第五章 传染科常见疾病.

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1 第五章 传染科常见疾病

2 第一节 传染病概述 一、传染病的概念 传染病是指病原生物感染人体后产生的具 有传染性的疾病。病原生物包括病原微生物
第一节 传染病概述 一、传染病的概念 传染病是指病原生物感染人体后产生的具 有传染性的疾病。病原生物包括病原微生物 （如朊毒体、病毒、细菌、立克次体、衣原 体、真菌和螺旋体等）和人体寄生虫（如蠕 虫和原虫等）。

3 二、传染病流行的基本条件 1.传染源 2.传播途径 3.易感人群

4 三、传染病的基本特征 1.有特异性病原体 2.有传染性 3.有流行病学特征 4.有感染后免疫

5 常 见 病 原 体

6 HIV

7 狂犬病毒

8 疟原虫

9 血吸虫

10 四、传染病分类 1.按管理制度分： 甲类： 强制管理传染病 鼠疫、霍乱。
甲类： 强制管理传染病 鼠疫、霍乱。 乙类： 严格管理传染病 严重急性呼吸系统综合征（SARS）、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾。 丙类: 监测管理传染病 流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病，除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病、手足口病。

11 2.按传播途径分： 3.按病原体分： 呼吸道传染病、消化道传染病、血液体液传染病、虫媒传 染病等。 （2）细菌性传染病 （3）朊毒体性传染病
（1）病毒性传染病 （2）细菌性传染病 （3）朊毒体性传染病 （4）立克次体性传染病 （5）螺旋体性传染病 （6）寄生虫性传染病

12 五、传染病的治疗 一、病原治疗 二、对症治疗 1.抗生素 主要针对细菌感染 2.化学制剂 用于治疗细菌感染和寄生虫病
1.抗生素 主要针对细菌感染 2.化学制剂 用于治疗细菌感染和寄生虫病 3.抗毒素 如白喉抗毒素和破伤风抗毒素 二、对症治疗 高热——降温；抽搐——镇静；脑水肿——脱水；休克——抗休克等等

13 六、传染病的预防 一、管理传染源 二、切断传播途径 三、保护易感人群 早发现、早诊断、早隔离、早治疗。
注意个人卫生和环境卫生，强调粪便管理，加强饮食卫生，保持空气流通，杀灭媒介昆虫。 三、保护易感人群 预防接种是最有效的措施。

14 第二节 病毒性肝炎 【流行病学】 1.传染源 甲型肝炎传染源为急性期患者和隐性感染者，以后者更多见。戊型肝炎的传染源与甲肝相似。
第二节 病毒性肝炎 【流行病学】 1.传染源 甲型肝炎传染源为急性期患者和隐性感染者，以后者更多见。戊型肝炎的传染源与甲肝相似。 乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎的传染源是急、慢性患者和无症状病毒携带者。

15 【病因与发病机制】 目前已知的嗜肝病毒有五种： HAV（甲）、HBV（乙）、HCV（丙）、 HDV（丁）和HEV（戊）。 发病机理： HAV——早期，病毒在肝细胞中大量增殖及CD+8细胞毒性T细胞的杀伤作用共同造成肝细胞损害，后期则以病理性细胞免疫损害为主。抗HAV是保护性抗体。 HBV ——急性期，病毒抗原刺激机体的免疫系统进行识别和清除，造成了肝细胞免疫性的损伤。慢性患者，乙肝病毒的抗原与肝细胞膜结合产生新的抗原即肝细胞膜特异性脂蛋白（LSP），也引起自身免疫反应。另外HBV可产生基因突变或氨基酸序列的变异，也是造成慢性病变因素之一。 HCV ——与HBV相似。抗HCV是非保护性抗体。 HDV ——对肝细胞有直接损害作用，也有宿主免疫性损伤。与HBV重叠感染后，使肝损害加重，并易发展为慢性活动性肝炎、肝硬化和重型肝炎。抗HDV是非保护性抗体。 HEV ——通过对肝细胞的直接损伤和免疫病理作用，引起肝细胞的炎症或坏死。机体产生的抗HEV持续时间短，保护意义不大。

