第十四章 心脏疾病药物 和血脂调节药.

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1 第十四章 心脏疾病药物 和血脂调节药

2 （一）强心药物 (Cardiac agents)
强心药为可以加强心肌收缩力的药物，又称为正性肌力药。可分为如下四类： ① 抑制膜结合的Na＋、K＋-ATP酶活性的强心苷； ②β-受体激动剂； ③磷酸二酯酶抑制剂； ④ 加强肌纤维丝对Ca＋的敏感性钙敏化药。

3 1. 强心苷类（Cardiac Glycosides）
强心苷类药物对心肌收缩力较强，目前仍是治疗心衰的重要药物。 主要品种有洋地黄毒苷、地高辛、毛花苷C、毒毛花苷K以及铃兰毒苷。 主要缺点：安全范围小、强度不够大。

4 洋地黄毒苷 毛花苷C 毒毛花苷K 铃兰毒苷

5 强心苷类药物结构特点： 由糖苷基和配糖基两部分组成，环A-B和C-D之间为顺式稠合，环B-C之间为反式稠合。
C-10和C-13两个角甲基与3位羟基均为β-构型。 14位的β-羟基通常为游离。 17位内酯环也是特征之一，植物来源强心苷类化合物内酯环为五元环，动物来源强心苷则为六元环。

6 五元环的α，β-不饱和内酯称为卡烯内酯，含两个双键的六元酯环化合物称为蟾二烯羟酸内酯。
C17位上的内酯环构型对其活性也有影响，β-构型活性降低；双键被饱和，活性降低。 强心苷的糖多连接在3位的羟基上，多为D-葡萄糖、D-洋地黄毒糖、L-鼠李糖和D-加拿大麻糖。

7 糖的连接方式多为β-1,4-苷键，有些糖以乙酰化的形式出现，苷的脂溶性改变，对药物代谢动力学的影响很大。
将强心苷水解成苷元后，水溶性减小，正性肌力作用明显减弱，苷元脂溶性增大，易进入中枢神经系统，产生严重的中枢毒副作用，苷元不能作为治疗药物。

8 地高辛 Digoxin 化学名为(3β,5β,12β)-3β-[(O-2,6-脱氧-β-D-核-己吡喃糖基-(1→4) –O-2,6-二脱氧-β-D-核-己吡喃糖基-(1→4)-2,6-二脱氧-β-D-核-己吡喃糖基)氧代-12,14-二羟基卡-20(22)烯内酯。

9 理化性质：白色透明结晶性粉末，味苦，难溶于水和醚，易溶于吡啶，微溶于烯醇和氯仿。
用途：临床上主要用于治疗急性或慢性心力衰竭，尤其对心房颤动及室上性心动过速有利。

10 2. β-受体激动剂类（β- adrenergic agonists）
临床上治疗心衰使用的肾上腺素β1-受体激动剂为多巴胺衍生物。 这些衍生物保持了强心作用并且对心率、动脉收缩及心律失常的影响较小。 多巴酚丁胺为此类药物的代表，它为心脏β1-受体选择性激动剂，用于治疗心衰。

11 为解决口服问题，对多巴酚丁胺进行了结构修饰，得到异波帕胺、地诺帕明、多培沙明及布托巴胺等。

12 非多巴胺衍生物的β-受体激动剂，主要有扎莫特罗和普瑞特洛。
普瑞特洛是选择性的心脏β1-受体激动剂，对肺与血管的β2-受体则无明显兴奋作用，用于治疗伴有心肌梗塞的心力衰竭的治疗。

13 3. 磷酸二酯酶抑制剂 磷酸二酯酶抑制剂与强心苷类作用靶点不同。 通过抑制PDE-Ⅲ的活性，明显减少心肌细胞cAMP的降解而提高cAMP含量。

14 此类药物中米力农是氨力农的同系物，对PDE-Ⅲ选择性更高，强心活性为氨力农的10~20倍，不良反应很少，且口服有效。
匹罗昔酮为依洛昔酮的类似物，但作用强5~10倍。

15 (Antiarrhythmic Drugs)
（二）抗心律失常药物 (Antiarrhythmic Drugs) 1、抗心律失常药物的作用机理 (Action Mechanism of Antiarrhythmic Drugs) 抗心律失常药物的作用机理，主要是通过影响 心肌细胞膜的离子通道，改变离子流而改变心肌 细胞的电生理特征，其途径主要有以下四种：

