(coronary atherosclerotic heart disease)

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1 (coronary atherosclerotic heart disease)
冠状动脉粥样硬化性心脏病 (coronary atherosclerotic heart disease) 2011秋

2 内 容 一、冠心病概述 二、心绞痛 三、心肌梗死 2011秋

3 概述——定义 是指冠状动脉粥样硬化使血管管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病；和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称为冠状动脉性疾病(coronary heart disease)，简称冠心病，又称缺血性心脏病（ischemic heart disease） 2011秋

4 动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小
泡沫 细胞 脂质 条纹 中间阶 段损伤 纤维 斑块 复合病变破裂 动脉粥样硬化 Atherosclerosis is a complex disease. Atherosclerotic plaques can be subdivided in accordance with their age and state of development. It is the newly formed lesions with a large lipid core, thin capped, which are fragile and therefore likely to rupture and lead to an acute ischemic event.脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成 内皮功能不全 从十几岁开始 从30岁开始 从40岁开始 平滑肌细胞和胶原增生 栓塞 出血 主要为脂肪积聚 2011秋 Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998

5 稳定的动脉粥样硬化斑块 纤维帽 内膜平滑肌细胞 内皮细胞 脂核 中层平滑肌细胞 (修复型) 外膜 (平滑肌细胞和基质) 外膜 (收缩型)
2011秋

6 不稳定性动脉粥样硬化斑块 外膜 斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔 血栓 脂核 lipid core → 外膜 2011秋

7 冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型
不稳定性 心绞痛 斑块破溃/ 裂隙和血栓形成 }ACS 心肌梗死 正常 脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块 缺血性中风/TIA 严重的 下肢缺血 临床无症状 Slide 3 Atherothrombosis: a Generalized and Progressive Process Atherothrombosis is the common underlying disease process for MI, ischemia and vascular death. ACS are classic examples of atherothrombosis (plaque rupture and thrombus formation). ACS (in common with ischemic stroke and critical leg ischemia) are typically caused by rupture or erosion of an atherosclerotic plaque followed by formation of a platelet-rich thrombus. Atherosclerosis is an ongoing process affecting mainly large and medium-sized arteries, which can begin in childhood and progress throughout a person’s lifetime. Stable atherosclerotic plaques may encroach on the lumen of the artery and cause chronic ischemia, resulting in (stable) angina pectoris or intermittent claudication, depending on the vascular bed affected. Unstable atherosclerotic plaques may rupture, leading to the formation of a platelet-rich thrombus that partially or completely occludes the artery and causes acute ischemic symptoms. 稳定性心绞痛 间歇性跛行 缺血性肾病 缺血性肠病 年龄增长 *ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作 2011秋

8 概述——病因 主要危险因素：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病、吸烟 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、遗传、性格急躁；
多因素共同作用：遗传为基础 主要危险因素：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病、吸烟 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、遗传、性格急躁； 新近发现的危险因素：同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染 2011秋

9 概述——分型 1 无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据 2 心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 3 心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死
4 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常 5 猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死 上述五种类型可合并存在 2011秋

10 急性冠脉综合征 ——脆弱的斑块 纤维帽 纤维帽 中层 中层 易损斑块 稳定性斑块 急性冠脉综合征 破裂出血 稳定性心绞痛 脂核 管腔
急性冠脉综合征 ——脆弱的斑块 纤维帽 纤维帽 中层 中层 脂核 管腔 管腔 脂核 易损斑块 稳定性斑块 破裂出血 非闭塞性血栓（白色血栓） 闭塞性血栓（红色血栓） 对脆弱和稳定斑块的不同特点进行的详细分析显示在稳定斑块中纤维帽厚且含更多平滑肌细胞。而不稳定斑块中常见到炎性细胞如T淋巴细胞及活化巨噬细胞。这些炎性细胞释放可致薄弱纤维帽进一步降解的细胞因子和组织因子，从而促进了血小板粘附和聚集。很明显，稳定斑块更能够经受血流的剪切力及防止破裂。 Libby. Circulation 1995;91: ST段压低和/或T波倒置 ST段抬高 稳定性心绞痛 不稳定性心绞痛 (UA) ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI) ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI) 2011秋 急性冠脉综合征