16 HAV电镜图

17 1. HBV形态结构 大球形颗粒（Dane颗粒） 小球形颗粒 管形颗粒

18

19 HCV 模 式 图

20 HDV HDV是一种缺陷RNA病毒，需HBV或其他嗜肝DNA病毒（如WHV）的辅助才能复制、表达抗原及引起肝损害。

21 【流行病学】 1.传染源 甲型肝炎传染源为急性期患者和隐性感染者，以后者更多见。戊型肝炎的传染源与甲肝相似。
乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎的传染源是急、慢性患者和无症状病毒携带者。

22 2.传播途径 甲型肝炎主要由粪-口途径传播，水源或食物污染可致暴发流行。戊型肝炎传播途径与甲肝相似。
乙型肝炎以血液、体液传播为中心环节，通过输血、注射、手术、药瘾注射、透析、器官移植、性行为、父婴母婴传播、破损的消化道黏膜等途径而传播。 丙型肝炎和丁型肝炎的传播途径与乙肝相似。

23 3.易感人群 凡是未隐性或显性感染过肝炎病毒，也未接种过有关疫苗的人都是易感者。

24 【临床表现】 1.急性肝炎 2.慢性肝炎 3.重型肝炎（肝衰竭） 4.淤胆型肝炎 （1）急性黄疸型肝炎 （2）急性无黄疸型肝炎
（1）慢性迁延性肝炎 （2）慢性活动性肝炎 3.重型肝炎（肝衰竭） （1）急性重型肝炎 （2）亚急性重症肝炎 （3）慢性重型肝炎 4.淤胆型肝炎

25 巩膜黄染

26 皮肤黄染

27 （一）肝掌 （二）蜘蛛痣

28 图 肝硬化（大体照片） 图 肝硬化（染色后低倍镜照片） 图 肝硬化（大体照片 小视野）

29 腹水

30 【辅助检查 ——肝功能检查】 1.反映肝细胞损伤的项目
当肝细胞膜受损或细胞坏死时， ALT、AST、ALP、γ－GT等这些酶含量升高，并反映肝细胞受损情况及损伤程度。 各种急性病毒性肝炎，血清ALT最敏感。而在慢性肝炎和肝硬化时，AST升高程度超过ALT。当AST/ALT的比值越大，损害越严重。 在重症肝炎时，由于大量肝细胞坏死，血中ALT逐渐下降，而此时胆红素却进行性升高，即出现“胆酶分离”现象，常常是肝坏死的前兆。在急性肝炎恢复期，如果出现ALT正常而γ－GT持续升高，常常提示肝炎慢性化。患慢性肝炎时如果γ－GT持续超过正常参考值，提示慢性肝炎处于活动期。　　

31 2.反映肝脏分泌和排泄功能的项目 3.反映肝脏合成贮备功能的项目 4.反映肝脏肿瘤的血清标志物
病毒性肝炎、溶血性黄疸等，都可出现总胆红素（TBil）升高。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，即直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。 3.反映肝脏合成贮备功能的项目 　　 肝脏合成功能下降，使总蛋白（TP）、白蛋白（A）降低，球蛋白（G）升高，A/G比值下降或倒置；凝血酶原活动度（PTA）降低，<40%是重症肝炎的诊断依据。　　 4.反映肝脏肿瘤的血清标志物 甲胎蛋白（AFP）是原发性肝癌的相关抗原。对慢性乙型肝炎、丙型肝炎等患者应重视此项目的检查。

