第二章 血液循环.

Presentation on theme: "第二章 血液循环."— Presentation transcript:

1 第二章 血液循环

2 心脏和血管组成机体的循环系统，它们按一定方向，周而复始地流动，称为血液循环。主要功能是完成机体内的物质运输，使新陈代谢不断进行。

3 第一节 心脏生理 一、心肌细胞的生物电现象 心肌细胞与神经细胞、骨骼肌细胞等可兴奋细胞一样，也有两种基本的表现形式：静息电位和动作电位，其静息电位也是钾离子外流所产生的钾离子跨膜平衡电位。只是在不同类型的心肌细胞中，静息电位的幅度有差别，心室肌细胞约-80到-90毫伏。

4 1.心室肌细胞的动作电位（普通心肌工作细胞）
指心室肌细胞受到刺激后发生兴奋时其静息电位经历去极化与复极化的转变过程。通常把心室肌细胞的动作电位分为0、1、2、3、4五个时期： 0期（去极过程）：Na+内流形成 1期（快速复极初期）：K+外流形成 2期（平台期） ：Ca2+的缓慢内流和K+外流达到平衡形成，使电位基本稳定接近0mV水平，复极化速度慢。是心肌动作电位时程较长的主要原因，也区别于骨骼肌细胞的主要特征。 3期（快速复极末期）：再生性K+外流。2期过后， Ca2+ 通道失活，膜对K+通透性增高，K+通过快通道外流，使膜内电位向负的方向转化，膜内电位越负，K+外流越快，造成再生性复极直到膜内电位回降一直到-90mv。 4期（非自律细胞称静息期、自律细胞称舒张期）：细胞膜上的Na+-K+泵，Na+- Ca2+交换，电荷基本平衡。 心房肌细胞的动作电位基本同心室肌细胞，只是时间短。

5 机理： 心肌细胞膜有两种允许Na+通过的通道：一种Na+通道：快通道。另一种慢通道（Ca2+通道），即允许Ca2+缓慢通过（主），也允许Na+缓慢通过。 Ca2+ 缓慢内流和K+缓慢外流几乎达到平衡，使电位基本稳定于接近0mv水平。 由于Ca2+持续缓慢内流的同时，K+缓慢外流，Ca2+内流（内向正离子）起去极化作用，K+外流（外向正离子）相当于起复极化作用，由于去极化与复极化几乎平衡，上述微弱电子流的总和为微弱的净外向电子流。以致复极化速率很慢，这是区别于神经细胞和骨骼肌细胞的主要特征。

6 心室肌细胞的跨膜电位和主要离子活动示意图

7 2.窦房结细胞的生物电现象 窦房结自律细胞在没有外来刺激的情况下，也可发生自动去极化，因此没有静息电位，仅有相当于静息电位的最大舒张电位。动作电位只分0、3、4三个时间 0期：去极化，去极化缓慢， Ca2+缓慢内流形成 3期：复极化，K+外流形成，使膜电位下降 4期：不稳定，能自动去极化，除极速度慢。 4期自动除极速度（约0.1V/S）却比浦肯野细胞（约0.02V/S）要快。

8 心房肌、窦房结和浦肯野纤维的跨膜电位

9 二、心肌的生理特性 1.兴奋性（excitability） 2.自律性（autorhythmicity）
心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。它们共同决定着心脏的活动。 1.兴奋性（excitability） 特点：绝对不应期特别长（300毫秒），占据了心脏的收缩期和舒张早期；原因是因为普通的心肌动作电位具有较长时间的平台期。 2.自律性（autorhythmicity） 指活的组织细胞在没有外来刺激的条件下，能自动发生节律性兴奋的特征。把具有自律性的组织或细胞叫自律组织或细胞。（心脏特化的心肌细胞，窦房结>房室交界>浦肯野氏纤维，4期不稳，能自动除极）由于窦房结产生自律性最强，可以作为心脏的正常起搏点。

