束构成。胶原纤维层层重叠，平行于 表面，显示网栏样编织结构。胸膜斑中相对无血管、无细胞，有时可见钙盐沉着， 其深部可见少量粉尘沉积，还可找到短小的(<2pm)石棉纤维和石棉小体。胸膜 斑被看作是接触石棉的又一个病理学和放射学标志，它可以是石棉接触者的惟一病 变，而不伴有石棉肺。石棉作业工人胸膜斑发生率可高达40％。从接触石棉到临 床出现明显胸膜斑一般间隔时间在10—20年以上，出现率随年龄增长而升高。典 型的胸膜斑主要在壁层形成，最常见部位为胸壁下后的外侧面和脊柱旁，以及膈肌 的中心腱上，可单侧或双侧。局限性胸膜斑块，常高出表面，与周围组织分界清 楚，呈乳白色或象牙色，表面光滑；面积小者数平方厘米，大者可达数百平方厘 米，厚度一般为1～3mm，个别可达5～6mm。

96 石棉小体 石棉小体(asbestos body)
系石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维所形成；铁反应呈阳性，故又称含铁小体(ferruginous body)。 形状 一般多为30～50m，粗2～5m，金黄色，典型者呈哑铃状、鼓槌状，分节或念珠样结构，轴心为石棉丝。 意义 吸入石棉的标志。 (五)肺组织中的石棉纤维与石棉小体 肺组织中存在两种石棉纤维，即裸纤维和石棉小体，后者又称包裹纤维。吸人 肺内的石棉纤维长度可自亚微颗粒到200m的长纤维，以3—5urn的居多。各种 石棉纤维进入肺内，均可发生断裂和溶解，其中以温石棉最易断裂，单根温石棉纤 维可断裂成上千粒极细的微丝。在偏光镜下，借其双折射才能查见，而大量存在的 微细短纤维，只有用电镜才能证实。 ， 石棉小体系石棉纤维被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包 裹沉积于石棉纤维所形成；铁反应呈阳性，故又称含铁小体(ferrugenous body)。 石棉小体可长达300~m，一般多为30～50／1m，粗2～5／zm，金黄色，典型者呈哑 铃状、鼓槌状，分节或念珠样结构，轴心为五色透明的石棉丝。石棉小体可见于巨 噬细胞内外单个或成群地存在于肺泡或呼吸细支气管腔内，或包埋于纤维化病灶之 中，数量多少与肺纤维化程度不一定平行。肺内查见石棉小体仅仅是吸人石棉的标 志，并非疾病的证据。有作者用电子衍射和X线能谱分析人群肺内的600个石棉， 小体，发现98％为闪石类所成，仅2％为温石棉。石棉纤维一旦被铁蛋白所包裹， 则丧失致纤维化的能力，因而认为包裹机制和石棉小体形成是机体的一种防御 反应。 ．

97 石棉肺的发病机制 （1）纤维机械刺激学说 石棉纤维 穿透呼吸性细支 气管、 肺泡壁 穿透脏胸膜 截留沉积 纤维性 坚韧性 多丝结构 肺间质
气管、 肺泡壁 穿透脏胸膜 截留沉积 纤维性 坚韧性 多丝结构 肺间质 胸腔 纤维化 胸膜病变 胸膜斑 胸膜渗出 间皮瘤

98 （2）细胞毒性学说 石棉纤维 镁离子 正电荷 钠钾泵失调 细胞膜的通透性增高 溶酶体酶释放 离子通道 巨噬细胞 巨噬细胞 崩解死亡
氧自由基 细胞膜的脂质过氧化 肺组织纤维化

99 （3）自由基介导损伤 石棉可诱导刺激肺泡巨噬细胞产生活性氧（O2·、H2O2、OH-等），这些活性氧自由基具有介导染色体和DNA损伤的活性，尤其是OH-在体内无相应的灭活剂，一旦形成很容易损伤细胞。

100 石棉肺的症状和体征 与矽肺相似，但自觉症状较早而明显。 石棉肺特征性的体征是双下肺区出现捻发音，只在吸气期间闻及。
(八)临床表现、诊断和处理 1．症状和体征 石棉肺最主要的症状是咳嗽和呼吸困难。这些症状在发病初 期多呈隐匿性，至症状明显时往往已接触石棉多年。咳嗽一般多为阵发性干咳，有 少量粘液性痰，难于咳出。呼吸困难在发病初期只在体力活动时出现，随病情加重 而趋于明显，晚期在静息时也发生气急。病程可达十几年甚至几十年。石棉肺若累 及胸膜，即有胸痛。一时性尖锐胸痛可能与严重呼吸困难或呼吸肌负荷加重有关； 若持续性胸痛，首先要考虑并发肺癌或恶性胸膜间皮瘤。 石棉肺特征性的体征是双下肺区出现捻发音，只在吸气期间闻及，随病情进展 而增多，可在肺中区甚至肺上区闻及，由细小声变为粗糙声。杵状指(趾)在石棉 肺晚期出现，随着病变加重而趋于明显；杵状指加剧，可能是合并肺癌的信号，预 后不良。石棉肺晚期可出现唇、指发绀，表明病情已发展至肺心功能不全。