11 心绞痛 分型： 稳定型心绞痛（stable angina pectoris,SAP）
不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris,UAP） 2011秋

12 稳定型心绞痛——定义 在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷增加而引起心肌急剧、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。 2011秋

13 稳定型心绞痛——发病机制 冠脉供血 心肌耗氧 ≠ 不能满足心肌代谢的需求 一过性缺血缺氧 心绞痛(AP) 2011秋

14 稳定型心绞痛——发病机制 疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节→大脑→痛觉
这种痛觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的区域→放射痛 2011秋

15 何种情况下会 发生冠脉供求失衡？ 2011秋

16 稳定型心绞痛——临床表现 1、症状：发作性胸痛 部位：胸骨体中段或上段之后，常放射 性质：压迫、发闷、紧缩感 、烧灼感
诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间：3-5min，不少于1min、不超过15min 缓解方式：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解 典型的SAP常在相似的条件下发生 疼痛多发生于劳力或激动的当时，而不是在一天劳累或情绪稳定之后，故也称为“劳力性心绞痛‘ 2011秋

17 稳定型心绞痛——临床表现 2、体征 不发作时（－） 发作时： 面色苍白、焦虑、出冷汗 心率增快 血压升高 捂胸蹙眉不敢动， 面白焦虑冷汗出
发作有表情。 平时无症状， 2011秋

18 稳定型心绞痛——有关检查 心电图 冠脉造影：确诊依据 发作时：暂时性ST段压低（≥0.1mV ）或 （和）T波倒置 缓解期：心电图多无异常
心电图负荷试验 24h动态心电图 冠脉造影：确诊依据 2011秋

19 V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移 ＞0.1mV
稳定型心绞痛发作时ECG V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移 ＞0.1mV 2011秋

20 运动心电图 运动前 运动中 运动后 运动中 V3、 V4、V5导联ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上 2011秋

21 动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的
心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm（1.0mv），持续时间1min，间隔时间1min 2011秋

22 稳定型心绞痛——治疗（发作时） 1）立即休息，或坐或卧，松衣解扣 2）药物治疗：硝酸酯制剂 硝酸甘油0.3～0.6mg，舌下含化
2011秋

23 稳定型心绞痛——治疗（缓解期） 1）药物治疗☆ 2）介入治疗 3）外科治疗 4）控制或减少危险因素☆ 2011秋

24 心绞痛缓解期药物治疗-抗缺血、减少氧耗 1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用
2.β-受体阻滞剂：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓ 3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供； 2011秋

25 心绞痛缓解期药物治疗-稳定斑块，预防AMI
4.抑制血小板聚集：aspirin 5.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL 2011秋

26 不稳定心绞痛 定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛。 机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛
为稳定型心绞痛和心肌梗死之间的中间状态 2011秋