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17 （1）降低自律性； （2）减少后除极与触发活动； （3）改变膜反应性而改变传导性； （4）改变有效不应期及动作电位时程减少折返。

18 2. 抗心律失常药的分类 通常依Vaugha Williams法，将抗心律失常药分为四类： ①I类为钠通道阻滞剂，I类还可进一步分为IA、IB、IC三类； ②Ⅱ类为β-受体阻断剂； ③III类为延长动作电位时程药物； ④Ⅳ类为钙拮抗剂。

19 （1）IA类抗心律失常药物 奎尼丁是此类药物中最早被发现并应用于临床的， 普鲁卡因胺作用与奎尼丁相似，但更为安全，既可口服也可注射给药。 丙吡胺为广谱抗心律失常药，其作用和用途与奎尼丁相似，对某些奎尼丁无效的病例亦有效，副作用小，故认为可以代替奎尼丁和普鲁卡因酰胺。

20 西苯唑啉既可口服，又可注射，疗效准确，副作用少，优于奎尼丁和普鲁卡因酰胺。
吡美诺为近年来开发的较好的IA 类抗心律失常药，抗心律失常谱宽，安全范围大，不良反应少。

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22 奎尼丁 Quinidine 化学名为(9S)-6’-甲氧基辛可宁-9-醇。

23 手性：含有4个手性碳，奎尼丁(8R，9S)是右旋体。
有碱性：叔氮原子碱性较强，其游离碱的pka1 5.4，pka2 10.0。1%的硫酸盐水溶液的pH 6.0~6.8。 用途：临床主要用于治疗阵发性心动过速、心房颤动和早搏。

24 （2）IB类抗心律失常药物 属于IB类抗心律失常药物主要有利多卡因、美西律、妥卡胺和苯妥英，前三种药物即是钠通道阻滞剂，也是局部麻醉药。临床上可以治疗各种室性心律失常。 利多卡因是一个安全有效的药物，口服后很快被肝脏破坏，故一般经静脉给药。

25 苯妥英能抑制洋地黄中毒时所出现的触发活动，并可改善洋地黄中毒时伴发的传导阻滞，是洋地黄中毒而致心律失常的首选药物。

26 （3）IC类抗心律失常药物 IC类抗心律失常药物降低去极化最大速率，对动作电位时间无影响。 其代表药物为氟卡尼具有Ic类药物的共同特点， 氟卡尼具有强的钠通道抑制能力，对心肌自律性及传导性有强的抑制作用，明显延长有效不应期，消失室性早博的效率很强。

27 普罗帕酮对心肌传导细胞有局部麻醉作用和膜稳定作用，由于结构中含有β-受体阻断剂的结构片断，所以有一定程度的β-受体阻滞活性，并还具有钙拮抗活性。
莫雷西嗪是一新的抗心律失常药物，用于治疗房性和室性早搏，阵发性心动过速，心房颤动或扑动。

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29 醋酸氟卡尼 Flecainide Acetate

30 手性：有两个光学异构体，用途：为广谱的抗心律失常药，有稳定心肌细胞膜，延长复极化作用，用于抑制和控制室和室上心律失常，而对房性心律过速也是有效的。
副作用：该类药物也有相当严重的致心律失常作用，大规模实验调查发现氟卡尼可明显增加心肌梗阻病人的死亡率。

31 普罗帕酮 Propafenone 化学名为1-[2-[2-羟基-3-(丙胺基)丙氧基]苯基]-3-苯基-1-丙酮。

32 作用机理： 本品可抑制心肌Na+、K+内流，具有膜稳定作用。由于结构中含有β-受体阻断剂的结构片断，所以有一定程度的β-阻滞活性并还具有钙拮抗活性。

33 手性：具有两个对映的旋光异构体（R）和（S），在药效和药物代谢动力学方面存在明显的立体选择性差异。
两者均具有钠通道阻滞作用，但（S）型异构体的β-受体阻断作用是（R）型异构体的100倍。

34 普罗帕酮的合成方法 1、以乙酸苯酯为起始原料，在三氯化铝的催化下发生重排，得到邻羟基苯乙酮。
2、邻羟基苯乙酮与苯甲醛反应，催化氢化将其分子中双键还原，再与环氧氯丙烷反应， 3、按β-受体阻断剂合成方法，通过氨解，引入胺基丙醇结构，获得目标产物。