101 肺功能改变 石棉肺早期肺功能损害是由于肺硬化而导致肺顺应性降低，表现为肺活量(VC)渐进性下降，而第一秒用力呼气容积(FEV1 ) 与用力肺活量(FVC)比值(FEV1 / FVC)变化不大，这是石棉肺患者肺功能损害的特征。 2．肺功能 石棉肺患者由于肺间质弥漫性纤维化，严重损害肺功能。我国把 它作为职业性肺病致残鉴定的重要指标。肺功能测定主要指标包括：肺活量． (VC)、用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气容积(FEVl)、最大通气量 (MVV)、残气量(RV)和弥散量(DLCO)。石棉肺早期肺功能损害是由于肺硬化 而导致肺顺应性降低，表现为VC渐进性下降，这是石棉肺患者肺功能损害的特 征。DLCO是发现早期石棉肺的敏感指标之一，有报道认为它的下降早于VC。因 为肺弥漫性纤维化，肺容量降低，如果同时伴有肺气肿，则残气量和肺总量可能正 常或稍高。随着病情加重，多数石棉肺患者肺功能改变主要表现为VC、FVC、 TLC(肺总量)下降，而FEV，／FVC变化不大，呈限制性肺功能损害的特征。对 患者追踪观察，可发现VC、FVC明显下降，而FEVl／FVC无变化，预示肺纤维 化进行性加重。石棉肺患者肺功能变化类型，也可能表现为阻塞性或混合性肺功能 损害。由于大多数工人吸烟，故难以排除吸烟因素的影响。

102 石棉肺X线胸片变化 主要的是肺部不规则小阴影和胸膜变化。
不规则小阴影早期多在两肺下区近肋膈角处出现密集度较低的不规则小阴影，随着病情进展而增多增粗，呈网状并逐渐扩展至肺中区，但很少到达肺上区。 胸膜改变包括：胸膜斑、胸膜增厚和胸膜钙化。胸膜斑分布多在双下肺侧胸壁6～10肋间，不累及肺尖和肋膈角，不发生粘连。 3．X线胸片变化 石棉肺主要的X线胸片改变，是肺部不规则小阴影和胸膜 变化。不规则小阴影是石棉肺X线表现的特征，也是我国进行石棉肺诊断分期的 主要依据。早期多在两肺下区近肋膈角处出现密集度较低的不规则小阴影，随着病 情进展而增多增粗，呈网状并逐渐扩展至肺中区，但很少到达肺上区。 胸膜斑分布多在双下肺侧胸壁6～10肋间，不累及肺尖和肋膈角，不发生粘 ．连。斑影外缘与肋骨重合，内缘清晰，呈致密条状或不规则阴影。胸膜斑也可发生 于膈胸膜和心包膜，但较少见。弥漫性胸膜增厚呈不规则阴影，中下肺区明显，有 时可见到条、片或点状密度增高的胸膜钙化影。若纵隔胸膜增厚并与心包膜和肺组 织纤维化交叉重叠导致心缘轮廓不清，显示篷乱影像，形成所谓“篷发状心” (shaggyheart)，这是诊断“Ⅲ”期石棉肺的重要指标之+。有时，胸膜改变与肺 实质病变程度不一定一致。石棉肺患者，特别是石棉采矿工，X线胸片上也可见散 在类圆形小阴影，甚至类风湿性尘肺结节(Caplan综合征)。

103 石棉肺并发症 (1)肺感染 肺内非特异性感染是石棉肺的主要并发症 (2)肺心病 (3)癌症
石棉纤维致恶性肿瘤，特别是肺癌和胸、腹膜恶性间皮瘤发病远高于普通人群和其它尘肺患者。 4． (1)肺感染：，尤其中、晚期病人的 肺内感染往往促使纤维化过程加重、加快，但石棉肺并发结核比矽肺少。 (2)肺心病：由于全肺弥漫性纤维化伴一定程度的肺气肿，晚期容易导致肺心 病。当肺内反复继发感染时，肺心病持续加重，可引起心肺功能衰竭。 (3)肺气肿：由于间质性弥漫性纤维化，故多伴有肺气肿，呈灶周性或小 叶性。 (4)癌症： (九)预防