27 不稳定心绞痛（表现） 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具 有以下特点之一：
1. 原为稳定型劳力性心绞痛，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解 2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3. 休息状态下发作，发作时ST段抬高的变异性心绞痛 　变异性心绞痛 1.痛多发生于休息时和日常活动时。 　　2.较一般心绞痛重，时间长。 　　3.时间从几十秒到30min 不等；有的表现一系列短阵发作，每次持续1～2min，间隔数分钟后又出现。 　　4.呈周期性，常在每天一定时间发生，尤以半夜或凌晨多见。 　　5.与劳累、精神紧张无关，无明显诱因，也不因卧床而缓解。    冠状动脉 　　6.患者发作时血压升高，少数发作时血压下降。 　　7.硝酸甘油或硝苯地平可迅速缓解。 　　8.可伴有心律失常，如室性期前收缩、心动过速或传导阻滞等。 卧位型心绞痛是指平卧位时发生的心绞痛，发作时需立即坐起甚至站立，方能缓解。对其发病机理尚无定论，但一般认为与下列因素有关： 　　（１）冠状动脉严重粥样硬化狭窄使冠状动脉循环储备能力明显下降是卧位型心绞痛的最主要的病理基础。 　　（２）平卧位时回心血量增加使心腔容积增大，心肌收缩力增强及心率、血压升高，致使心肌耗氧量增加，这是卧位型心绞痛的重要诱因。发作的主要原因是心肌耗氧量的增加，与心功能不全关系不大，治疗则以β受体阻滞剂和扩冠药物为主。 　　（３）隐性心衰的存在。其中包括收缩功能不全和舒张功能异常两个方面，可能与冠心病长期心肌缺血导致心肌收缩力减退或长期高血压所致的心肌顺应性下降和左心室肥厚有关。不同程度地出现左心室舒张功能异常时，对容量负荷的增加特别敏感，使心肌耗氧于平卧时明显增加；当心肌收缩功能异常时，也不能完全代偿平卧后回心血量的增加，反射性地引起心率和血压的升高而致心肌耗氧量增加。这种发作主要与心功能不全和回心血量增加有关，心功能不全的存在是决定性因素，而回心血量增加是诱发因素。治疗则以强心、利尿、扩冠等药物为主。 2011秋

28 不稳定型心绞痛的临床危险分层 心绞痛类型 TnI 或 TnT 低危组 初发、恶化劳力型，无静息时发作 ≤1 ＜20 正常 中危组
发作时ST段下降幅度（mm） 持续时间 （min） TnI 或 TnT 低危组 初发、恶化劳力型，无静息时发作 ≤1 ＜20 正常 中危组 A：1个月内出现的静息心绞痛，但48小时内无发作者 ＞1 正常或 B: 梗死后心绞痛 轻度升高 高危组 A: 48 h 内反复发作心绞痛 ＞20 升高 B:梗死后心绞痛 2011秋

29 不稳定心绞痛（治疗） 处理原则 易进展AMI或猝死 需住院监测和及时处理缺血症状 急性期治疗原则同AMI 缓解期治疗同SAP 2011秋

30 不稳定心绞痛（治疗） 措施： 1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛 2. 吸入或含化硝酸类药物（每隔5min一次，共用3次）
必要时，硝酸甘油静滴，直至症状缓解或出现血压下降 劳力引起者尽早应用β受体阻滞剂 变异型可用钙通道阻滞剂； 3.抗栓、抗凝治疗 4.介入治疗或CABG 2011秋

31 心绞痛护理 （一）护理问题： 疼痛：胸痛 与心肌缺血缺氧有关 活动无耐力 与心肌氧的供需失调有关 知识缺乏 缺乏冠心病自我管理知识
活动无耐力 与心肌氧的供需失调有关 知识缺乏 缺乏冠心病自我管理知识 焦虑：与频繁发作心前区疼痛有关 PC：心肌梗死 2011秋

32 心绞痛护理 （二）护理措施 休息与活动 心理护理 吸氧 疼痛观察（识别心绞痛与心肌梗死） 避免诱因 用药护理
发作时停止活动，及时休息，含服硝酸甘油 缓解期最大活动量以不发生心绞痛症状为度 规律性发作的劳力性心绞痛可预防性用药 心理护理 吸氧 疼痛观察（识别心绞痛与心肌梗死） 避免诱因 用药护理 硝酸甘油注意事项： 舌下含服取坐位 既能预防也应急 剂量过大有征兆 头痛心悸血压低 三片无效有问题 急性心梗要考虑 随身携带防不测 药物失效及时替 2011秋

33 健康指导 改变生活方式 避免诱因 病情自我监测 用药指导 定期复查 胸痛（UAP、AMI、不典型AP） 硝酸甘油随身携带、防止失效
2011秋

34 控制或减少危险因素可延缓或逆转动脉硬化 合理膳食 运动锻炼 戒烟限酒 减轻精神压力 相关疾病治疗：降压、降脂、降糖 控制总热量
低脂、低胆固醇、低盐、低糖、多纤维素 避免暴饮暴食，每餐不过饱 运动锻炼 戒烟限酒 减轻精神压力 相关疾病治疗：降压、降脂、降糖 2011秋

