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神经系统
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一、小儿神经系统特点 脑 脊髓 脑脊液 神经反射
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脑 胎儿时期神经系统发育最早，尤其是脑的发育最为迅速 小儿由于大脑皮质发育较差，皮质下中枢兴奋性较高，动作不自主，肌张力较高。
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脊髓 出生时发育较成熟，功能基本具备.
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脑脊液 新生儿：量50ml，压力低（0.29-0.78KPA），抽取较困难。
正常：外观清亮透明，压力（ KPA）.细胞数不超过10×106/L, 糖 mmol/l,氯化物 mmol/l 蛋白质＜0.4g/l.
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神经系统 出生时永不消失的反射：角膜、瞳孔、咽、吞咽反射。 出生时存在以后消失的反射：觅食、吸吮、 拥抱、握持、颈肢反射
逐渐出现永不消失的反射：腹壁、提睾、 腱反射。
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吸吮反射 拥抱反射 觅食反射 握持反射
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脑膜刺激征 1、颈项强直 2、克匿格(Kernig)征 患者取仰卧位，检查者先将其一侧髋关节屈成直角，再用手抬高小腿，正常时可使膝关节伸达135°以上。如在135°以内出现抵抗感或疼痛，则为阳性反应。见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血等。
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脑膜刺激征 3 、布鲁金斯基(Brudzinski)征 患者取仰卧位，下肢自然伸直，检查者一手托患者枕部，一手置于患者胸前，然后使头部前屈。如患者两下肢发生不自主的屈曲，则为阳性反应。意义同克匿格征 。
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巴彬斯基（Babinski）征及其等位征
①巴宾斯基( Babinski)征被评估者仰卧，下肢伸直，评估者用手持被评估者踝部，用钝竹签沿足底外侧缘，由后向前划至小趾根部再转向内侧，阳性表现为拇趾背伸，其余四趾呈扇形展开。 ②查多克( Chaddock)征评估者用钝竹签从外踝下方足背外缘，由后向前划至趾跖关节处，阳性表现同巴宾斯基征。 ③奥本海姆(Oppenheim)征评估者用拇指及示指沿被评估者胫骨前缘自上而下滑压，阳性表现同巴宾斯基征。 ④戈登(Gordon)征评估者用手以一定力量捏压腓肠肌，阳性表现同巴宾斯基征。
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颅内压增高的原因 一、颅腔的内容物的增加 脑体积增加： 脑水肿 2.颅内血容量增加 二氧化碳蓄积、高碳酸血症 可引起脑血管扩张
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颅内压增高的原因 3. 脑脊液量增加： 分泌过多、吸收障碍 4.颅内占位病变： 肿瘤、血肿、脓肿
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临床表现: 头痛 呕吐 视乳头水肿
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临床表现 Cushing 三联征 严重颅内压增高时,出现血压 升高，心跳缓慢, 呼吸减慢
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临床表现 其他： 意识异常 前囟紧张、膨隆、哭声异常、惊厥
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临床表现
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颅内压增高的严重后果: 脑疝 !!
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颅内病变引起颅内压达到一定程度时，可使部分脑组织通过孔隙发生移位，被挤入压力较低的部位，此即脑疝
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病毒性脑炎