32 【辅助检查 ——病原学检查】 甲型肝炎：抗-HAV(IgM)有早期诊断价值，可用免疫电镜检测粪便中甲型肝炎病毒(HAV)颗粒，PCR检查血及粪便的病毒HAV-RNA。 丙型肝炎：作抗-HCV、HCV-RNA等检测，免疫组化法检测肝组织HCV抗原为较特异的方法。 丁型肝炎：作HDAg和抗-HDV及HDV-RNA检测。免疫组化法检测肝组织HDAg。 戊型肝炎： 可检测抗-HEV，免疫电镜法检测粪便或胆汁中HEV抗原。免疫荧光法检测肝组织内的HEV抗原。

33 HBV抗原抗体系统常见检测结果的临床分析
HBsAg HBeAg 抗-HBs 抗-HBe 抗-HBc 结 果 分 析 ＋ － － － － HBV感染或无症状携带者 ＋ ＋ － － － 急慢性乙肝或无症状携带者 ＋ ＋ － － ＋（IgM/IgG） 急慢性乙肝（大三阳） ＋ － － ＋ ＋(IgG) 既往感染（小三阳），需结合HBV-DNA判断其传染性 － － ＋ ＋ ＋（IgM/IgG） 急慢性感染，不同阶段恢 复期 － － ＋ ＋ － 急慢性感染，不同阶段恢复期 － － － － ＋（IgM/IgG） 乙肝窗口期 － － ＋ － － 既往感染已恢复或接种过疫苗

34 【辅助检查 ——反映肝脏肿瘤的血清标志物 】
甲胎蛋白（AFP）是原发性肝癌的相关 抗原，慢性乙型肝炎、丙型肝炎等患者应 重视此项目的检查。

35 反映HBV复制指标： HBV-DNA 阴性 <1×103拷贝/ml。复制静止，传染性微

36 检测HBV DNA的重要性 更直接的反映慢乙肝疾病进展的指标
研究结果表明乙肝病毒载量的高低和病情的轻重以及病情的发展，肝癌/肝硬化的发生风险和病情的进展有比较密切的关系 因此，检测HBV DNA水平是验证抗病毒疗效最重要指标

37 【治疗】 病毒性肝炎目前还缺乏可靠的特效治疗 方法。各型肝炎的治疗原则均以足够的休息、 合理的营养为主，辅以适当药物，避免饮酒、
过劳和损害肝脏药物。

38 乙型肝炎治疗的发展史 1998年以前保肝降酶 1998年拉米夫定应用是抗病毒治疗的里程碑 抗病毒治疗是慢乙肝治疗的关键
两大类抗病毒药物:干扰素和核苷类 需要长期治疗 治疗过程需要考虑耐药问题

39 有效控制炎症及其引起的后果是各种肝炎治疗的最终目的
综合治疗策略 炎症的持续存在 才使病情不断进展 肝脏炎症 各种致病原因 疾病进展 肝脏衰竭 肝癌 移植 死亡 ALT 升高 组织学损伤加重 坏死性炎症 纤维化 肝硬化 针对致病因子 有效控制炎症及其引起的后果是各种肝炎治疗的最终目的

40 总体治疗目标 减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化 最大限度地长期抑制 延缓和阻止疾病进展 减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生
从而改善生活质量和延长存活时间 REF:慢性乙型肝炎防治指南 40

41 慢性乙型肝炎的治疗方法 抗病毒治疗 抗炎、抗氧化、保肝治疗 免疫调节治疗 抗纤维化治疗
中华医学会肝病学分会，感染病学分会联合制订：《 慢性乙型肝炎防治指南 2010》

42 1.抗炎、抗氧化和保肝治疗 抗炎保肝治疗是肝病综合治疗的一部分。
对于ALT明显升高者或肝组织学明显炎症坏死者，在抗病毒治疗的基础上可适当选用抗炎保肝药物。 不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及药物间相互作用而引起不良效应 《慢性乙型肝炎防治指南》2010

