<病原生物学与免疫学基础》 超敏反应.

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1 <病原生物学与免疫学基础》 超敏反应

2 概 念 是指机体对某些抗原初次应答（致敏） 后，再次接受相同抗原刺激时，发生的 一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损 伤为主的特异性免疫应答。

3 超敏反应分型 I型超敏反应 速发型超敏反应 II型超敏反应 细胞毒型超敏反应 III型超敏反应 免疫复合物型超敏反应 迟发型超敏反应
Ⅳ型超敏反应

4 I型超敏反应 速发型超敏反应 (Immediate hypersensitivity)

5 由结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE抗体介导。
反应特点： 发生快，消退快（速发型） 由结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE抗体介导。 有明显个体差异和遗传背景(特应性素质) 通常使机体出现生理的功能紊乱，不致组织损伤。

6 参与的成分： 抗原 抗体 IgE 、IgG4 （IgE Fc段受体（FcεR） 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 嗜酸性粒细胞 活性介质

7 1、抗原 昆虫 药物 食入性变应原 青霉素 磺胺 吸入性变应原 普鲁卡因 花粉 有机碘化物 尘螨或其排泄物 真菌或其孢子 动物皮屑或羽毛
长蠕孢子 格链孢子 花 粉 药物 青霉素 磺胺 普鲁卡因 有机碘化物 吸入性变应原 花粉 尘螨或其排泄物 真菌或其孢子 动物皮屑或羽毛 食入性变应原

8 2、抗体 — IgE IgE 很强的亲细胞性：IgE Fc段能与靶细胞 FcεR结合
IgE主要由鼻咽部、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生，与变应原侵入机体部位接近 。

9 IgE桥联

10

11 3、主要效应性细胞 嗜碱性粒细胞 肥大细胞 嗜酸性粒细胞 嗜碱 性颗粒

12 新合成的介质 储存的介质: 腺体分泌增加 4、主要活性介质 小血管扩张 毛细血管通透性增加 平滑肌收缩 白三烯（LTs）
血小板活化因子（PAF） 前列腺素（PGD2） 小血管扩张 毛细血管通透性增加 平滑肌收缩 储存的介质: 缓激肽 组织胺 腺体分泌增加

13 三、Ⅰ型超敏反应的发生过程 和发生机制（掌握）

14 I 型超敏反应发生的机制 致敏阶段 激发阶段 效应阶段 产生IgE 致敏肥大细胞 脱颗粒 临床症状 B 变应原 肥大 细胞 Fce R
平滑肌细胞 变应原 肥大 细胞 APC Th2 肥大细胞 Fce R 小血管 释放介质 粘膜下腺 B BCR IgE 致敏阶段 激发阶段 效应阶段

15 I型超敏反应的发生过程和发生机制

16 临床常见的I型超敏反应 （一）全身性过敏反应 1、药物过敏性休克 2、血清过敏性休克 （二）呼吸道过敏反应 1、过敏性哮喘 2、过敏性鼻炎
（三）消化道过敏反应：过敏性肠炎 （四）皮肤过敏反应：荨麻疹

17 四、I型超敏反应防治原则 （一）询问病史，避免接触变应原；某些药物应用时应皮试。 （二）脱敏治疗 （三）药物治疗 1.抑制生物活性介质的释放
2.拮抗生物活性介质的作用 3.改善效应器官的反应性 4.免疫生物治疗

18 Skin test for allergy

19 脱敏疗法 小剂量、多次注射

20 药 物 治 疗 抑制免疫功能的药物 地塞米松、氢化可的松等； 抑制生物活性介质释放的药物
抑制免疫功能的药物 地塞米松、氢化可的松等； 抑制生物活性介质释放的药物 (1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺 素E和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度 生物活性介质拮抗剂 (1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 (2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸 (3)多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂 改善效应器反应性的药物 肾上腺素

21 Hyposensitization

22 讨论:I 型超敏反应防治原则

23 讨论:I 型超敏反应防治原则 IgE IgG 阿司 匹林 肾上 腺素 色甘酸 二钠 变应原皮肤试验 抑制生物活性介质合成和释放的药物
避免接触变应原 支气管痉挛、黏液分泌 、平滑肌收缩 消化道 皮肤 呼吸道 组胺 缓激肽 白三烯 PAF PGE2 改善效应器官的药物 IgE 血管扩张水肿 生物活性介质拮抗药 肾上 腺素 葡萄糖 酸钙 皮肤注射 脱敏疗法 IgG 扑尔敏

24 小 结 1、超敏反应的概念、分型 2、I型超敏反应的特点 3、 I型超敏反应发生的机理 4、临床上常见的 I型超敏反应性疾病

25 病 例 某男，15岁 主诉：发热，咽痛 诊断：急性扁桃体炎 治疗：青霉素静脉滴注 处理经过：
病 例 某男，15岁 主诉：发热，咽痛 诊断：急性扁桃体炎 治疗：青霉素静脉滴注 处理经过： 青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。在静滴青霉素约半分钟，患者胸闷、气急、呼吸困难，随即抽搐、昏迷，抢救不及而死亡。

26 青霉素致过敏性休克 青霉素分子质量低，本身无免疫原性，但其降解产物（青霉噻唑醛酸、青霉烯酸、青霉酮酸盐等）可与体内蛋白质结合成为完全抗原，青霉素制剂中的大分子杂质也可能成为过敏原，刺激机体产生IgE抗体，导致过敏性休克的发生。