35 普罗帕酮的合成路线

36 体内代谢：肝内迅速代谢，代谢产物为5-羟基普罗帕酮和N-去丙基普罗帕酮，二者均有抗心律失常作用。
用途：在临床上用于室性或室上性异位搏动和心动过速，预激综合征等。

37 （4）钾通道阻断剂 （Potassium Channel Blockers） 钾通道阻断剂也被称为Ⅲ类抗心律失常药物，它可产生APD延长效应，这主要取决于对各种钾外流通道的抑制作用。 胺碘酮为其代表药物，临床上使用的同类药物还有溴苄铵、氯非铵，索他洛尔和N-乙酰普鲁卡因胺等。

38 胺碘酮 Amiodarone Hydrochloride
化学名为(2-丁基-3-苯并呋喃基)[4-[2-(二乙胺基)乙氧基]-3,5-二碘苯基]甲酮盐酸盐。

39 理化性质：类白色或淡黄色结晶粉末，易溶于氯仿、甲醇，溶于乙醇，几乎不溶于水，pKa 6.56，mp.156~158℃。
体内代谢：主要代谢物为去乙基胺碘酮，与胺碘酮有类似的药理作用。

40 用途：为广谱抗心律失常药物。另外对α、β受体也有非竞争性阻断作用。对钠、钙通道均有一定阻滞作用。
对其它抗心律失常药无效的顽固性阵发性心动过速常能奏效。 副作用：长期使用本品会导致皮肤色素沉积，眼角膜亦可发生微弱沉着。能引起甲状腺功能紊乱等。

41 （5）Ⅱ类β-受体阻断剂和Ⅳ类钙离子拮抗剂
β-受体阻断剂具有较好的抗心律失常作用，约占所有抗心律失常药物数目的一半，为抗心律失常的重要药物。这类药物还有良好的抗高血压和抗心绞痛作用。 许多钙离子拮抗剂是抗心律失常药的良药，临床上常用的是维拉帕米，地尔硫卓和苄普地尔。

42 （三）抗心绞痛药物 (Antianginal Drugs) 抗心绞痛药物可分为三类： ①硝酸酯及亚硝酸酯类； ②钙拮抗剂；
③β受体阻断剂及其他类型抗心绞痛药物。

43 1. 硝酸酯及亚硝酸酯类 （Nitrates and Nitrites）
这类药物治疗心绞痛已有一百多年，尽管随着钙拮抗剂和β受体阻断剂的发展，使心绞痛的治疗有了更多的选择，但硝酸酯及亚硝酸酯类仍为治疗心绞痛的可靠药物。

44 本类药物都是醇或多元醇与硝酸或亚硝酸而成的酯，在临床上使用的已超过10种。
目前临床上使用的此类药物主要有硝酸甘油、丁四硝酯、戊四硝酯、硝酸异山梨醇酯及其代谢产物单硝酸异山梨醇酯以及甘露六硝酯，还有吗多明和硝普钠等。

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46 作用机制：硝酸酯类药物进入体内后可通过生物转化形成一氧化氮(NO)。
具有高度的脂溶性，能通过细胞膜，激活鸟苷酸环化酶， 使细胞内cGMP的含量增加，激动依赖性的蛋白激酶引起相应底物磷酸化状态的改变， 结果导致肌凝蛋白轻链去磷酸化，松弛血管平滑肌。

47 硝酸酯类药物连续用药后会出现耐受性，可能与“硝酸酯受体”中的巯基被耗竭有关。
若在使用硝酸酯类药物的同时，给予保护体内硫醇类的化合物1，4-二巯基-2，3-丁二醇，不易产生耐药性。

48 硝酸甘油 Nitroglycerin 化学名为1，2，3-丙三醇三硝酸酯。

49 本品舌下含服能通过口腔粘膜迅速吸收，直接进入人体循环可避免首过效应，舌下含服后血药浓度很快达峰，1~2min起效，半衰期约为4.2 min。
用途：松弛血管平滑肌，扩张静脉与冠状动脉，临床用于治疗心绞痛。