43 多重机制，全面保护肝细胞 护肝药物 解毒、抗氧自由基 增加膜的流动性 抗炎症介质、细胞因子 保护细胞骨架 提高Na+-K+ATP酶活性
思美泰多重机制，全面保护肝细胞 它具有解毒、抗氧自由基；增加膜的流动性；抗炎症介质、细胞因子；保护细胞骨架；提高Na+-K+ATP酶活性等功能，区别于其他药物的单一机制，全面保护肝细胞。 43

44 常用保肝药物 水飞蓟类：水林佳、利加隆等 必需磷脂类：易善复 抗氧化剂：还原型谷胱甘肽 .VitE等 甘草甜素类：异甘草酸美、美能等
腺苷蛋氨酸 百赛诺 熊去氧胆酸(UDCA)

45 常用保肝药物及其作用机制 常用保肝药物 作用机制 还原型谷胱甘肽 解毒、抗过氧化物、抗氧自由基 多烯磷脂酰胆碱
生物膜（细胞膜和细胞器膜）修复 甘草酸制剂 主要控制肝脏炎症 水飞蓟素类 清除活性氧、对抗脂质过氧化、抗炎 熊去氧胆酸* 促进胆汁酸分泌，促进胆石溶解和排出 替换／清除内源性有害胆汁酸 保护肝细胞及胆管上皮细胞 茵栀黄、苦黄 不详 腺苷蛋氨酸 转甲基和转硫基和丙氨化作用；

46 肝病的治疗原则 综合性治疗，不单纯依赖某一药物 抗病毒是治疗病毒性肝炎的主要手段，恰当合理的保肝治疗也是有益的辅助治疗手段
对于非病毒性肝病，在去除病因后，保肝治疗更是必要的治疗手段

47 慢性乙型肝炎的抗病毒治疗 应开始抗病毒治疗 ！！！ 慢性乙肝患者 ALT ≥ 2x ULN，且
HBV DNA ≥ 2x104IU/ml [HBeAg (+) ]或 HBV DNA ≥ 2x103 IU/ml [HBeAg (–)]时 应开始抗病毒治疗 ！！！ 男性、﹥40y、肝硬化肝癌症家族史、G2S2 中华医学会肝病学分会，感染病学分会联合制订：《 慢性乙型肝炎防治指南 2010》

48 具体抗HBV治疗目标 对于HBeAg(+)及HBeAg(-)患者，理想的治疗终点是持久HBsAg转阴(不论是否伴随血清转换至抗-HBs)
对于尚未达到HBeAg血清转换的HBeAg(+)患者，及HBeAg(-)患者，其次的理想终点是HBV DNA持续处于不可检测水平 EASL临床指南2009

49 治疗慢乙肝治疗药物选择的四要素 疗效好 低耐药 安全性好 经济 长期抗病毒治疗 全面评估，优化治疗

50 中国指南对核苷(酸)类似物长期治疗疗程的建议
3 9 12 15 18 21 24 27 30 （月） 6 基本疗程1年 评价疗效 （至完全应答） 巩固阶段 HBeAg阳性CHB HBeAg阴性CHB HBeAg阳性者至少12月 HBeAg阴性者至少18月 完全应答者最短疗程：HBeAg阳性CHB者24月 HBeAg阴性CHB者30月 监测（化学、血清学标志、HBV DNA）：前3月每月查，此后每3月查 疗程：完成1年基本疗程后进行评价，如达到完全应答进入巩固阶段

51 目前用于慢乙肝抗病毒治疗的药物 拉米夫定 LAM 阿德福韦 ADV 恩替卡韦 ETV 替比夫定 LdT 普通干扰素 IFN
Peg干扰素 alfa-2a Peg干扰素 alfa-2b 直接的抗病毒 免疫调节和抗病毒

52 1. a-干扰素 （interferon） 成年后感染HBV 女性 治疗前 ALT水平较高 治疗前 HBV DNA 水平较低 未发生肝硬化
IFN的剂量、疗程与效果相关。