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定义 病毒性脑炎（简称病脑）是由各种病毒引起的颅内急性炎症。 炎症过程在脑膜，表现为病毒性脑膜炎。 若主要累及大脑实质，表现为病毒性脑炎。
该病病情轻重不等，轻者可自行缓解，危重者可导致后遗症或死亡。
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病 因 引起病毒性脑炎的病毒多达100多种，肠道病毒、虫媒病毒、腺病毒、风疹、麻疹、腮腺炎病毒、登革病毒、新尼罗河病毒等。
病 因 引起病毒性脑炎的病毒多达100多种，肠道病毒、虫媒病毒、腺病毒、风疹、麻疹、腮腺炎病毒、登革病毒、新尼罗河病毒等。 80％以上的病毒性脑炎是由肠道病毒引起（如柯萨基病毒、埃可病毒），其次为虫媒病毒（如乙型脑炎病毒）、腮腺炎病毒等。但临床上仅约1／4的病例可查出确切的致病病毒
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发病机制 病毒 经昆虫叮咬、或呼吸道、胃肠道进入人体 ---- 在淋巴系统内繁殖---通过血液循环至全身各器官----出现症状。
病毒经嗅神经或其他神经进入中枢神经-----引发脑炎。
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发病机制 病毒性脑炎引起神经系统损伤，主要由于： ①病毒对神经组织的直接侵袭： 病毒大量繁殖，引起神经细胞变性坏死；
②神经组织对病毒抗原的强烈免疫反应： 剧烈的组织反应导致神经纤维脱髓鞘病变和血管及血管周围的损伤，而血管病变又影响脑循环加重脑组织损伤
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病 理 脑组织水肿、软化及坏死，脑膜充血， 脑膜及血管周围有单核、淋巴和浆细胞 浸润；血管内皮细胞及周围组织坏死；
病 理 脑组织水肿、软化及坏死，脑膜充血， 脑膜及血管周围有单核、淋巴和浆细胞 浸润；血管内皮细胞及周围组织坏死； 神经髓鞘变性以及神经元破坏。
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临床表现 病情轻重差异很大，取决于脑膜和脑实质受累的相对程度。 脑膜脑炎：急性起病，或有上感症状。
主要表现：发热、恶心、呕吐、软弱、易睡、头痛、烦躁不安、易激惹、有颈项强直等脑膜刺激征。
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临床表现 脑炎（1）起病急，表现因严重程度不同 大多数因弥漫性大脑病变表现为发热、反复惊厥发作不同程度的意识障碍和颅内压增高症状。
惊厥多呈全身性，严重者呈惊厥持续状态。 出现呼吸节律不规则或瞳孔不等大，有颅内高压并发脑疝可能。 （2）病变累及额叶皮质运动区，表现反复惊厥发作。
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临床表现 （3）病变累及额叶底部、颞叶边缘系统，表现为精神情绪异常，如躁狂、幻觉、失语、定向力、计算力和记忆力障碍。 （4）偏瘫、四肢瘫
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临床表现 伴发症状 随病因不同症状也有异。肠道病毒脑炎多发生在夏秋季，发病时多伴有麻疹样或水疱样皮疹。腮腺炎病毒脑炎多发生在冬春季，多发生于腮腺肿痛后3—10日内。单纯疱疹病毒脑炎病情多较重，且发展迅速，可有偏瘫，有时可见口唇或角膜疱疹.
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检 查 脑脊液 病原学 血清学 其他
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脑脊液 1.脑脊液检查：多数压力增高，外观清亮，白细胞总数为10～300 ×106/L ，病初可以中性粒细胞为主， 以后以淋巴细胞为主，蛋白质大多数正常或轻度增高，糖含量正常。脑脊液直接涂片无细菌发现， 疱疹病毒脑炎脑脊液中可有红细胞。部分病例脑脊液常规正常。
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其他 影像学检查：头颅CT可发现脑水肿，脑软化灶等。 脑电图检查：表现为弥漫性慢波、阵发性高波幅慢波或弥漫性高波幅慢波，与病情呈平行关系。
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治疗原则 对症治疗：加强护理，注意水电解平衡，保持呼吸道畅通，降温、止惊、脱水 对因治疗：抗病毒治疗：对疱疹病毒可用阿昔洛韦、更昔洛韦等
恢复期和后遗症的治疗：康复治疗
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化脓性脑膜炎
