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高压氧医学临床应用 青岛大学医学院附属医院 王培嵩
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一、高压氧治疗 在高于一个大气压的密闭的环境内吸氧达到治病的作用的方法，即谓高压氧(HBO)疗法。
目前,国内有近5000台舱.
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二、高压氧(HBO)医学是一门新兴的边缘性学科，仅有百余年历史。以往因为其基础研究较薄弱和管理上欠重视，使该专业的发展受到一定限制
二、高压氧(HBO)医学是一门新兴的边缘性学科，仅有百余年历史。以往因为其基础研究较薄弱和管理上欠重视，使该专业的发展受到一定限制.HBO涉及几乎所有临床学科，如内科、外科、妇产科、儿科、五官科、职业病、潜水医学、老年医学、运动医学等,与上述专业保持了密切的联系，可供科学研究的领域非常宽广。所以，高压氧医学在各科同仁的共同努力下，一定会为人们的健康和生存水平做出更大的贡献，也必将得到人们的重视，成为医林杏苑中的一朵奇葩。
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三、氧舱分类 设置配备及功能 1．空气加压舱 2．氧气加压舱(全氧舱) 3．婴儿氧舱 氧舱配备：监视器、空调、负压吸引、对讲系统、照明、雾化吸入装置、生命监护系统、呼吸机、连续供氧装置、测氧仪,递物筒等.
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现代高科技面临的丛林般状态
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四、高压氧的作用原理 各种气体的生物生理作用,不只是取决于该气体的总压力与成份,而且与每一气体成分的分压(PO2、PCO2等)有着直接的关系。随着压力的升高，呼吸混合气中气体分压也增加。 在正常呼吸空气条件下，安静状态的成年人需氧量250ml/min，呼出CO2的量与之相当。
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在体力负荷/病理状态下，需氧量可通过肺通气量和分搏量的增加和血流速度的加快而增加数倍。动脉血中PO2可波动在80-100mmHg，这些主要为与Hb结合的O2和小部分溶解状态O2。当PO2在100mmHg，则几乎所有的Hb结合为HbO2，即血氧饱合度97-100%。如进一步增加血中的O2含量就只能通过O2在血浆中的溶解这一方式来提高了。
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(一)高压氧条件下血液运输O2的方式发生变化，血中溶解O2量升高。 不同压力下肺泡、动脉血的氧含量变化如下：
(MPa) 0.1 0.2 0.25 0.3 呼吸 气体 空气 纯O2 肺泡气氧分压 (mmHg) 103 673 1433 1813 2193 氧分压(mmHg) 100 650 1400 1770 2140 氧饱和度(%) 97 动 脉
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1956年荷兰学者Boerema在高压氧舱内0.3MPa下做了心脏直视手术取得成功。特别是他《无血液的生命》实验成功,于1960年发表在美国外科杂志上后轰动了世界,引起医务界广泛的兴趣和重视.这种手术和这个实验,即是根据这一理论进行的,为HBO医学的发展打造了坚实的基础。
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(二)提高血氧的有效弥散半径 人脑灰质毛细血管静脉端，于常压空气条件下，O2的有效弥散半径约30μm，毛细血管间距约为60μm，在0.3MPa氧压下O2的弥散半径可达100μm左右，这就使得在一般常压下无法深达的肿胀组织细胞，可获得足够的O2供、增加组织储O2量，组织储O2量由常温常压下的13ml/kg/min增加到53 ml/kg/min，循环安全阻断时间由3-4min延长到8-13min。
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(三)HBO明显改善缺血缺O2组织血供氧供，增强微循环功能。
HBO作用下缺血组织的血管扩张，血流速度加快，微循环得到改善，RBC聚集减轻，变形能力增加，侧枝循环建立较早。
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对脑血管的影响： 椎—基底动脉系统血管扩张，（血流量增加18%），而颈内动脉系统血管收缩。这既有利于降低颅内压,又可以使上行网状结构血供改善,起到促醒作用。 缺血脑组织，颈内动脉系统血管扩张
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(四)HBO对细菌，尤其是对厌氧菌的抑制作用
氧对G-和G+细菌都有抑制作用。所以，可以认为氧是一种广谱抑菌剂。在 MPa下对脑膜炎双球菌的生长有明显抑制作用，0.3MPa下对G+性菌和白喉杆菌生长可完全抑制。