53 应用Peg干扰素长期治疗疗程的建议 Peg干扰素相对固定疗程：48-52周 3 9 12 15 18 21 24 27 30 （月） 6
基本疗程1年 评价疗效 延长疗程? Peg干扰素相对固定疗程：48-52周

54 1.聚乙二醇干扰素 聚乙二醇(PEG)+ a干扰素=长效干扰素 只需每周给药一次，派罗欣针180ug H qw×48W 疗效明显提高
不良反应与普通干扰素相似，特别注意其骨髓抑制副作用。

55 2、拉米夫定(lamivudine) 3’硫胸腺嘧啶核苷 直接抑制HBV-DNA的逆转录酶的活性 100mg po qd
长期应用引起病毒耐药高!!!

56 3.阿德福韦酯 (adefovir dipivoxil)
主要用于治疗拉米夫定耐药 安全性良好 （贺维力、代丁、名正） 长期应用需注意肾功能 10mg po qd

57 4.替比夫定 (Telbivudine) 可快速、持续抑制乙肝病毒的复制，使慢性乙肝患者获得良好的病毒学、生化学及血清学应答
安全性良好,是唯一的FDA批准的妊娠B级 核苷类似物（其他均为C级） 价格居中 缺点：长期治疗耐药变异率高，两年耐药率可达22% （每日口服600mg） 57

58 5.恩替卡韦 体外抗HBV的作用较LAM大300倍 可以作为一线抗HBV药物 6年耐药率为1.2% 0.5mg po qd

59 小结：目前抗病毒药物特点比较  干扰素 疗程相对固定 HBeAg血清学转换率较高 疗效相对持久 耐药变异较少 需要注射给药 不良反应较明显
不适于肝功能失代偿者 核苷（酸）类似物 口服给药 抑制病毒作用强 不良反应少而轻微 可用于肝功能失代偿者 疗程相对不固定 HBeAg血清学转换率低 疗效不够持久 长期应用可产生耐药变异 停药后可出现病情恶化 中华医学会肝病学分会、感染病学分会. 慢性乙型肝炎防治指南. 中华肝脏病杂志, 2005, 13:

60 治疗成本 药品名称 剂量 每日治疗费用 每年治疗费用 贺普丁 医保 100mg 15.6 5684 贺 维 力 10mg 18.9 7769
治疗成本与患者的依从性和生活质量密切相关 药品名称 剂量 每日治疗费用 每年治疗费用 贺普丁 医保 100mg 15.6 5684 贺 维 力 10mg 18.9 7769 替比夫定 600mg 22.0 8760 恩替卡韦 0.5mg 32.8 11972 *费用为人民币

61 （一）急性肝炎 急性肝炎尤其是甲肝和戊肝，一般为自限性，多可完全康复。以一般治疗及对症支持治疗为主。
一般不采用抗病毒治疗，但急性丙型肝炎容易转为慢性，早期应用抗病毒药可减少转慢率。可选用干扰素或长效干扰素，疗程24周。如早期应用干扰素300万U，皮下注射或肌注，隔日1次，3～6个月为一疗程。可同时加用利巴韦林治疗。

62 （二）慢性肝炎 1.一般治疗 足够休息，合理饮食，心理治疗等。 2.药物治疗 (1）改善和恢复肝功能 (2)免疫调节 （3)抗肝纤维化
(4)抗病毒治疗

63 （三）重症肝炎 1.一般支持疗法 2.促进肝细胞再生 3.并发症的防治 4.人工肝支持系统（ALSS） 5.肝移植

64 （四）淤胆型肝炎 早期治疗同急性黄疸型肝炎，黄疸持续 不退时，可加用泼尼松40～60mg/d口服或
清胆红素显著下降，则逐步减量。

65 【预防】 1．控制传染源 急性患者应隔离治疗至病毒消失。慢性 患者和病毒携带者可根据病毒复制指标评 估传染性大小。凡现症感染者不能从事食
品加工，饮食服务，托幼保育等工作。