104 石棉粉尘与肿瘤 石棉纤维在肺中沉积可导致肺癌和恶性间皮瘤。
估计世界上总数约40万重度石棉接触工人中，至少16万(35％～44％)将预期死于与石棉有关的癌症(非石棉接触的人群死于癌症的预期值仅8％～9％)。其中，约25％死于肺癌，7％～10％死于胸或腹膜间皮瘤，8％～9％死于消化道癌。 二、石棉粉尘与肺部肿瘤 石棉纤维在肺中沉积可导致肺癌和恶性间皮瘤。研究表明，几乎所有商品石棉 均具致诱发恶性肿瘤的危险，估计世界上总数约40万重度石棉接触工人中，至少 16万(35％～44％)将预期死于与石棉有关的癌症(非石棉接触的人群死于癌症 的预期值仅8％～9％)。其中，约25％死于肺癌，7％～10％死于胸或腹膜间皮瘤， 8％～9％死于消化道癌。值得注意的是，近年中国、土耳其、希腊、芬兰、保加利 亚等国家的少数地区发现，农业人口中存在胸膜斑和间皮瘤患者，认为与环境土壤 污染有关，被称为“地方性石棉病”，已引起众多学者的关注。

105 石棉粉尘所致肺癌 石棉诱发肺癌发病潜伏期一般是15～20年。 影响石棉诱发肺癌的因素： 1、石棉粉尘接触量 2、石棉纤维类型 3、工种
4、吸烟习惯 5、肺内纤维化程度 (一)肺癌 ． ， 石棉可致肺癌已由国际癌症研究中心(1ARC)确认，石棉接触者或石棉肺患 者肺癌发生率显著增高。影响石棉诱发肺癌的因素涉及石棉粉尘接触量、石棉纤维 类型，工种、吸烟习惯，肺内纤维化程度等。对石棉粉尘接触量与肺癌关系的研究 表明，随接触量的增加，发生肺癌的危险度增加，呈线性关系。石棉诱发肺癌发病 潜伏期一般是15～20年，发病年龄较早。关于石棉纤维类型，一般认为青石棉的 致癌作用最强，其次是温石棉、铁石棉。肺癌的组织学类型以外周型腺癌为多，且 常见于两肺下叶的纤维化区域。石棉采矿工肺癌发生率低于选矿工和使用工。石棉 和吸烟均可导致肺癌，两者呈现协同作用；吸烟的石棉工人肺癌发生率显著高于不 吸烟的接触者；更远高于普通人群(20～100倍)。过去强调只有肺内存在纤维化 才易于发生肺癌，而近年研究报道，仅接触石棉而无石棉肺者肺癌的发病率也比普 通人群高5～10倍。

106 石棉的致癌作用的机制 ①石棉纤维的特殊物理性能； ②吸附于石棉纤维的多环芳烃物质； ③石棉中混杂的某些稀有金属或放射性物质；
④吸烟等因素的协同作用。 石棉的致癌作用可归因于：· 认为石棉致癌作用与自由基(5ree rad5cal)反应有关。存在于石 棉纤维结构上的铁或作为污染物附着在纤维表面上的金届离子可催化超负阴离子自由基 (O易和H20 s反应，生成氧化能力很强的经自由基(OH·)，引发细胞膜的脂质过氧化， 其反应产物过氧化脂质的主要成分丙二醒(MDA)具有致突变性和致煽性。

107 石棉粉尘所致间皮瘤 在一般人群中，间皮瘤极为罕见。在石棉作业人群中，间皮瘤约占总死亡率的10％。 间皮瘤的潜伏期多数是在首次接触石棉后的
15～40年期间发生。恶性间皮瘤发生与石棉类型有关，闪石类比蛇纹石类致癌性强； (二)间皮瘤 ． 间皮瘤分良性和恶性两类，只有恶性间皮瘤才与石棉接触有关，间皮瘤可发生 于胸、腹膜，以胸膜最多见。在石棉作业人群中，间皮瘤约占总死亡率的10％ (普通人群接近于零)，而间皮瘤患者中约75％～80％恶性间皮瘤患者过去曾经接 触过石棉。胸膜间皮瘤患者中大约20％伴有石棉肺。间皮瘤的潜伏期多数是在首 次接触石棉后的15～40年期间发生。恶性间皮瘤发生与石棉类型有关，闪石类比 蛇纹石类致癌性强；在闪石类中，青石棉最强，直闪石最弱。致恶性间皮瘤危险性

108 石棉纤维诱发恶性间皮瘤的机制 一般认为主要是物理作用而非化学致癌，石棉纤维的粒径最为重要。粒径<0．25 m ，长度>5m，致恶性间皮瘤作用最强； 石棉具有较强的致恶性间皮瘤潜能，可能与其纤维性状和多丝结构，容易断裂成巨大数量的微小纤维富集于胸膜有关。 石棉纤维的耐久性和表面活性也是致癌的重要因素。 顺序为：青石棉>铁石棉>温石棉。关于石棉纤维诱发恶性间皮瘤的机制，一般认 为主要是物理作用而非化学致癌，石棉纤维的粒径最为重要。粒径<0．25txm，长． 度>5p．m致恶性间皮瘤作用最强；有人认为引起恶性间皮瘤多系长度>8bm的纤 维。石棉具有较强的致恶性间皮瘤潜能，可能与其纤维性状和多丝结构，容易断裂 成巨大数量的微小纤维富集于胸膜有关。此外，石棉纤维的耐久性和表面活性也是 致癌的重要因素。 石棉所致腹膜间皮瘤的发生率低于胸膜间皮瘤。心包膜间皮瘤极罕见。 (王治明)