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高分压氧的抑菌作用机制可分为非特异性和特异性两方面：非特异性原理是使SH基氧化成二硫基，而SH基是许多酶类的组成部分，如辅酶A、谷胱甘肽过氧化物酶、琥珀酸脱氢酶等，使酶灭活，代谢发生障碍；特异性原理是厌氧菌既缺乏细胞色素氧化酶，又缺乏过氧化氢酶，过氧化物酶，在HBO下它既不能从代谢中获得能量，又不能除去有氧代谢的过氧化氢，使代谢发生障碍。所以气性坏疽，口腔内感染等以HBO治疗疗效显著。
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(五)HBO对禁锢于体内的气泡引起的疾病的治疗作用
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(六)高压氧对肿瘤治疗的影响 青岛大学医学院附属医院 王培嵩 谷健
(六)高压氧对肿瘤治疗的影响 青岛大学医学院附属医院 王培嵩 谷健
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乏氧是人和动物肿瘤共有的特征。实验观察与测定结果表明,几乎所有的实体肿瘤中均有乏氧细胞存在,一般为10%～20%,有的高达50%。
乏氧细胞大多处于细胞动力学的G0期,趋于不增殖或增殖缓慢,故对放疗和化疗都不敏感,因而常成为肿瘤难以治愈、容易复发的重要原因。肿瘤内氧合状态是一项预测肿瘤预后的重要指标。
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1993年Hockel等发表了第1篇关于乏氧可能是预测肿瘤患者预后指标的文章。他总结了31例进行放射治疗的宫颈癌患者,乏氧肿瘤(中位pO2<10mmHg)的生存率和无复发生存率显著较低。之后进一步研究结果发现,肿瘤乏氧与治疗前肿瘤临床期别、病灶大小、组织学类型及分化程度无关;乏氧的肿瘤更容易出现局部未控,伴或不伴有远处转移,而与其进行的治疗方式无关。
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Nordsmark等报道了35例行放射治疗的进展期头颈部鳞癌氧分压与患者预后关系,结果显示,影响放射治疗疗效的最强因素是pO2<2·5 mmHg的乏氧(P=0·018),治疗前氧合好的肿瘤局部控制率高达90%,而乏氧组仅为45%,
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Pitson等对128例宫颈癌患者研究发现,乏氧肿瘤患者有更高的淋巴结转移和远处转移率,证实了乏氧是一个与转移有关的预后因子。乏氧还可显著影响肿瘤的生存率。
Brizel等研究了28例头颈部鳞癌患者,复发患者的中位氧分压为4·1 mmHg,而无复发患者17·1mmHg。 中位氧分压>10 mmHg组患者的无病生存率为78%,而<10 mmHg组患者仅22%, 。
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Sund-fo:等认为宫颈鳞癌高转移率与乏
氧有关，而与血管密度无关。
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乏氧是肿瘤的普遍现象,肿瘤的乏氧程度与治疗疗效有关,因此,多年来人们一直在研究克服肿瘤乏氧的方法,如应用增氧治疗、乏氧细胞增敏剂、乏氧靶向的基因治疗以及乏氧显像指导调强放射治疗等。
针对乏氧数十年来,学者们经过实验研究及临床应用,发现氧是简单而实用的放射增敏剂,同时又具有放射防护作用。学者们对高压氧进行了关注
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正常组织和肿瘤组织氧传递存在时间差, 肿瘤组织氧浓度下降慢, 而正常组织下降快。早在1989年, Vaupel等提出:
由于肿瘤组织的血管在结构和功能上与正常组织存在多种差异, 使血管系统对环境中氧浓度变化的反应从速度上比正常组织慢, 在幅度上比正常组织小。
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HBO后25 m in时乏氧组织显像剂在小鼠肿瘤组织的滞留量减少, 小鼠肿瘤内的乏氧细胞减少, 氧代谢明显得到改善。随着出高压氧舱时间延长, 乏氧组织显像剂在小鼠肿瘤组织的滞留量逐渐增加, HBO 的作用逐渐下降。上述实验表明, 在HBO后常压下肿瘤内高氧状态可维持一定的时间。
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KinoshitaY 等用MRI 比较了HBO治疗后荷瘤鼠正常组织和肿瘤组织内的氧含量变化, 结果表明, 治疗后肌肉内氧含量迅速下降, 并在40min 内恢复到治疗前水平, 肿瘤组织内的氧含量下降则较缓慢, 60min 后仍维持在较高水平。 常压下吸氧后肿瘤内的氧含量无明显提高。
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临床研究也证实, 头颈部鳞癌患者HBO治疗:
