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依达拉奉治疗CO中毒迟发性脑病 医院： 广西医科大学第一附属医院 参赛医生： 银琼 科室： 神经内科 职称： 住院医师
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病例介绍 患者吴某，男性，43岁 住院时间：2016年3月8号—2016年3月29号 主诉：智能下降18天，失语2周。
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病例介绍 现病史：患者家属代述2016年2月20日发现患者智能下降，表现为骑车不看红绿灯、闯红 灯，打牌时经常有牌不出等，并出现小便失禁，当时与旁人交流无异常，言语流利、表达 能力可，当时未予重视，症状逐渐加重，2月23日开始不能言语及交流，伴行走缓慢困难、 不会洗澡、不能自行穿衣服、大便失禁，双下肢不自主，夜间睡眠时仍存在，情绪不稳定 容易伤心落泪，遂至当地医院就诊，查颅脑MRI提示双侧基底节区（苍白球）、双侧额颞 顶叶皮层下及脑室旁白质、放射冠区及半卵圆中心异常信号，结合病史，考虑一氧化碳中 毒及其迟发型脑病可能性大。为进一步诊治，至我院门诊就诊，拟“CO中毒迟发性脑病”收 住我科，自发病以来，精神欠佳，食欲、睡眠可，大小便失禁，体重无明显改变。 既往史： 2016年1月26日患者饮酒后回家洗澡，次日中午家属发现其意识不清躺在床上， 呼之不应，周围有呕吐物，至当地医院就诊，查头颅DWI考虑左侧基底节区急性/亚急性腔 隙性脑梗死，诊断为“缺氧性脑损害、腔隙性脑梗死”，予护脑、护胃、高压氧等治疗，恢 复正常出院。 2001年有“小腿骨折”病史，具体不详。
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病例介绍 查体：一般情况： T：36.5oC，P：72次/分，R：20次/分，BP：138/78mmHg。 颈部：甲状腺未触及肿大；
肺部：两肺呼吸音清，未闻及干湿吸啰音； 心脏：P72次/分，律齐，未触及震颤，叩诊心界不大，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及心脏 杂音； 腹部：腹部柔软，无压痛、反跳痛，肠鸣音正常； 四肢:双下肢无水肿；
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病例介绍 查体：高级神经活动：意识清醒，表情呆滞，智能减退，失语，偶可点头或摇头表达；
颅神经检查：双侧睑裂等大，无眼睑下垂，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，直接、 间接对 光反射灵敏。直接、间接角膜反射存在，下颌反射未引出，两侧额纹、鼻唇沟对称无 变浅，余颅神经查体不合作 ； 运动系统：双上肢及左下肢肌张力升高，四肢肌力粗测正常； 共济运动：指鼻试验、跟膝胫试验、快复轮替动作、Romberg征不能配合检查 。 腱反射：++； 脑膜刺激征：（-） 感觉系统：浅感觉、深感觉、复合感觉未能配合检查； 植物神经系统：皮肤粘膜色泽正常，汗液分泌正常，大小便失禁。
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临床诊断 CO中毒迟发性脑病
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入院相关影像学资料
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诊疗经过 1.营养神经、改善循环； 2.依达拉奉清除氧自由基； 3.高压氧及康复体疗； 4.多巴胺能补充治疗、改善肌张。
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主要治疗方案（药物、剂量、疗程）
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疗效评估——经过3周的治疗后 出院时情况：患者一般情况可，回答切题，反应灵敏，行走稳，不需扶行，精神、 睡眠、食欲可，大小便可自理。
查体：智能较前明显恢复，回答切题，反应灵敏。颅神经检查：未见异常。运动系 统：四肢肌张力正常，四肢肌力粗测5级；共济运动不能配合检查，步态：正常； 腱反射：++；病理反射-；感觉系统未见异常，脑膜刺激征-，植物神经系统： 未见异常。