50 硝酸异山梨酯 Isosorbide Dinitrate

51 体内代谢：进入人体后很快被代谢为2-单硝酸异山梨醇酯和5-硝酸异山梨醇酯，均具有抗心绞痛活性。
5-单硝酸异山梨醇酯已被开发为临床用药，名为单硝酸异山梨酯，水溶性增大，副作用降低。

52 临床用途 具有冠脉扩张作用，临床用于治疗心绞痛，冠状循环功能不全，心肌梗塞等的预防，为长效抗心绞痛药。

53 （Plasma Lipids Regulators）
（四）血脂调节药 （Plasma Lipids Regulators） 1. 血脂的化学和生物化学 血浆中的脂质主要由胆固醇和胆固醇酯、甘油酯、磷酯等组成。

54 （1）胆固醇的合成和降解 胆固醇的合成： 1、 以乙酰辅酶A为起始原料，先生成羟甲戊二酰辅酶A；
2、在羟甲戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶催化下，硫酯还原为伯羟基，生成甲羟戊酸。这是胆固醇生物合成的第一控制环节。

55 3、第二阶段为由六个异戊烯基焦磷酸酯合成鲨烯。
4、第三阶段由鲨烯环合得到羊毛甾醇，最后由羊毛甾醇转换到胆固醇。 胆固醇的代谢：在体内有两种代谢途径，一种为代谢形成各种内源性甾体激素，另外一种为代谢形成胆酸和其盐。

56 （2）甘油三酯和磷酸酯的合成和降解 甘油三酯 由3-甘油磷酸酯与脂肪酸酰化的辅酶A作用而合成。 当需要能量时，甘油三酯被酯酶水解，释放游离的脂肪酸，此酸经氧化、柠檬酸循环和氧化磷酸化释放能量。

57 磷酸酯或磷酸甘油酯 构成细胞膜和生成第二信使的重要物质，是合成前列腺素而储藏脂肪酸的化合物，也是合成甘油三酯的中间体。 其中磷酰胆碱酯和磷酰己醇酯为代表之一。

58 （3） 脂蛋白的分类及相互关系 乳糜微粒(CM)：脂蛋白体积最大，甘油三酯(86%~94%)、少量的胆固醇(0.5%~1%)、胆固醇酯(1%~3%)、磷酯(3%~8%)和及少量载脂蛋白。 极低密度脂蛋白(VLDL)：55％~65％的甘油三酯、6％~8％胆固醇，12％~14％胆固醇酯，12％~18％磷酯及5％~10％载脂蛋白组成。

59 中等密度脂蛋白（IDL）是介于VLDL和LDL之间的脂蛋白。

60 高密度脂蛋白(HDL) ：体积最小， 14％~18％胆固醇酯、3％~5％胆固醇、20％~30％磷脂、3％~6％甘油及45％~50％的载脂蛋白 A和C及E。
人体高脂血症主要是VLDL与LDL增多，而血浆中HDL则有利于预防动脉粥样硬化。

61 外源性和内原性脂质转运和代谢途径

62 2. 血脂调节药物 调血脂药物可分为： ① 降低胆固醇和低密度脂蛋白的药物，包括：胆汁酸结合树脂、羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂以及植物固醇类； ②降低甘油三酯和极低密度脂蛋白的药物，包括：苯氧乙酸酯类、烟酸类。

63 （1） 降低胆固醇和低密度脂蛋白的药物 1）胆汁酸螯合剂 考来酰胺和考来替泊，为碱性阳离子交换树脂，不溶于水、不易被消化酶破坏，口服不吸收。在肠道与胆汁酸阴离子形成络合物随粪便排出，能使肝胆固醇水平下降。

64 考来酰胺：由聚苯乙烯和少量的二乙烯基苯交联剂的聚合物，其分子量约为1,000,000，分子中含有大量季铵官能团，可与阴离子结合。
考来替泊：为由四乙撑基戊胺与环氧氯丙烷缩合的聚合物，其分子中含有仲胺和季铵官能团可与阴离子结合。pKa值均在9~10.5，可在肠道中以离子形式存在。

65 2）羟甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂

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67 人工合成的HMG-CoA还原酶抑制剂：氟伐他汀钠、阿伐他汀钠、西伐他汀钠、罗苏伐他汀。
其中西伐他汀虽降血脂作用较好，但由于毒副作用而从市场上撤回。 罗苏伐他汀在抑制胆固醇的合成方面是所有他汀类药物中最强的。