109 石棉肺的预防 预防石棉肺和石棉有关疾病的关键在于消除石棉纤维粉尘。 职业接触限值： 石棉纤维及含有10%以上石棉的粉尘 PC-TWA
PC-STEL 总尘 0.8 mg/m3 1.5 mg/m3 纤维 0.8 f/ml 1.5 f/ml 硅酸盐尘与石棉引起的肺部疾患均属于严重的职业病，这类疾病都是可预防而 难于治疗的。预防石棉肺和石棉有关疾病的关键在于消除石棉纤维粉尘，所以寻找． 和选用石棉代用品是当今世界各国的重要课题。一些发达国家已禁止使用石棉，而 发展中国家也尽可能控制使用石棉，特别是青石棉。同时，对石棉作业工人要加强 健康促进教育，·宣传吸烟的危害，说服他们戒烟。坚决贯彻执行国家有关防止石棉 纤维粉尘的危害的规定。

110 其他硅酸盐尘肺 滑石尘肺 滑石尘肺（talc pneumoconiosis）是长期吸入滑石粉尘而引起的慢性肺组织纤维增生为主要损害的疾病。
其他硅酸盐尘肺 滑石尘肺 滑石尘肺（talc pneumoconiosis）是长期吸入滑石粉尘而引起的慢性肺组织纤维增生为主要损害的疾病。 【理化性质、接触机会】 化学性质稳定、润滑性、耐热、耐水、耐酸碱、耐腐蚀、不易导电、吸附性强等性能，广泛应用于橡胶、建筑、纺织、造纸、涂料、陶瓷、雕刻、高级绝缘材料、医药及化妆品生产 。

111 滑石尘肺 【病理改变】滑石尘肺尸检在肺实质内可见到结节型改变、弥漫性肺间质纤维化型和异物肉芽肿型三种基本的病理改变，并可找到滑石颗粒。
【临床表现】病程进展缓慢，发病工龄一般在10年以上，有的报告在20～33年。滑石肺患者X表现由于接触的滑石粉尘中所含杂质不同，其病变类型不同，可有不规则的s型、t型小阴影，也可有p型、q型圆形小阴影，晚期病例可见大阴影出现。在胸壁、膈肌可见滑石斑阴影。

112 云母尘肺 云母尘肺（mica pneumoconiosis）是由于长期吸入云母粉尘而引起的慢性肺组织纤维增生的疾病。 【理化性质、接触机会】
柔软透明、富有弹性，易剥离成薄片状，具有耐酸、隔热、绝缘等性能，因此广泛用于电器材料和国防工业。

113 云母尘肺 【病理改变】主要为肺纤维化和不同程度的结节肉芽肿，肺泡间隔、血管和支气管周围结缔组织增生和脱屑性支气管炎，伴有明显支气管扩张和局限性肺气肿，肺内可见云母小体。 【临床表现】发病工龄视工种而异，采矿工平均25年；云母加工工人在20年以上。 X线表现属于弥漫性纤维化型尘肺，早期类似石棉肺改变，以两肺弥漫性不规则小阴影（s型）为主，也可见边缘模糊的圆形小阴影（p型），一般分布在两肺中下肺区，肺门不大，但密度高。胸膜改变不明显。

114 水泥尘肺 水泥尘肺（cement pneumoconiosis）是由于长期吸入高浓度水泥粉尘而引起的一种尘肺。
【病理改变】水泥原料粉尘引起的属混合尘肺，水泥成品粉尘引起的尘肺为水泥尘肺。病理改变以尘斑和尘斑灶周围肺气肿为主要改变，并有间质纤维化，偶见大块纤维化形成。 【临床表现】发病工龄较长，病情进展缓慢。一般在接触粉尘20年以上。 X线表现既有不规则小阴影改变，又有圆形小阴影改变。

115 五、其他粉尘与尘肺 多种无机粉尘和金属粉尘可导致尘肺。我国现行的法定职业病名单中，尘肺病除前述几种外，还有石墨尘肺、碳黑尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺、陶工尘肺6种。

116 （一）石墨尘肺 石墨尘肺（graphite pneumoconiosis）是长期吸入较高浓度石墨粉尘导致的肺部呈弥漫性纤维化和肺气肿病变的尘肺。

117 理化特性、接触机会 石墨是一种银白色有金属光泽的结晶型碳，呈银灰或黑色，是碳的异型物质。
石墨化学性质较稳定，具有耐酸碱、耐高温、导电、导热、润滑、可塑、黏着力强、抗腐蚀等优良特性。 石墨生产 、石墨使用的多个行业接触石墨