治疗前肿瘤组织内的平均氧分压为 8.6 ±5.4 mmHg。 治疗中可迅速提高至 550 ±333 mmHg, 10～33min 时达到峰值。 治疗结束时仍高达 282 ±196 mmHg。 治疗结束后5～25 min 仍可维持在 138±128 mmHg 的较高水平。 HBO 是提高肿瘤组织氧合、降低肿瘤组织内乏氧细胞含量的有效手段, 可作为一种辐射增敏方法与放疗联合应用以提高疗效, 但两者的间隔时间是影响辐射敏感性的重要因素
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HBO与放疗联合应用的临床研究 主要是针对乏氧细胞含量较高、放疗效果不佳、失败原因以局部复发为主的恶性肿瘤, 如恶性脑胶质瘤、晚期头颈部鳞癌、宫颈癌等。 Kohshi K 等比较了29 例恶性脑胶质细胞瘤患 者单纯放疗与联合治疗的效果, 联合治疗组15 例先行HBO 治疗后15～30 min 内接受放疗, 治疗结束时有11 例( 73%) 肿瘤缩小50%以上, 而单纯放疗组14 例仅有4 例( 29%) 可见肿瘤缩小, 两组患者的中位生存期分别为24个月和12个月。
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HafftyGB 等随机对48 例局部晚期头颈部鳞癌患者进行了单纯放疗与放疗+HBO 联合治疗,
结果联合组的临床完全缓解率明显高于单纯放疗组( 21/ 25 vs13 /25) 。 联合组的5 年局部控制率亦明显提高( 29% vs16%) , 均有显著性差异,。 两组的5 年生存率、远处转移率及第二肿瘤发生率则无明显差异; 尤其对于局部晚期喉癌患者, 联合治疗有更大的优势,临床完全缓解率可达87%。 总10 年局部控制率为58%。 总10 年生存率27%。 55%的患者发音功能正常, 而且急性黏膜和皮肤反应轻微, 显示了良好的应用前景。
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于洪等认为可以利用肿瘤组织和正常组织对氧浓度变化所引起氧含量的变化在时间上的差异找出一时间段,吸入低浓度氧, 正常组织氧含量较快降低而氧浓度相对低, 但肿瘤组织氧含量降低较慢而氧浓度相对较高。如果在这一时间内进行放疗或化疗就有了选择性, 既最大限度地杀伤肿瘤组织, 又能保护正常组织, 减少不良反应。
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HBO对肿瘤化疗的增敏机制以下几点 : 高压氧通过产生氧自由基使DNA 肽链发生空间位置的改变, 增加对抗癌药物的敏感性, 使DNA 的肽链断裂, 可与抗癌药起协同作用。 使大量G0 期细胞进入增殖期, 增加对化疗药物的敏感性。 降低了肿瘤代谢酶的活性。 可以使肿瘤细胞膜和血脑屏障的通透性增加, 这一理论已经得到了实验证明。 使肿瘤细胞能量缺乏。 增强机体的免疫能力。
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李宁等对高压氧结合化疗治疗晚期乳腺癌临床疗效和不良反应的观察, 将200例晚期乳腺癌患者分为A 组和B 组, 每组各100例, A 组接受高压氧加CAF方案治疗, B组接受单纯CAF方案治疗, 均完成2～3周期的治疗, 通过X 线、B 超、CT 骨扫描、血常规、肝肾功能及临床检查, 并对其进行疗效和不良反应评价。 结果: A组与B 组的总缓解率有明显差异, 分别为79.00%、57.00% ( P < 0. 05) 。中位生存期A 组较B 长。毒副作用都能耐受, A 组不良反应较B组轻, 重度反应A组较B组少。 认为高压氧结合化疗能较好地提高治疗晚期乳腺癌疗效, 并能有效地降低化疗对机体的毒副作用, 值得临床推广应用。
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高压氧联合光动力治疗 光动力治疗是指静脉应用光敏剂（如卟啉类等）后被肿瘤细胞摄取，再利用特定波长的光进行照射产生光化学反应，诱导靶细胞死亡。
光化学反应就需要足够的氧参与，因此，光动力治疗的效果取决于肿瘤组织内的氧及光敏剂的含量。 有研究显示，高压氧能增强光动力治疗食管癌患者的效果，明显缩小肿瘤体积，生存期由单独光动力治疗的7个月提高到12个月。
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临床实验对光动力学和HBO 联合治疗40 例不宜手术并有支气管管腔狭窄的支气管肺癌患者的疗效进行前瞻性研究, 结果表明两者联合应用加强治疗效果, 并且迅速减轻内皮肿瘤的负荷,同时提高患者接受其他治疗的条件。 HBO 可提高肿瘤组织的获氧能力, 提高光化学反应过程中的单线态氧产量,增强杀伤肿瘤效应。
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高压氧对放射性损伤的治疗 肿瘤周围正常组织的放射性损伤是临床上影响放疗效果的重要限制因素, 即使在常规的放疗剂量范围内, 仍有部分患者在放疗过程中或治疗后出现可逆或不可逆的放射性损伤。
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发生的主要机制是电离辐射所致的 动脉闭塞性内膜炎使照射区血管发生变 化, 引起局部血流灌注量下降, 组织缺 氧, 从而发生皮肤、黏膜破溃及骨坏死 等的可能性增加。
