Hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE

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1 Hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE
新生儿缺氧缺血性脑病 Hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE

2 定义 病因 发病机制 临床表现及分级 诊断治疗

3 定 义 各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
定 义 各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。 　　是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。

4 病 因 缺氧是核心 围生期窒息 -- 是最主要的病因 出生后心、肺部疾患及严重贫血

5 发 病 机 制 脑血流改变 脑组织代谢改变 缺氧缺血加重脑血流重新分布 脑血管自主调节功能障碍 能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足
Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性

6 脑血管自主调节功能障碍 缺氧、高碳酸血症 脑血管自主调节功能障碍 压力被动性脑血流 血压高 血压低 脑血流减少 脑血流过度灌注 颅内出血
缺血性脑损伤

7 脑组织代谢改变 缺氧 能量衰竭 脑组织无氧酵解↑ 组织中乳酸堆积 能量产生↓↓ 钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤
兴奋性氨基酸的神经毒性

8 临床表现及分度 取决于缺氧持续时间和严重程度 　　意识 　　肌张力 　　原始反射改变 　　有无惊厥 　　病程及预后等 分为轻、中、重三度

9 HIE临床分度 分度 轻度 中度 重度 意识 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷 肌张力 正常 减低 松软 原始反射 拥抱反射 稍活跃 减弱 消失
分度 轻度 中度 重度 意识 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷 肌张力 正常 减低 松软 原始反射 拥抱反射 稍活跃 减弱 消失 吸吮反射 正常 减弱 消失 惊厥 无 常有 频繁发作 中枢性呼吸衰竭 无 无或轻 常有 瞳孔改变 无 无或缩小 不对称或扩大 前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满紧张 病程及预后 兴奋症状在24小 症状在多在1周末 病死率高，多在 时内最明显，3天 消失，10天后仍不 周内死亡，存活 内渐消失，预后好 消失者可能有后遗症 症状可持续数周， 后遗症可能性大

10 辅助检查 血清肌酸磷酸激酶同工酶↑ 神经元特异性烯醇化酶↑ B超 CT扫描 核磁共振 脑电图

11 头颅B超 脑 水 肿 图1 生后24h 图2 生后7d 图1 示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室 显示不清→脑水肿
图2 脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰 →脑水肿消失

12 CT扫描 弥漫性脑水肿 室管膜下出血(箭头） 左额叶局限性水肿（箭头）

13 头颅MRI 正常足月新生儿 脑室系统较小呈裂隙状，灰白质分界清楚，呈高低信号相间的柱状影，内囊后肢的后部及丘脑腹外侧均呈低信号
基底节层面T2WI表现

14 头颅MRI 左顶叶局灶性水肿，T2WI信号增高，皮层变薄，灰白质分界欠清，而正常灰白质的高低相间的柱状影消失。 轻度HIE

15 头颅MRI 重度HIE（生后3d） 双侧大脑皮层深部呈线条状高信号 双侧弥漫性脑水肿,白质信号增高,灰质变薄,灰白质分界消失 T2WI

16 诊 断 影像学检查 神经系统表现 鉴别诊断 围生期窒息史 先天性病毒感染 遗传代谢性疾病 寄生虫感染等疾病等 引起的神经系统疾病

17 治 疗 支持治疗 维持良好的通气功能 维持脑和全身良好的血液灌注 维持血糖在正常高值 控制惊厥 治疗脑水肿 其它

18 支持治疗 维持良好的通气功能 —支持疗法的中心 保持 PaO2> 60～80mmHg PaCO2和pH在正常范围
避免 PaO2过高或PaCO2过低

19 维持脑和全身良好的血液灌注 支持疗法的关键措施 避免脑灌注过低或过高 低血压可用多巴胺（ 5～ 15µɡ/kg.min ）
　支持疗法的关键措施 　　避免脑灌注过低或过高 　低血压可用多巴胺（ 5～ 15µɡ/kg.min ） 　可同时加用多巴酚丁胺

20 维持血糖在正常高值 　保持神经细胞代谢所需能源 　　输糖速率通常为每分钟 6～8mg／kg .min 　　监测血糖 　　根据血糖值调整输糖速率

21 控制惊厥 苯巴比妥 首选 安定 顽固性抽搐者加用 　　　　　每次0.1～ 0.3mg/kg，静脉滴注 水合氯醛 mg/kg灌肠

22 治疗脑水肿、降低颅内压 控制液体量 每日液体总量不超过60~80ml/Kg 首选呋塞米 每次1mg/Kg
每4～6小时1次，连用3～5日 一般不主张用糖皮质激素