10 3.传导性（conductivity） 心肌细胞兴奋产生的动作电位能够沿着细胞膜传播的特征。 兴奋在整个心脏的传导过程和特点 房室延搁
结区内纤维细胞交织成网状，电阻高，传导慢 窦房结发出的兴奋 心房肌 心房收缩 房室交界 房室束 蒲氏纤维 心室肌细胞 心室收缩 房室延搁：窦房结传来的兴奋传到到房室交界时，速度显著减慢，需时较大，叫房 室延搁，心房先收缩，心室后收缩。 生理意义：1、使心房、心室不同时收缩； 2、保证心室收缩之前，有足够的血液充盈时间，有利于心室射血； 3、对心室肌具有一定保护作用，防止心房内过多的兴奋传到心室去。

11 4.收缩性（contractility） 兴奋－收缩耦联：以电位变化为特征的兴奋过程和以粗细肌丝滑行的收缩过程通过中介Ca2+ 连接起来的过程。缺乏Ca2+ 时，称为兴奋－收缩脱耦联。 心肌收缩性的特点（与骨骼肌相比）： （1）对细胞外液的Ca2+浓度有明显的依赖（ 心肌细胞终末池较小，内储较少，so ；Ca2+ 僵 ） （2）不发生强直收缩（前一次收缩还未开始舒张或舒张不完全就又进行下一次收缩叫强直收缩）心肌细胞的绝对不应期特别长，几乎占据了收缩期和舒张早期，所以无论怎样刺激，都不会发生强直收缩。 （3）“全或无”式收缩：两个心房或心室要么不收缩，要么全部收缩（闰盘结构） （4）可出现早搏（下一次窦房结兴奋到来之前）和代偿间歇：若在心脏正常跳动的舒张晚期给与心脏一个额外刺激，会在窦房结兴奋引起的正常收缩波之前出现一个收缩波，期前收缩或额外收缩。该波之后会出现一个较长时间的间歇叫代偿间隙。 原因：在舒张晚期给于额外刺激时，心脏的绝对不应期已结束，所以对刺激产生相应的反应，就形成了额外收缩。期前收缩之后，窦房结发来的兴奋正好落在绝对不应期内，表现为间歇。

12 三、心脏的泵血功能 （一）心动周期的概念 心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。成年人心率为75次/分，每0.8秒跳动一次。

13 （二）心脏泵血过程

14 第二节 血管生理 一、微循环 直捷通路：微动脉→后微动脉→通血毛细血管静脉→ 微静脉
第二节 血管生理 一、微循环 直捷通路：微动脉→后微动脉→通血毛细血管静脉→ 微静脉 功能：由于直接通路血流较快→①很少进行物质交换。 而直捷通路血流较快，经常开放→②使部分血液迅速经微循环回心。 营养通路：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉 功能：物质交换 动－静脉短路：微动脉→A-V吻合支→微静脉 功能及意义：调节体温

15 二、组织液和淋巴液 1.组织液的生成

16 2.淋巴液的生成 10％组织液入毛细淋巴管→淋巴管→淋巴导管、胸导管→静脉。
淋巴液回流的生理功能：回收组织液中的蛋白质分子，能消除组织液中不能被毛细血管重吸收的较大分子，红细胞、细菌等；营养物质特别是脂肪的吸收起重要作用，肠道吸收脂肪的80~90%；维持循环血量，调节血浆与组织液之间的液体平衡；以及发挥淋巴结的防御、屏障作用等。

17 第三节 心血管活动的调节 一、神经调节 心脏的神经支配 血管的神经支配 心血管中枢 心血管反射

18 交感神经兴奋，释放递质肾上腺素，与心肌细胞膜上的β受体结合，通过CAMP的作用，使膜对Ca2+的通透性增大，SO
心肌细胞内，兴奋收缩耦联过程，心肌收缩力增强 窦房结细胞4期自动除极速度加快，自律性 ，心跳 迷走神经兴奋，释放递质Ach，与心肌细胞膜上的M受体结合，SO K+通透性增加， K+外流增加，静息电位增加，与阈电位差距大，兴奋性降低 Ca2+的通道被抑制， Ca2+内流降低，影响兴奋收缩偶联，收缩力变弱