118 病理改变、临床表现 【病理改变】石墨尘肺病理类型属尘斑型尘肺，酷似煤肺。
【临床表现】石墨尘肺发病工龄一般在15～20年。患者早期多症状轻微，且病情进展较缓慢。晚期特别是合并肺气肿后，症状比较明显。石墨尘肺患者的胸部X线表现与煤肺相似，以“p”小阴影为主，有时可见 “q”小阴影，肺纹理增多。常同时伴有不规则阴影存在。

119 （二）炭黑尘肺 生产和使用炭黑的工人长期吸入较高浓度炭黑粉尘所引起的尘肺称为炭黑尘肺（carbon black pneumoconiosis）

120 理化特性、接触机会 炭黑粉尘质量轻，颗粒细小，直径一般在0.04～1.04μm之间，极易飞扬且长时间悬浮于空气中。
炭黑作为填充剂、着色剂广泛用于橡胶、塑料、电极制造、唱片、颜料、油漆、油墨、墨汁、造纸、冶金等工业中，还用于脱色剂、净化剂、助滤器、炭黑纸的制造。

121 病理改变、临床表现 【病理改变】炭黑尘肺的病理改变与石墨尘肺、煤肺极为相似。 【临床表现】炭黑尘肺发病工龄最短15年，最长25年以上，平均24年。炭黑尘肺X线改变亦与石墨尘肺、煤肺相似。早期可见肺纹理明显增多，以中、下肺区较为明显。病变进展至肺野可见到“p”小阴影，有时能见到少许“s”小阴影 。

122 （三）铝尘肺 铝尘肺（aluminosis）是因长期吸入较高浓度金属铝尘或氧化铝粉尘所致的尘肺。

123 理化特性、接触机会 银白色轻金属，分布广泛，占地壳重量的7.45%，仅次于氧和硅，在金属元素中居第一位
冶炼铝和生产铝粉等过程中可产生金属铝粉和氧化铝粉尘

124 病理改变、临床表现 【病理改变】铝尘肺的病理改变主要为肺部弥漫性间质纤维化。
【临床表现】铝尘肺发病工龄多为10～32年，平均24年。患者早期症状较轻，晚期可并发自发性气胸、呼吸衰竭，严重病例可见明显限制性肺通气功能障碍并可致呼吸衰竭。X线胸片可见较细的不规则形小阴影，多出现在两肺中下区，呈网状或蜂窝状，为比较均匀、广泛的弥漫性小阴影 。

125 （四）电焊工尘肺 电焊工尘肺（welder’s pneumoconiosis）是长期吸入高浓度的电焊烟尘而引起的以慢性肺组织纤维增生损害为主的一种尘肺。

126 理化特性、接触机会 电焊作业时，焊芯、药皮、焊接母材发生复杂的冶金反应，生成大部分为氧化铁，并可含二氧化硅、氧化锰、氟化物、臭氧、各种微量金属和氮氧化物的混合物烟尘或气溶胶，逸散在作业环境中。 电焊作业在建筑、机械加工、造船、国防等工业部门广泛存在。

127 病理改变、临床表现 【病理改变】两肺散在1～3mm黑色尘斑或结节，常伴有灶周肺气肿。尘粒呈棕褐色，铁染色呈深蓝色强阳性反应，证明主要是氧化铁粉尘。 【临床表现】电焊工尘肺发病缓慢，发病工龄多在15～20年，最短发病工龄为4年。电焊工可合并有锰中毒、氟中毒和金属烟雾热等职业病。 X线表现早期以不规则形小阴影为主，多分布于两肺中、下区。

128 （五）铸工尘肺 铸工尘肺（founder pneumoconiosis）是指铸造作业中的翻砂、造型作业者长期吸入成分复杂而游离SiO2含量不高的粉尘，如陶土、高岭石、石墨、煤粉、石灰石和滑石等混合性粉尘，所引起的以结节型或尘斑型并伴有肺间质纤维化损害为主的尘肺。 铸工尘肺不包括铸造中因型沙的粉碎、搅拌、运输、使用以及开箱、清沙、清理铸件时吸入游离二氧化硅极高的粉尘所引起的尘肺，后者也应称为矽肺。

129 理化特性、接触机会 铸造生产过程包括型砂配制、砂型制造、砂型干燥、合箱、浇铸、打箱和清砂等工序。
在铸造过程的各工序都可产生大量粉尘，并可引起尘肺。

130 病理改变、临床表现 【病理改变】铸工接触的粉尘含游离二氧化硅量低，以碳素类和硅酸盐类粉尘为主，引起的病变与碳素类尘肺和部分硅酸盐尘肺相似。
【临床表现】铸工尘肺发病比较缓慢，发病工龄一般在20年以上，病情进展也比较缓慢。X线表现为两肺出现不规则形小阴影，以“t”阴影为多，“s”阴影相对较少，中、下肺区分布较明显。