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HBO下血氧分压增加,可促进血管成纤维细胞的活力和分裂以及胶原纤维的形成,加速侧支循环的建立和使缺氧组织的血供、氧供得到改善,由此可促进放疗引起的缺血组织恢复。
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（1）HBO促进血管生成和纤维组织增生 （2）HBO有杀菌、抑菌作用 （3）HBO提高组织DNA/RNA比例，促进缺血区粗面内质网的形成 （4）HBO提高白细胞和巨噬细胞的吞噬能力
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HBO 治疗放疗并发症取得显著效果。 有学者报道HBO是放射后骨坏死、膀胱炎、直肠炎等的重要治疗方法之一。汪延明等观察HBO 辅助治疗放射性脑病,结果HBO 组临床总有效率达70.0%( 对照组35.3%, P < 0. 01)。治疗后HBO 组病灶体积较治疗前及对照组明显缩小( P < 0. 01,0. 05), 2 组治疗后ADL 能力比较差异均有统计学意义( P <0. 05); Vudiniabola 等采用HBO 治疗放射性骨髓炎,效果良好; 另有学者观察, HBO 在0.2 MPa, 60 ～ 90 min/ 次, 每天1次, 2 个疗程后,疼痛明显改善,3 个疗程后肿胀明显消退, 6 个疗程后骨愈合,显示HBO对放射性损伤的治疗作用明显。
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目前, 国外骨与软组织晚期放射性损伤已被列为HBO 治疗的13 种适应证之一。
Bui QC 等研究表明, HBO 对多种类型的晚期放射性损伤均有不同程度的治疗作用, 其中以盆腔放疗后的出血性膀胱炎、直肠炎效果最佳, 治疗后缓解率可达100%, 放射性骨损伤的缓解率则为81%; 头颈部放射性损伤治疗后也有75%的缓解率。
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乳腺癌术后接受根治性放疗的患者常 发生患肢的慢性淋巴水肿和纤维化, 有疼痛、红斑、水肿等症状, 影响生活质量, HBO 治疗能使其症状明显缓解, 患肢质地变软。 腺体、神经系统及上呼吸道损伤则对HBO 治疗较为抗拒, 缓解率分别为11%、17%和22%。
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头颈部肿瘤患者放疗后需行拔牙术或手术者, 应先予HBO 治疗, 可有效预防骨坏死的发生。放疗区域的骨移植术失败率较高, 术前辅助
8.1%。 但HBO 与放疗同步应用对于放射性损伤的发生有无预防作用尚不明确, 临床应用HBO 作为放疗同步辅助治疗的主要目的是提高放疗效果,因此常忽视了其对放射并发症, 尤其是晚期放射性损伤发生率及严重程度的影响, 需要前瞻性随机分组研究和密切随访加以证实。
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关于HBO 是否促进肿瘤生长 在创伤愈合时, 高压氧能促进成纤维细胞、上皮细胞和血管的增生, 所以人们一直存在着一种担忧: 用高压氧辅助治疗肿瘤时, 是否会促进癌细胞的生长以及肿瘤内血管的增殖？ 高压氧对癌的促生长效应最先由Johson和Lanch lan在1966年提出。高压氧促肿瘤假说者认为自由基和免疫抑制等会导致肿瘤产生, 促进肿瘤生长。
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创伤愈合与肿瘤,血管的生长有很多相似之处, 但一些与血管生成有关的因子和血管增生的终止程序却有显著的不同。
缺氧状态下的癌细胞更易转移且更致命, 它们更容易突变为耐受治疗的基因型。高压氧能改善这种情况。
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Vanderpuye V等报道高压氧能导致机体内自由基的形成, 自由基具有促肿瘤作用, 但并未得到公认。(注意动态变化)
高压氧可以促使离体肿瘤细胞进入细胞有丝分裂的DNA合成后期和有丝分裂期, 而这两期正处于肿瘤细胞对放疗、化疗最敏感期。 目前研究表明高压氧对肿瘤的生长无影响, 甚至还有一些研究指出高压氧能抑制肿瘤的发生发展。(物种、肿瘤分类等因素)
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HBO 治疗未发现增加放、化疗毒性。 认为HBO 可作为放化疗较抗拒的恶性脑胶质细胞瘤尤其是低分化者的辅助治疗, 以提高治疗效果。
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理论上，高压氧可能通过多种途径起到治疗肿瘤的作用，但治疗的效果取决于患者肿瘤的类型、分期和治疗方案等。
大多数文献报道高压氧对肿瘤的生长没有促进或者抑制的作用。 在一些特定类型和分期的肿瘤患者中，高压氧联合辅助治疗具有良好的效果。 因此认为单独使用高压氧对肿瘤不产生明显影响，但可能是一种能有效增强其他治疗肿瘤方法效果的手段，其价值和应用需大规模临床研究进行证实。
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五、HBO治疗的适应证 1．各种有害气体和有毒物质中毒 如：急慢性CO中毒及其迟发脑病