35 心肌梗死——定义 心肌缺血性坏死。是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。
2011秋

36 心肌梗死——发生机制 冠脉管腔严重狭窄和心肌血供不足的前提下
血栓形成、动脉内膜下出血、动脉持续痉挛→管腔迅速持久而完全闭塞，而侧支循环未充分建立→AMI 2011秋

37 促使斑块破裂及血栓形成的诱因 心排血量骤减（休克、脱水、大出血或严重心律失常） 氧耗量剧增（过劳、情绪过激、血压剧升、用力排便）
饱餐后血脂增高、血液粘稠度增加 6Am～12Am 交感活性增加时 睡眠、寒冷时迷走神经张力增高时 2011秋

38 心肌梗死——临床表现 1、梗死先兆：50%-81.2% 心绞痛频繁、恶化最突出 2、疼痛症状 典型心梗：胸骨体中、上段之后或心前区
非典型心梗：以放射痛首发 无痛，以心衰或休克首发 2011秋

39 心肌梗死——临床表现 疼痛：最早最突出症状 心绞痛 心肌梗死 部位 胸骨上、中段之后 相同，但可在较低位置或上腹部 性质 压榨性或窒息性
相似，程度更剧烈 持续时间 短，1-5min或15min以内 长，数小时或1-2天 硝酸甘油疗效 显著缓解 作用较差 2011秋

40 心肌梗死——临床表现 全身症状： 24-48h出现，发热、心动过速、白细胞计数↑ 胃肠症状：恶心、呕吐、上腹胀痛、呃逆 2011秋

41 心肌梗死——临床表现 心律失常：24h内最多见，室性心律失常最多 低血压和休克：起病数小时至1周内，心源性休克 心力衰竭：急性左心衰多见
AMI死亡多在第1周内， 尤其是有严重心律失常、心源性休克、心力衰竭者 AMI死亡多在第1周内， 尤其是有严重心律失常、心源性休克、心力衰竭者 2011秋

42 心肌梗死——临床表现 体征 1）心脏体征随并发症的不同而不同 2）血压下降 2011秋

43 心肌梗死——临床表现 并发症 乳头肌功能失调或断裂 心脏破裂 室壁瘤 栓塞 梗死后综合征 2011秋

44 心肌梗死——心电图 1）特征性改变： ST段抬高性AMI（有病理性Q波） ST段弓背向上抬高、病理性Q波、T波倒置
ST段压低≥0.1mv（aVR例外）/对称性T波倒置 无ST段变化，仅T波倒置 2011秋

45 心肌梗死——心电图 2）动态性演变（ST段抬高性AMI） 有Q波心肌梗死者 超急性期 起病数小时内 ，高大T 急性期 数小时～2天内
急性期 数小时～2天内 ST段抬高 单相曲线病理性Q波 亚急性期 数日～2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 慢性期 数周～数月 “冠状T”形成 2011秋

46 定位诊断（据特征性改变，尤其是病理性Q波)
心肌梗死——心电图 定位诊断（据特征性改变，尤其是病理性Q波) I、aVL—高侧壁 II、III、aVF—下壁 V1～V3—前间壁 V3～V5—局限前壁 V1～V6—广泛前壁 V5～V6—前侧壁 V7～V9—正后壁 V3R～V5R—右室 2011秋

47 心肌梗死——心肌坏死标记物 增高： 早期：肌红蛋白（Mb）↑、心肌肌钙蛋白（TnI） ↑ 4-6h：CK、CK-MB ↑
后期：AST、LDH↑ 2011秋

48 心肌梗死——心肌坏死标记物 动态演变 Mb CtnI CtnT CK CK-MB AST 出现时间（h） 1～2 2～4 6 3～4
Mb CtnI CtnT CK CK-MB AST 出现时间（h） 1～2 2～4 6 3～4 6～12 100％敏感时间（h） 4～8 8～12 峰值时间（h） 10～24 24 24～48 持续时间（d） 0.5～1 5～10 5～14 3～5 2011秋