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定 义 各种化脓性细菌引起的中枢神经系统急性感染性疾病。临床以急性发热、呕吐、头痛、惊厥、意识障碍、脑膜刺激征、脑脊液改变为特征。
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病理生理 1、病原菌： 新生儿----大肠杆菌、金黄色葡萄球菌 婴幼儿----肺炎链球菌、流感杆菌 3岁后----肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌
脑膜炎双球菌----流脑
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病理生理 二、机体免疫状态 小儿血脑屏障发育不完善 机体免疫力低下时易继发感染
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发病机理： 经呼吸道最常见 自邻近组织----如中耳炎。 婴幼儿----皮肤、粘膜、呼吸、消化道 新生儿----脐部 小儿----IgM、IgA少 局部炎症：IL1、TNF、PGE2
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三、临床表现 新生儿期： 极不典型，以全身中毒症状为主。 “五不现象” 。腰穿检查脑脊液以确诊。
新生儿期： 极不典型，以全身中毒症状为主。 “五不现象” 。腰穿检查脑脊液以确诊。 由于各个年龄期的生理解剖特点不同，所以他们的临床表现也不同： 新生儿期：临床表现极不典型，以全身中毒症状为主，神经系统症状（如头痛、呕吐）不明显，脑膜刺激征很少。主要表现为精神萎靡、尖叫、“五不现象”（不吃或少吃、不哭或少哭、不动或活动减少、体温不升、体重不增）等非特异性的一般感染中毒症状。易被误诊为其他疾病，腰穿检查脑脊液可以确诊。 2岁以下的小儿：此期特点为前囟门尚未闭合、颅缝还可裂开，使颅内高压可以得到一定的缓冲作用，致使颅高压症状和脑膜刺激征出现较晚。症状可有发热、嗜睡、尖叫、易激惹，头痛（摇头、用手打头）、呕吐等。体格检查主要表现为前囟门饱满紧张。 2岁以上的小儿：临床表现趋典型，前述感染、颅高压、脑膜刺激征均军较明显。 2岁以下的小儿： 颅高压症状和脑膜刺激征出现较晚。 体格检查前囟门饱满紧张。 2岁以上的小儿：典型，感染、颅高压、 脑膜刺激征均较明显。 39
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四、并发症 （2）脑脊夜检查已明显好转，又出现 呕吐、惊厥。 （3）增大并有颅内压增高表现。经抗生素治疗4~6天后体温持续不降或退而复
硬膜下积液：1岁以下多见 以肺炎球菌、流感杆菌引起者多见。 多见于起病后7~10天。 （1）脑脊夜已正常而前囟隆起、头 （2）脑脊夜检查已明显好转，又出现 呕吐、惊厥。 （3）增大并有颅内压增高表现。经抗生素治疗4~6天后体温持续不降或退而复 四、并发症 硬膜下积液：是化脑的常见并发症，其发生率在小婴儿约50%。主要见于1岁以下前囟门未闭的婴儿，以流感杆菌、肺炎球菌引起者多见。多见于起病后7~10天。积液为双侧性。出现以下情况时应考虑硬膜下积液。 （1）经抗生素治疗4~6天后体温持续不降或退而复升。 （2）脑脊夜检查已明显好转，又出现呕吐、惊厥。 （3）脑脊夜已正常而前囟隆起、头围增大并有颅内压增高表现。 （4）颅骨透照试验阳性。 脑积水：脑膜炎时，由于脓性渗出物易发生粘连而引起脑脊液循环障碍，产生脑积水。常见于治疗不当或治疗过晚的病人。表现为头围增大，并有颅缝裂开，眼球向下呈落日状。叩诊破壶声。 其他：由于炎症粘连及脑实质损害，可以发生脑神经麻痹、肢体瘫痪、癫痫、智能减退等后遗症。 40
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四、并发症 脑积水： 头围增大，颅缝裂开，落日眼， 叩诊破壶声。 脑室管膜炎：惊厥频发、呼衰。
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五、实验室检查： 血常规：WBC升高，中性升高。 2. 脑脊液： 常规：压力升高，外观混浊或呈脓性；
2. 脑脊液： 常规：压力升高，外观混浊或呈脓性； 细胞数明显升高，常达1000×106/L以上，以多核白细胞为主 生化：糖、氯化物含量减少，蛋白升高，常大于1g/L。 涂片及培养：阳性有助于确诊。 3. 血培养，CT，MI 五、实验室检查： 血常规：WBC升高，中性升高，可见中毒颗粒。 血培养：在发病早期、未用抗生素治疗以前血培养阳性率高，有助于确定病原菌。 脑脊液：常规：压力升高，外观混浊或呈脓性；细胞数明显升高，常达1000×106/L以上，以多核白细胞为主。生化：糖、氯化物含量减少，蛋白升高，常大于1g/L。涂片及培养：阳性有助于确诊。 近年，开展了脑脊液免疫球蛋白测定、脑脊液乳酸脱氢酶及其同功酶的测定有助于鉴别化脓性脑膜炎和病毒性脑炎。正常脑脊液中免疫球蛋白量很低，IgM缺如。化脓性脑膜炎患儿IgM明显增高，若大于3mg/dl基本可排除病毒感染。化脓性脑膜炎患儿乳酸脱氢酶即LDH值明显升高；在病毒性脑炎LDH值正常或仅轻微改变。另外，免疫血清学检查法是特异性较高的细菌抗原测定法，能对一些病原菌做出快速诊断。 42