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2．急、慢性缺氧缺血性疾病(包含放射性损伤)
如：脑复苏---心肌梗塞性心源性休克的超早期(6-24h)HBO治疗,3-4次,13-84h即清醒;开颅术后第2-3天HBO治疗,脑水肿减轻,颅压下降显著;麻醉意外，气管异物等窒息，即刻HBO 治疗,1次即可见效甚至清醒。 缺O2缺血—骨肌皮瓣、美容矫形术后、植皮、烧伤、下肢深V.栓塞、视网膜中央A./V.栓塞、脑炎、突聋、眩晕、缺氧缺血性脑病、冠心病、骨股头无菌性坏死、放射性损伤、糖尿病足、褥疮、消化道溃疡,颅脑损伤,胎儿宫内窘迫等。 HIE：出生1-2天即可HBOT。
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3 .感染性疾病 厌氧菌感染、顽固性阴道炎、 骨髓 炎、难愈合的溃疡等 4. 减压病、气栓症等 5、辅助治疗某些恶性肿瘤
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图1 正常耳蜗毛细胞×2100 图2 常压空气组×1100 图3 高压空气组×1100 图4 高压氧组×1500
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电镜扫描结果各组对比
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3．减压病、气栓症 气栓症：如心外手术时体外循环术后气栓，当天HBOT 1次即可见效。 4．厌氧菌感染 气性坏疽 蜂窝组织炎 破伤风 (HIV)等 另外：精神发育迟滞、小儿脑瘫、高血压性脑出血早期的高压氧治疗,药物中毒性聋等(正在探索)。
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骨 折（二） 图⒈ 图⒉
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气 疽（一） 图⒈ 图⒉ 图⒊
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气 疽（二） 图⒈ 图⒉ 图⒊
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切 割 图⒈ 图⒊ 图⒉
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缝 合 图⒉ 图⒈ 图⒊
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皮 瓣（一） 图⒈ 图⒉ 图⒊
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皮 瓣（二） 图⒈ 图⒉ 图⒊
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植 皮（一） 图⒈ 图⒉ 图⒊
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植 皮（一） 图4 图5. 图6
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糖 尿 病 图⒈ 图⒉ 图⒊
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糖尿病足（一） 图⒈ 图⒉ 图⒋ 图⒌ 图⒊
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糖尿病足（二） 图⒈ 图2 图3
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糖尿病足（二） 图5 图4 图6
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糖尿病足（二） 图7 图8 图9
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糖尿病足（二） 图10 图11
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糖尿病足（二） 图⒈ 图2 图3
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糖尿病足（二） 图4 图5 图6
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糖尿病足（二） 图7 图8 图9
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病人入舱可带静脉输液、气管套管、经口(鼻)气管插管、鼻饲管、导尿管、胸、腹腔引流管、脑室引流管、脊柱脊髓术后引流管、软组织引流管，只要妥善处理，均不影响治疗。
氧舱内监护、呼吸气囊、气动呼吸机是抢救危重病人的保障。
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谢谢
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