49 心肌梗死——治疗要点 1.一般治疗：休息、吸氧、监护 2.常规药物治疗 3早：早发现、早入院、尽早心肌血液再灌注 1强：加强入院前的就地处理
止痛：哌替啶肌注或吗啡皮下注射 扩冠：硝酸甘油/消心痛含服或静滴 抗栓：阿司匹林口服或嚼服 降低交感兴奋：ß受体阻滞剂口服或静滴 2011秋

50 心肌梗死——治疗要点 3.再灌注心肌 直接介入治疗（PCI） 溶栓 冠脉旁路移植术 起病时间＜12小时，最佳时间＜6小时
溶栓时间越早，冠脉再通率越高 冠脉旁路移植术 2011秋

51 距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，
早期受治病人受益最大 个/1000例次溶栓 时间就是心肌！ 时间就是生命！ 2011秋 ACC/AHA, 1999; ESC, 1996; Lancet, 1994, 344:633-8.

52 常用药物及用法 ①尿激酶：静脉给药，100～150万 U，30min～ 1h滴注完 ②重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉
给药，先推注10mg，继而50mg 1h 滴完，再40mg 90min-2h滴完 2011秋

53 心肌梗死——治疗要点 4.消除心律失常 5.控制休克 6.治疗心力衰竭 利多卡因、胺碘酮、阿托品、临时起搏器 升压、扩管、补容、纠酸
左心衰：吗啡、利尿剂、血管扩张剂 右心衰：补容、慎用利尿剂及血管扩张剂 2011秋

54 心肌梗死——治疗要点 7.其他治疗 抗凝：溶栓后辅助治疗（肝素/低分子肝素→阿司匹林/氯吡格雷）
极化液：10%GS 500ml+10U Insulin+10%KCl 1.5g ß受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACEIs 2011秋

55 病 例 患者，男性，57岁，有心绞痛史7年。4小时前无明显原因突然出现心前区疼痛，连续含服3片硝酸甘油仍不能缓解疼痛，并伴有恶心、呕吐，因疼痛难以忍受且持续不缓解而入院。 查体：BP90/60mmHg，HR110次/分，有室性早搏每分钟6次，心尖部S1减弱。 ECG：V1导联Q波宽而深，ST段弓背向上抬高。 • 2011秋

56 心肌梗死护理（护理评估） 先抢救后评估 评估内容（见教材） 2011秋

57 心肌梗死护理（主要护理问题） 疼痛 与心肌缺血坏死有关 活动无耐力 与心输出量下降有关 有便秘的危险 与进食少、活动少、不习惯床上排便有关
疼痛 与心肌缺血坏死有关 活动无耐力 与心输出量下降有关 有便秘的危险 与进食少、活动少、不习惯床上排便有关 PC：心律失常、猝死 PC：心力衰竭、心源性休克 2011秋

58 心肌梗死护理措施（急性发作期护理） 胸痛 休息：绝对卧床，限制探视 饮食：4-12h内禁食/流质→低脂低胆固醇清淡饮食，少量多餐
给氧：鼻导管，2-5L/min 监护（心电、呼吸、血压） 心理护理 尽快建立静脉通路：止痛、溶栓治疗 预防便秘 并发症（心律失常、心源性休克、心衰）的观察与处理 2011秋

59 溶栓：（静脉给药） 1）给药前准备： 2）及时给药（30min内最好） 3）观察药物副作用： 4）观察溶栓效果：
有无溶栓禁忌症、测血压、采血了解有关指标 2）及时给药（30min内最好） 3）观察药物副作用： 出血、过敏、低血压 4）观察溶栓效果： 2011秋

60 溶栓成功的判定 胸痛：2h内基本缓解 心电图： 抬高的ST段于用药2h内 下降＞50％ 2h内出现再灌注心律失常（房性/房室交界性）
心肌酶：血清CK－MB酶峰值提前出现(14h内) 2011秋