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六、鉴别诊断： 2、病毒性脑膜炎： 脑脊液改变： 外观清或微混； 常规：细胞数多<150×106/L，以淋巴细胞为主；蛋白轻度升高；
生化：糖、氯化物定量正常 涂片及细菌培养阴性，可分离出病毒。 2、病毒性脑膜炎： 脑脊液改变： 外观清或微混； 常规：细胞数多<150×106/L，以淋巴细胞为主；蛋白轻度升高； 生化：糖、氯化物定量正常； 涂片及细菌培养阴性，可分离出病毒。 43
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鉴别诊断 涂片墨汁染色或培养可见隐球菌 <110 降低 增高（常>2.0） <500 1+～3+ 不太清 高 隐球菌脑膜炎
病毒血清学试验或培养可阳性 正常 正常或稍增高（<1.0） <300， 淋巴为主 +-～2+ 清或不太清 正常或较高 病毒性脑膜炎、脑炎 涂片可找到抗酸杆菌，培养结核菌可阳性 1～5 25～500 不太清（毛玻璃样） 较高，阻塞时低 结核性脑膜炎 涂片、培养可发现细菌 明显 1～10 500～1000 中性为主 2+～3+ 浑浊 化脓性脑膜炎 110～127 2.8～4.2 0.2～0.4 0～10 _ 无色透明 60～160 其他 氯化物（mmol/L） 糖（mmol/L） 蛋白（g/L） 白细胞数（×10e6L） 潘氏试验 外观 压力（mmH2O） 疾病
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七、治疗 （一）抗生素治疗： 原则： 早期、足量、足疗程； 选用能通过血脑屏障的，在脑脊液中达到有效浓度的敏感的杀菌药； 静脉途径给药；
疗程不少于10~14天。 八、治疗 （一）抗生素治疗：原则为早期、足量、足疗程；选用能通过血脑屏障的，在脑脊液中达到有效浓度的敏感的杀菌药；静脉途径给药；疗程不少于10~14天，停药适应征为脑脊液完全正常2周左右，临床症状消失。 1、病原菌未明者：首选氯霉素加青霉素。氯霉素很容易通过血脑屏障，对肺炎球菌、葡萄球菌、流感杆菌、大肠杆菌都有效；大剂量的青霉素也较容易通过血脑屏障。用法：氯霉素50-100mg/kg/d静脉滴注，青霉素钠盐40万-80万u /kg/d静脉滴注。新生儿氯霉素易导致灰婴综合征，可用氨苄青霉素 mg/kg/d静脉滴注。疗程：至脑脊液正常后1周停药。 2、肺炎球菌脑膜炎：首选大剂量青霉素， 40万-80万u /kg/d静脉滴注，全疗程3-4周后治疗至脑脊液正常后2周。青霉素疗效不佳时可加用氯霉素或头孢霉素。 3、流感杆菌脑膜炎：首选氨苄青霉素，流感杆菌对氨苄青霉素有高度敏感。 mg/kg/d静脉滴注。疗程：10-14天。疗效不佳时可选用氯霉素或头孢霉素。 4、金黄色葡萄球菌脑膜炎：首选新青Ⅱ mg/kg/d静脉滴注。也可根据药敏试验选用庆大霉素、先锋霉素等。疗程：至脑脊液转阴后1-2周。 5、大肠杆菌脑膜炎：首选氨苄青霉素加庆大霉素（6000u /kg/d），也可用氯霉素加卡那霉素。疗程约4周。 45
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七、治疗 （二）对症处理： 1、水、电介质、酸碱平衡、 2、降颅内压 3、激素治疗：
重症、休克、脑水肿时可短期应用。 DXM 或氢化可的松。 3、高热、惊厥： 八、治疗 （二）对症处理： 1、高热：退热剂（复方氨基吡啉、安乃近等）、物理降温（冰枕、酒精擦浴等）。 2、惊厥： 3、颅压增高：脱水剂如甘露醇；激素如DXM。 4、硬膜下积液：少量积液可自行吸收，无感染者不必反复做硬膜下穿刺放液，只有在下列情况时可穿刺放液： 积液量多，有颅内压增高症状。 怀疑积液为惊厥发作原因。 有神经系统局灶性体征。 积液量多时可行反复穿刺，首次穿刺放液不超过10~15毫升，以后每次每侧放液不超过20毫升，若双侧穿刺放液总量不超过30毫升，以免颅压骤然降低引起休克。一般1-2周即愈。硬膜下积脓，可行局部冲洗，注入抗生素。 （三）激素治疗： 不常规用。在重症、休克、脑水肿时可短期应用。可用DXM mg/kg/d或氢化可的松8-12 mg/kg/d，用3天。 46
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护理诊断 体温过高 营养失调 有受伤的危险 潜在 并发症： 颅内高压 焦虑
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护理措施 维持体温 保证营养供应 脑功能恢复 防外伤 肢体功能的恢复
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