131 （六）陶工尘肺 陶工尘肺（pottery worker’s pneumoconiosis）是陶瓷制造工和瓷土采矿工长期吸入大量陶土粉尘而引起的尘肺。

132 理化特性、接触机会 陶瓷是把石英、粘土、长石、石膏等粉碎后，经配料、制坯、成品、干燥、修坯、施釉、烧制等工艺过程制成的各种器皿或材料。
陶工在生产过程中可接触到这种混合粉尘。

133 病理改变、临床表现 【病理改变】 病灶多为呈星芒状或不整形的尘斑及混合性尘结节，位于呼吸性细支气管周围 。胸膜肥厚，常以两肺上部尤其是以肺尖部明显，与煤矽肺、矽肺所见明显不同。 【临床表现】陶工尘肺发病比较缓慢，平均发病工龄25年以上。临床症状较 轻 。容易并发肺结核，仅次于矽肺。X线表现可见两肺多以不规则形弥漫性“s、t”阴影为主，粗细不等、长短不定，互相交织呈网状、蜂窝状。

134 六 有机粉尘及所致肺部疾患 有机粉尘（organic dusts）是指在空气中漂浮的有机物颗粒，包括植物、动物和微生物源性的颗粒和微滴。
六 有机粉尘及所致肺部疾患 有机粉尘（organic dusts）是指在空气中漂浮的有机物颗粒，包括植物、动物和微生物源性的颗粒和微滴。 引起呼吸系统疾病，包括呼吸系统急慢性炎症、慢性阻塞性肺病、支气管哮喘、变态反应性肺泡炎、有机粉尘毒性综合征、棉尘病等。还可引起混合性尘肺和肿瘤等。 第六节 有机粉尘及所致肺部疾患 有机粉尘(organicdusts)按其来源可分为植物性粉尘(vagetabledusts)、动物 性粉尘(animaldusts)和人工合成有机粉尘。有机粉尘中常夹杂有游离型二氧化 硅、各种微生物、聚合物单体等物质，可增加有机粉尘的危害。纺织工业的棉毛麻 纺织和生丝生产；轻工业木材加工和木器制造；烟草、茶、皮毛加工处理；化学工 业的塑料、合成橡胶、合成纤维、有机染料生产、储存、运输及其使用；农、牧业 的粮食收获、加工、饲料制作、家禽饲养、蘑菇栽培等作业者都可能接触到有机粉 尘。有机粉尘可引起多种肺部疾患：棉尘病、外源性变应性肺泡炎、单纯性非特异 性呼吸道刺激等。

135 （一）有机粉尘的来源和分类 来源 ：有机粉尘的来源主要为工农业生产及废物处理等 分类：植物性粉尘、动物性粉尘和人工合成有机粉尘

136 1.植物性粉尘 （1）谷物粉尘 （2）植物纤维尘 （3）木粉尘 （4）茶叶粉尘 （5）蔗渣粉尘 （6）烟草粉尘
在工农业生产过程中处理植物时，由植物本身破碎所形成的粉尘，均属植物性粉尘 （1）谷物粉尘 （2）植物纤维尘 （3）木粉尘 （4）茶叶粉尘 （5）蔗渣粉尘 （6）烟草粉尘

137 2．动物性粉尘 动物性粉尘是指动物皮毛、毛纺、羽毛、骨质、蚕丝等加工过程中及动物饲养、屠宰中所产生的粉尘。 （1）皮毛粉尘 （2）丝尘
（3）含动物蛋白、血清蛋白等粉尘 （4）其他动物性粉尘

138 3．人工合成有机粉尘 （1）合成纤维粉尘： （2）合成树脂粉尘：

139 （二）有机粉尘对健康的危害 1．职业性变态反应性肺泡炎
职业性变态反应性肺泡炎（occupational allergic alveolitis）是由于吸入被真菌、细菌或动物蛋白等污染的有机粉尘而引起的间质肉芽肿性肺炎，也称为过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis）。 本病是病理改变基本相同的一组疾病的统称，通过免疫介导，以肺组织间质细胞浸润和肉芽肿形成为特征的疾病。 常见的有农民肺（farmer's lung）、甘蔗肺（bagasosis）、蘑菇肺（mushroom worker’s lung）、鸟饲养工肺（bird breeder’s lung）等。

140 病理改变 急性期表现为肺泡和间质的淋巴细胞炎症，肺泡腔中淋巴细胞聚集，浆细胞和巨噬细胞增多。 亚急性期可出现与结节病相似的非干酪化肉芽肿。
反复发作可发展为慢性期，出现不同程度的肺间质纤维化。