61 心肌梗死护理（康复护理） 活动无耐力 1.评估进行康复训练的适应证 2.解释合理活动的重要性 3.制定合理的活动计划 4.加强活动时的监测
2011秋

62 不过量 制定合理的活动计划——根据心功能情况 AMI无并发症者卧床3d，有并发症者需延长 24h内：绝对卧床
5-7天后：病室内行走→病室外行走 行走距离：15m →30m →60m，每天2-3次 不过量 强度不要很高 时间不要太久 注意：下午为宜，不冷不热 2011秋

63 活动时监测 重点：症状、血压、心率 减缓运动进程或停止活动： 胸痛、心悸、气喘、头晕、恶心、呕吐等
活动时，心率波动>20次/分或血压波动>20mmHg 2011秋

64 护理小结： 通过有效的治疗和护理达到： 病人主诉疼痛减轻或消失 能主动参与制定活动计划并按要求进行活动，活动耐力增强，活动后无不适反应
能有效预防便秘 心律失常等并发症能被及时发现和处理 能自觉避免情绪激动、饱餐、用力排便等可能加重心脏负荷的因素 家庭康复治疗 　　急性心肌梗塞的病人，在医院度过了急性期后，如病情平稳，医生会允许回家进行康复治疗。那么在家怎样进行自我康复治疗呢?总的原则是做到“三要”、“三不要”。“三要”是：一要按时服药，定期复诊，二要保持大便通畅，三要坚持体育锻炼。“三不要”是：一不要情绪激动，二不要过度劳累，三不要抽烟、饮酒和吃得过饱。在上述原则中，坚持合理适当的体育锻炼是康复治疗的主要措施。因为心肌梗死后，两三个月乃至半年左右，心肌坏死早已愈合，疾病进入复原期，此时促进体力恢复，增加心肌侧支循环，改善心肌功能，减少复发及危险因素，是康复治疗的目的。因此要做到： 　　掌握好运动量：这是一个关键问题。过小运动量，实际只起安慰作用；过大则可能有害。一般所指的合适的运动量，都有轻微的出汗，呼吸次数稍有增加，并有轻微劳累感但并无不舒适感觉。 　　运动前准备及分期：在运动之前应先做一些柔和的肢体活动或体操等准备活动，以免骤然活动引起肌肉痉挛，甚至诱发心绞痛。锻炼完了也应慢跑或步行等恢复动作，避免骤停使心脏发生问题。运动的这些阶段分别称为准备期、运动期和缓解期。 　　运动量要循序渐进：刚开始时，一次体育锻炼，可以只有20—30分钟，以后增至45—60分钟。其中准备期和缓解期各5。10分钟，运动期20—30分钟。如果体质较弱者，刚开始运动时，可把一次运动量分几次完成。 　　运动方式和方法：要根据病情轻重、体质强弱、年龄大小、个人爱好等条件，与医生共同商量，选择能够长期坚持的项目。最好是步行、慢跑、打太极拳、练气功、骑自行车等项目。如果康复顺利，可在心肌梗塞后第8—9周，复查运动试验和动态心电图。如无心绞痛等症状或心电图心肌缺血进一步改变，即可恢复轻微的工作。 2011秋

65 健康指导——控制和减少冠心病的危险因素，提高生活质量、延长寿命
A Aspirin、Anti-anginal therapy 抗血小板聚集、抗心绞痛治疗 B Beta-blocker、Blood pressure control 预防心律失常，减轻心脏负荷，控制好血压 C Cholesterol lowing、Cigarettes quiting 控制血脂水平，戒烟 D Diet、Diabetes 控制饮食、治疗糖尿病 E Education、Exercise 普及有关冠心病教育，鼓励有计划适当的运动锻炼 2011秋

66 美国运动医学院制定的MI康复活动 2011秋

67 思考题 护士应如何预防心梗病人心脏负荷加重？ AMI病人排便护理，错误的指导是（） A 进食清淡易消化含纤维丰富的饮食
B 每日清晨给予蜂蜜20ml加适量开水同饮 C 适当腹部按摩 D 少进食，用力排便 E 适当应用缓泻剂 2011秋

68 see you later ! 2011秋