19 交感缩血管神经纤维（节后纤维释放递质:NE） 分布：体内几乎所有的血管都受交感缩血管神经纤维支配，血管平滑肌上的肾上腺受体有2类： ①α受体：α受体兴奋→血管平滑肌收缩（皮肤、内脏血管－α受体为主） ②β受体：β受体兴奋→血管平滑肌舒张（骨骼肌血管－β受体为主） 特点：体内多数血管只接受交感缩血管神经纤维的单一神经支配。对血管的调节作用主要通过血管紧张性活动实现。 交感舒血管神经纤维（节后纤维释放递质:Ach） 骨骼肌的微动脉除受交感缩血管N支配外，还受交感舒血管Nf的支配。 分布：骨骼的血管中，作用于M受体→兴奋→ 舒张 特点：无紧张性活动 作用：剧烈运动或防御时发放冲动→骨骼肌血管舒张，其他部位因交感缩血管神经纤维使血管收缩→骨骼肌血流↑ 副交感舒血管Nf（节前、节后纤维释放递质:Ach） 分布：只有少数器官有，如脑、唾液腺、胃肠道腺体、外生殖器 特点：无紧张性活动，在一般情况下不影响血管的舒缩。 作用：调节局部器官的血流量，对外周阻力影响小。

20 1、压力感受性反射―颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射，也称为降压反射
压力感受器＋ 主动脉神经 窦神经 血压上升 心交感中枢（-） 心迷走中枢（+） 交感缩血管中枢（-） 延髓 心交感神经（-） 心迷走神经（+） 交感缩血管神经（-） 神经 心脏活动 血管舒张 血压下降 心输出量减少 外周阻力降低

21 2、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射在颈总动脉分叉处和主动脉弓区域，存在一些特殊的感受装置，当血液的某些化学成分发生变化时，如缺氧、CO2分压过高、H+浓度过高等，可以刺激这些感受装置。因此这些感受装置被称为颈动脉体和主动脉体化学感受器。 外周阻力增加 心输出量增加 主动脉体 颈动脉体 化学感受器＋ 主动脉神经 窦神经 O2 CO2 H+ 血液 心交感中枢（+） 心迷走中枢（-） 交感缩血管中枢（+） 中枢 心交感神经（+） 心迷走神经（-） 交感缩血管神经（+） 神经 心脏活动 血管收缩 血压上升

22 二、体液调节 肾素-血管紧张素系统 对体内多数组织、细胞来说，血管紧张素I不具有活性。血管紧张素中最重要的是血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ可以通过中枢和外周机制，使外周血管阻力增大，血压升高。

23 肾上腺素和去甲肾上腺素 1.肾上腺素E： (1)对心脏：兴奋心脏β1受体
2.去甲肾上腺素NE：主要激活α与β1受体，对β2作用小 (1)主要表现为：体内大多数血管有明显的收缩作用→BP↑ (2)NE增加离体心脏心率。 由于NE升压明显，临床用作升压药。

24 血管升压素 血管升压素是下丘脑视上核和室旁核一部分神经元内合成的。这些神经元的轴突行走在下丘脑垂体束中并进入垂体后叶，其末梢释放的血管升压素作为垂体后叶激素进入血循环。血管升压素的合成和释放过程也称为神经分泌。血管升压素在肾集合管可促进水的重吸收，故又称为抗利尿激素。血管升压素作用于血管平滑肌的相应受体，引起血管平滑肌收缩，是已知的最强的缩血管物质之一。在正常情况下，血浆中血管升压素浓度升高时首先出现抗利尿效应；只有当其血浆浓度明显高于正常时，才引起血压升高。

25

26 复习思考题 心肌细胞有哪些生理特性，血钾血钙的变化对其生理特性有何影响？ 试述组织液生成及影响组织液生成的因素。
简述心脏和血管的神经支配，心脏为什么能有节律、有序地收缩和舒张？ △心迷走紧张性：正常时，心迷走神经经常发放神经冲动对心脏有经常而持久的控制作用，使心脏活动的速度和强度限制在一定水平。叫心迷走紧张性。