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69 通过对天然和合成的HMG CoA 还原酶抑制剂的研究，将其结构与活性的关系如下：

70 ① 3,5-二羟基羧酸是产生酶抑制活性的必需结构，含有内酯的化合物须经水解才能起效，可看作前药。
② 3,5-二羟基的绝对构型必须与美伐他汀和洛伐他汀中3,5-二羟基的构型一致。 ③ 改变C5与环系之间两个碳的距离会使活性减弱或消失。 ④ 在C6和C7间引入双键会使活性增加或减弱。当结构中为环 A或某些杂环时，C6和C7间为非双键结构对活性有利；为其它环时，C6和C7间引入双键结构对活性有利。

71 环 A 部分： ① 十氢化萘环与酶活性部位结合是必需的，若以环己烷基取代则活性降低10000倍。 ② 酯侧链的立体化学对活性影响不大，若酯转换为醚则活性降低。 ③ 在2位引入甲基可增加活性。 ④ 当R1为β-羟基时可增加亲水性，对某些细胞显专属性。

72 环 B 部分： ① W、X、Y可以为碳或氮，n或为零或为1。 ② 4-氟苯基与中心芳环不能共平面。 ③ 当R为芳烃时比R为烷烃时的亲脂性和抑制活性高。

73 洛伐他汀 Lovastatin 化学名为[1S-[1(R*)，3，7，8(2S*，4S*)8]]-2-甲基丁酸1，2，3，7，8a-六氢-3，7-二甲基-8-[2-(四氢-4-羟基-6-氧-2H-吡喃a-2-)乙基]-1-萘酯。

74 体内代谢：在体内水解为羟基酸衍生物，成为HMG-CoA还原酶的有效抑制剂。
主要活性代谢物是洛伐他汀开环羟基酸和3-羟基、3-亚甲基及3-羟基甲基衍生物，活性比洛伐他汀略低。 代谢物都存在内酯环结构和羟基酸结构两种形式。 用途：HMG-CoA还原酶抑制剂，降脂作用明显，耐受性良好，无严重不良反应。

75 氟伐他汀 Fluvastatin 化学名为(±)(3R*,5S*,6E)-7-[3-(4-氟苯基)-1-(1-甲基乙基)吲哚2-基]-3,5-二羟基-6-庚烯酸钠盐。

76 （2）降低甘油三酯和极低密度脂蛋白的药物 1）苯氧乙酸类药物 氯贝丁酯（Clofibrate）为在临床上使用 最广泛的苯氧乙酸类药物。 氯贝丁酯为前药，在体内转化为氯贝丁酸而产生作用。

77 氯贝丁酯类似前药双贝特，体内代谢物为对氯苯氧异丁酸的丙二醇单酯，作用强度和持续时间都稍优于氯贝丁酯。
对氯贝丁酯的结构修饰得到环丙贝特(Cyprofibrate) 活性较氯贝丁酯强，副作用极小。 普拉贝脲(Plafibride)是氯贝酸的吗啉甲基脲衍生物，降血脂作用比氯贝丁酯强，体内分解出吗啉甲基脲还具有抑制血小板聚集作用。普拉贝脲是氯贝酸和吗啉甲基脲拼合得到的前药。

78 环丙贝特 普拉贝脲

79 对氯贝丁酯的结构修饰得到的降血脂药物还有苄氯贝特、非诺贝特和非尼贝特。
这些药物结构与甲状腺素分子相类似，可竞争性地与白蛋白结合的部位释放出甲状腺素，致使VLDL和LDL降低，并使HDL升高，为较氯贝丁酯更优的一类降脂药。

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81 吉非贝齐 (Gemfibrozil) 是近年来出现的最引人
注目的降血脂药物之一，是一种非卤代的苯氧戊酸衍生物。特点是显著降低甘油三酯和总胆固醇。主要降低VLDL，可提高HDL。 以硫取代芳基与羧基之间的氧得到的普罗布考(Probucol) 及其代谢物也具有高度活性。 普罗布考为治疗原发性高胆固醇血症的药物，有阻滞动脉粥样硬化病变的发展，也有促使动脉粥样硬化病变消退的效应。