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治疗期间相关影像学资料
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治疗体会或讨论 急性一氧化碳中毒是一种常见的职业性与生活中毒， 其病情发展迅速， 若得不到及时有效的治疗， 会严重威胁到患者的健康， 影响患者的预后 ［１ ］ 。患者在吸入过量的一氧化碳后， 脑组织会迅速出现 缺氧状态而引发脑损伤， 造成患者大脑功能障碍， 部分患者还会发生迟发性脑病， 救 治难 度 极高 ［２ － ４ ］ 。 目前认为， CO急性中毒引起CO中毒迟发性脑病的发生机制有： （ １ ） CO与血红蛋白结合致脑 内广泛缺氧， 引起大脑髓质内小血管内皮细胞肿胀， 导致微血栓形成， 造成血流迟缓、 神经脱髓鞘、 轴突坏死或变性；（ ２ ） 神经脱髓鞘后碱性蛋白质造成 Ｔ 细胞致敏， 致敏后的 Ｔ细胞主动攻击神经纤 维， 糖皮质激素治疗的有效证明了本种机制的正确性； （ ３ ） 在一氧化碳致迟发性脑病中还存在有缺 血再灌注效应， 再灌注早期产生的细胞因子与黏附因子是造成再灌注损伤向炎性损伤转变的分子基础。炎 性损伤加重了脑组织的水肿与坏死。单纯采取高压氧吸氧以及甘露醇、 纳洛酮等药物的支持治疗， 可积 极降低脑水肿的程度， 缓解患者的症状， 但治疗效果并不理想。 10/21/15
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治疗体会或讨论 虽然高压氧是国内外治疗急性 CO 中毒的常规手段，可加速碳氧血红蛋白的解离， 促进 CO 的清除， 显著提高氧分压， 增加氧的物理溶解度，激活并增强 SOD 等自由基清除系统， 减少 CO中毒患者体内大 量的自由基及其有害物质， 但也有研究显示高压氧治疗可能会产生新的自由基团， 从而影响治疗效果 ［5］ 。 依达拉奉是一种常见自由基清除剂， 可穿过血脑屏障， 清除脑内产生的自由基， 抑制脑内脂质的过 氧化作用， 减少因缺氧对神经细胞产生的损伤，抑制神经元的迟发性凋亡。在某种程度上可以弥补高压氧 的不足。 10/21/15
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治疗体会或讨论 此外，在治疗过程中我们还联合使用神经节苷脂，神经节苷脂可穿过血脑屏障，改善神经细胞膜 上酶类的活性， 降低神经细胞水肿的程度。同时还可促进神经系统的重塑， 营养及保护神经细胞免 受谷氨酸等兴奋性氨基酸引起的神经毒素损伤， 现已广泛应用于中枢神经系统损伤后修复当中。 目前有多项研究均证实，依达拉奉在治疗CO中毒及CO中毒迟发性脑病的具有益处，且依达拉奉 与神经节苷脂及高压氧联合效果显著，值得临床推广。 10/21/15
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参考文献 ［ １ ］ 陈红娟， 王丹凤 ． 依达拉奉联合高压氧治疗重度一氧化碳中毒［ Ｊ ］ ． 西部医学， ２ ０ ０ ８ ， ２ ０ （ ４ ） ： ７ ５ １ ． ［ ２ ］ 潘茂才， 夏治民， 王德江， 等 ． 高压氧联合依达拉奉和尼莫地平治疗急性一氧化碳中毒 ［ Ｊ ］ ． 现代医院，２ ０ １ ３ ， １ ３ （ ８ ） ： ５ ４ － ５ ５ ． ［ ３ ］ 王静， 汪青松， 黄海丽， 等 ． 依达拉奉联合高压氧对 Ｃ Ｏ 中毒迟发性脑病小鼠血清 ＭＤ Ａ 水平、 Ｓ Ｏ Ｄ 活性及海马神经元凋亡的影响［ Ｊ ］ ． 安徽医科大学学报，２ ０ １ ２ ， ４ ７ （ ４ ） ： ３ ８ ３ － ３ ８ ７ ． ［ ４ ］ 王晓梅， 施阳， 董芸， 等 ． 依达拉奉辅助高压氧治疗重度 Ｃ Ｏ 中毒临床疗效分析 ［ Ｊ ］ ． 西南国防医药，２ ０ １ ２ ， ２ ２ （ ４ ） ： ３ ９ １ － ３ ９ ４ ． ［5］ Imai K， Mori T， Izumoto H， et al. Hyperbaric oxygen combined with intravenous edaravone for treatment of acute embolic stroke:a pilot clinical trial［ J］ . Neurol Med Chir (Tokyo)， 2006， 46 (8):373. 10/21/15
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