141 发病机制： 本病的发病机制目前认为是Ⅲ型、Ⅳ型变态反应共同起作用的结果。

142 临床表现 从接触后4～8h，出现畏寒、发热、呼吸急促，有时伴有干咳。2—3d后症状自行消失。
接触霉变枯草2—3月，急性症状反复发作，症状加重，X线胸片可见粟粒状阴影。 持续接触若干年后，则产生不可逆的肺组织纤维化增生，伴有肺气肿和支气管扩张，X线胸片上可见蜂窝状表现。 主要症状表现：容易误诊为感冒。除呼吸系统症状外，常有明显 的全身症状。X线胸片、肺功能检查和血清学试验可有异常表现和阳性结果。肺功能出现改变，病人丧失劳动能力。化验检查患者 血清大多含有相应的抗原抗体，可作为近期接触指标。 根据“职业性急性变应性肺泡炎诊断标准及处理原则”(GBl6380—1996)，诊断，

143 职业性急性变应性肺泡炎诊断标准 GBZ60-2002 接触反应
吸入变应源4-8h后出现畏寒、发热、咳嗽、胸闷、气急，胸部X射线检查未见肺实质改变。上述症状可在脱离接触后1周内消退。 轻度 有中、重度咳嗽，伴有胸闷、气息、畏寒、发热;两下肺可闻及捻发音;胸部X射线除见双肺纹理增强，并有1～5mm大小的边缘模糊、密度较低的点状阴影，其病变范围不超过2个肺区;血清沉淀反应可阳性 重度 上述临床表现加重，体重减轻、乏力；胸部捻发音增多；胸片示有斑片状阴影，分布范围超过2个肺区。或融合成大片模糊阴影。血清沉淀反应可阳性。     4 诊断及分级标准 4.1     。 4.2    重度 上述临床表现加重，体重减轻、乏力;胸部捻发音增多;胸片示有斑片状阴影，分布范围超过2个肺区。或融合成大片模糊阴影。血清沉淀反应可阳性。

144 治疗原则 接触反应者应暂时脱离现场，进行必要的检查及处理，并密切观察24～72h。 患者给予止咳、平喘、吸氧等对症处理及糖皮质激素治疗
轻度者应暂时脱离生产环境休息，并。注意随访。 重度者应卧床休息，早期足量使用糖皮质激素和对症治疗。

145 预防对策 ①防止枯草堆霉变 ②加强个人防护 ③建立卫生监护制度 主要是①防止枯草堆霉变：堆放前应充分晒干，堆放于地势高处，并
保持堆内良好通风，防止进水，使草堆内保持干燥不热；②加强个人防护：佩带滤 ·过效率高的氯伦布、弹性尼龙布制成的防尘口罩；③建立卫生监护制度：及时了解 枯草质量，测定枯草作业场所中粉尘的浓度和霉菌、嗜热放线菌污染程度。对接触 者进行定期体检和健康教育

146 2．有机粉尘毒性综合征 有机粉尘毒性综合征（organic dust toxic syndrome, ODTS）是短时间暴露高浓度含有革兰阴性细菌及其内毒素的有机粉尘而引起的非感染性呼吸系统炎症，通常于工作后4～6小时发病，表现为流感样症候，出现发热、发冷、干咳、关节痛、头痛等。

147 病理改变与发病机制 主要为被激活的巨噬细胞和上皮细胞释放炎性介质，如IL-1等，介导中性粒细胞在呼吸道和肺组织浸润，开始中性粒细胞占优势，之后淋巴细胞和嗜酸粒细胞浸润，引起呼吸道炎症，多为急性炎症而非肉芽肿。可激活补体引起巨噬细胞非特异性释放水解酶等，出现毛细血管壁和肺泡水肿、间隙增加，可导致肺弥散功能降低。

148 临床表现 多为一次性高浓度接触有机粉尘后发病。 表现为黏膜及上呼吸道的刺激症状，严重者可出现寒战。病程短，非进行性，一般持续1～2天症状可消失。工人一次接触中的罹患率较高，患者常可将自己的症状与工作联系起来。多数患者血清中沉淀素抗体阴性。气道反应性增高，暴露较高时可见班后肺通气功能较班前下降。

149 诊断与处理 根据明确的暴露史和典型的临床症状进行诊断。 一般症状1～2天自愈，症状较重时可对症治疗，但不需要抗生素或激素治疗。

150 3.棉尘病 棉尘病（byssinosis）是长期接触棉、麻等植物性粉尘引起的、具有特征性的胸部紧束感和/或胸闷、气短等症状，并有急性通气功能下降的呼吸道阻塞性疾病。长期反复发作可致慢性肺通气功能损害。

151 棉尘病发病机制 ①组织胺释放学说 ②内毒素学说 ③细胞免疫反应假说 棉尘病的病因和发病机制尚不完全清楚，可能是多种因素的联合作用。已知有
棉麻、亚麻尘、软麻尘可引起棉尘病。在发病机制方面主要有以下几种学说：①组 织胺释放学说：棉尘病的表现之一为支气管痉挛。研究发现，棉尘的水溶性提取物、 可使组织释放组胺的量增加，引起支气管平滑肌痉挛。组胺释放学说可以解释棉尘 病的急性期症状。②内毒素学说：国内外流行病学调查及实验室研究发现，棉尘病 的急性症状发生率与内毒素含量及革兰氏阴性杆菌活菌数呈剂量反应关系。急性肺 功能下降的比例随着内毒素量的升高而增大，尤其以一秒钟用力呼气容积(FEVl．。) 的下降最明显。③细胞免疫反应假说：肺泡巨噬细胞反应，主要是棉尘浸出液激活 肺泡巨噬细胞，使巨噬细胞分泌各种递质引起气道平滑肌痉挛、发热反应以及炎症 反应。