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83 苯氧乙酸酯类降血脂药物的构效关系： ①异丁酸结构是产生活性的重要基团，异丁酸的羧基既可以游离的形式存在，也可以酯的形式存在。
一般认为，异丁酸的羧基能与羟甲戊二酰还原酶和乙酰辅酶Ａ羧化酶等酶相互作用，也与甲状腺素及脂肪酸和蛋白质的结合部位发生作用。

84 ②脂肪酸部分的季碳原子并非必需，如果仅有一个烷基取代基也具有降血脂活性。
③芳基部分保证了药物的亲脂性，并能与蛋白质链的某些部分互补。增加苯基数目，活性有增强的趋势。 ④有效的降血脂药结构中，大部分在苯环对位，或者烷基或芳烷基取代基上都存在氯。若以烷基、烷氧基或三氟甲基相接，其降血脂活性并无大的改变。 对位有取代是为了防止和减缓苯环羟基化。但在某些情况下取代基的位置不一定是对位。

85 ⑤芳环对位的其它取代基，特别是环烷基，能增强对乙酰辅酶Ａ羧化酶的抑制作用，降低或完全抑制游离脂肪酸的合成．
⑥在α-碳原子上再引入其他芳基或芳氧基取代基得到的化合物也能显著降低甘油三酯的水平． ⑦以硫取代芳基与羧基之间的氧可以提高降血脂作用，含硫的类似物较含氧的更好．

86 氯贝丁酯 Clofibrate 化学名为2-(4-氯苯氧基)-2-甲基丙酸乙酯。 用途：可降低血降胆固醇和总血脂。

87 体内代谢 体内首先由酯酶水解为对氯苯氧异丁酸，即氯贝酸，这也是一种有活性的代谢物，再生成氧酰化葡萄糖醛酸化合物，为主要代谢形式。 氯贝酸的氧酰化葡萄糖醛酸化合物在肝、肠道中还会被葡萄糖酯酶水解成氯贝酸，氯贝酸可再次被吸收，形成肝-肠循环。

88 氯贝丁酯合成 有两种合成方法： （1）对氯苯酚与丙酮、氯仿在碱性条件下缩合得对氯苯氧异丁酸，然后酯化得氯贝丁酯。
此方法中，对氯苯酚在缩合反应中反应不完全，因而在氯贝丁酯的质量检查中，有对氯苯酚的限量检查。

89 以苯酚为原料，与丙酮、氯仿缩合再进行氯代反应和酯化。苯氧异丁酸空间位阻大，主要得到对位氯取代的目标产物。
（2）改良合成方法 以苯酚为原料，与丙酮、氯仿缩合再进行氯代反应和酯化。苯氧异丁酸空间位阻大，主要得到对位氯取代的目标产物。

90 吉非贝齐 Gemfibrozil 化学名为5-(2,5-二甲基苯氧基)-2,2-二甲基戊酸

91 吉非贝齐的合成方法 1、采用卤代烷的烃化反应，即1-(2,5-二甲基苯氧基)-3-溴丙烷与2-甲基丙二酸二乙酯发生烃化反应； 2、经氢氧化钠水解脱羧； 3、再与碘甲烷甲基化后，酸化得吉非贝齐。

92 吉非贝齐的合成路线

93 临床用途 本品可降低总胆固醇和甘油三酯的水平，减少冠心病的发病几率。
特别适用于以VLDL-胆固醇、LDL-胆固醇及甘油三酯的水平升高的高血脂症及糖尿病引起的高血脂。

94 2）烟酸及其衍生物 烟酸主要是影响酯代谢而发挥作用。通常药用为烟酸酯，进入体内分解释放出烟酸后再现活性。所以烟酸类降血脂药物基本上为烟酸的前体药物， 主要有：烟酸肌醇酯、烟酸戊四醇酯、烟酸生育酚酯等。

95 烟酸类似物阿西莫司(Acipimox)是氧化吡嗪羧酸衍生物，能增加HDL，其降胆固醇和甘油三脂的作用与烟酸相同，未见烟酸的副作用，长期服用耐受性较好。
吡啶甲醇为烟酸的还原产物，在体内可被生物氧化为烟酸而起作用，不适反应较少。

96 3）其他降血脂药物 右旋甲状腺素(Dextrothyroxine) 每日对男性给药6mg剂量时，可显著地促进胆固醇分解和降低胆固醇的活性。