152 组织胺释放学说 棉尘病的表现之一为支气管痉挛，研究发现棉尘的水溶性提取物可使组织释放组织胺的量增加．引起支气管平滑肌痉孪。组织胺释放学说可以解释棉尘病的急性期症状．但不能解释棉尘病的进展和慢性期效应。

153 内毒素学说 棉尘受革兰阴性细菌及内毒素污染，内毒素激发的炎症反应是棉尘病发病的基础。内毒素可激活肺泡巨噬细胞并使之产生生物活性物质，引起中性粒细胞聚集和一系列生物学反应，从而引起肺部的急性和慢性炎症反应 。

154 细胞免疫反应假说 细胞反应：主要指棉尘浸出液激活巨噬细胞，使巨噬细胞分泌各种介质引起支气管痉挛。

155 棉尘病临床表现 患者在休息24h或48h后，第一天上班(星期一)，接触棉尘数小时后，产生胸部紧束感、气急或咳嗽、发热、畏寒、恶心、乏力等症状，多在工作的第二天后症状减轻乃至消失。 晚期可出现慢性气道阻塞性症状、支气管炎、支气管扩张及肺气肿，甚至导致右心衰竭。 患者在休息24h或48h后，第一天上班(星期一)，接触棉尘数小时后，产生 胸部紧束感、气急或咳嗽、发热、畏寒、恶心、乏力等症状，多在工作的第二天后 症状减轻乃至消失。随工龄延长，发病逐渐频繁，持续时间延长，症状逐渐加重， 特别在接触有机粉尘10～20年后，发病变得更为频繁，以至每天工作后均可出现 症状，并有咳嗽及咳痰等呼吸道刺激症状。每年持续3个月，连续2年或2年以上 者即可被确认为慢性支气管炎。晚期可出现慢性气道阻塞性症状、支气管炎、支气 管扩张及肺气肿，甚至导致右心衰竭。肺通气功能明显受损，特征是工休后的第一· 个工作班时，FEV，班后测定值较班前低，即肺功能明显下降，早期这种下降是可 逆的。 ： 根据“棉尘病诊断标准及处理原则”(GBl6376—1996)，棉尘病须与非职业性的 慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、心源性哮喘、尘肺或其它间质性肺病等相鉴别， 其诊断分级要点为：①观察对象：偶尔有胸部紧束感和(或)胸闷、气短等特征性 呼吸系统症状，出现第一秒用力肺活量FEVt．。下降，但工作班后与班前比较下降 幅度不超过10％；②棉尘病工级：经常出现的公休后第一天或几天内胸部紧束感， 胸闷、气短等特征性的呼吸系统症状，FEV，．o班后与班前比较下降10％以上； ③棉尘病Ⅱ级：在I级基础上，呼吸症状持续加重，并伴有慢性肺通气功能损害， FEVl．。或用力肺活量FVC<预计值80％。 患者按阻塞性呼吸系统疾病处理，以对症治疗为主，反复发作者应调离原岗 位。控制生产场所棉尘浓度是防止棉尘病的关键；此外，棉花应储存在干燥地方， 以防污染。其次，健康监护作为二级预防也十分重要，加强对接触棉尘的职业人群 定期体检；同时对新工人进行就业前体检，有慢性呼吸系统疾病的人不宜从事此类 工作。接尘工龄在10～20年工人应作为健康监护的重点。

156 肺通气功能改变 接触棉尘后能引起肺通气功能损害，它的特征是在休工后的第一个工作班时，FEV1班后测定值较班前低，这在没有症状的棉工中也能见到，在早期这种下降是可逆的。 肺通气功能明显受损，特征是工休后的第一· 个工作班时，班后测定值较班前低，即肺功能明显下降，早期这种下降是可 逆的。

157 棉尘病诊断标准（GBZ ） 观察对象 偶尔有胸部紧束感和域胸闷、气短等特征性呼吸系统症状，出现第一秒用力肺活量FEV1.0下降，但工作班后与班前比较下降幅度不超过10％。 棉尘病I级 经常出现工作后工作第一天或工作周内几天均发生胸部紧束感和域胸闷、气短等特征性的呼吸系统症状。FEV1班后与班前比较下降10％以上。 棉尘病Ⅱ级 呼吸系统症状持续加重，并伴有慢性通气功能损害，FEV1或用力肺活量FVC小于预计值的 80％。

158 治疗原则 按阻塞性呼吸系统疾病治疗原则，以对症治疗为主。 5 5 处理原则 ．1

159 THE END