66 2．切断传播途径 重点抓好水源保护、食品卫生、粪便管 理等，对切断甲型和戊型肝炎的传播有重要 意义。 对乙型和丙型肝炎，重点在于防止通过血
液和体液的传播。

67 3. 保护易感人群 主动免疫是接种甲肝和乙肝疫苗以获特 异性免疫力； 乙肝的被动免疫则注射乙肝免疫球蛋白(HBIg）。

68 第三节 艾滋病

69 【概述】 艾滋病 是获得性免疫缺陷综合征 （acquirid immunodeficiency syndrome,AIDS） 的简称。
艾滋病 是获得性免疫缺陷综合征 （acquirid immunodeficiency syndrome,AIDS） 的简称。 是一种慢性致命性综合征。已成为当今世 界最为关注的公共卫生问题和社会问题， 每年12月1日是世界艾滋病日。至今尚无 特别有效的预防和治疗方法。

70 【病因与发病机制】 HIV为一种逆转录病毒(retrovirus)，分 HIV-型和HIV-2型，它们又有各自的亚型。
世界各地的AIDS主要由HIV-1型引起， HIV-2型主要在西非呈地方性流行。均为单 股RNA病毒，球形或椭圆形，外有类脂包 膜，包膜上是刺突蛋白GP120和跨膜蛋白 GP41，内有圆柱状核心，含RNA逆转录酶 、DNA多聚酶、结构蛋白等。

71 电镜下的艾滋病毒

72

73 动态演示HIV病毒的感染过程

74 HIV侵犯CD4＋免疫细胞，首先依靠GP120识别靶细胞
膜上CD4分子，再在GP41的协助下，使HIV进入宿主细胞 。在逆转录酶的作用下，将RNA反转录成DNA，形成 DNA复制中间体，在整合酶作用下，整合到宿主细胞 DNA上，成为前病毒。在感染初期，机体免疫功能尚好， 还能清除部分病毒，表现为血清抗体阳性，保持一段时间 的无症状病毒携带状态。若前病毒被某些因素诱导或激 活，则DNA转录成RNA，并翻译合成病毒所需的蛋白 质，装配新的病毒颗粒，释放出来再感染其他细胞。HIV 在细胞内大量复制，导致CD4＋免疫细胞和其他易感细胞 死亡，使机体细胞免疫和体液免疫功能遭到严重破坏，最 终发生免疫缺陷。临床上表现为各种机会性感染和继发性 肿瘤的发生。

75 【流行病学】 （一）传染源 艾滋病患者和无症状病毒携带者。病毒存 在于血液及各种体液（如精液、子宫阴道 分泌物、唾液、泪水、乳汁和尿液）中，
均具有传染性。

76 （二）传播途径 1．性接触 是本病的主要传播途径。欧美地区曾以同性和双性恋为主，但由于异性恋传播比同性恋传播涉及面要广泛得多，故异性恋传播对社会人群威胁更大。 2．通过血液传播 静脉药瘾者共用针头；输入含病毒的血液和血制品等均可传播。 3．母婴传播 感染本病毒的孕妇可通过胎盘或分娩过程中及产后哺乳传染给婴儿。 4．其他途径 职业暴露如医务人员被污染的针头刺伤或破损皮肤受传染；应用病毒携带者的器官移植或人工受精亦可传染。

77 （三）易感人群 　人群普遍易感。 高危人群有同性恋者、性乱交者、静脉药 瘾者、多次接受输血及使用血制品者等。

78 【临床表现】 HIV感染人体后分为四期。潜伏期长，2-10年。 Ⅰ期（急性感染期） ： 约有70%的感染者在感染后2～4周出现类似
Ⅰ期（急性感染期） ： 约有70%的感染者在感染后2～4周出现类似 流感样的症状，有喉痛、发热、疲劳、肌 肉痛、关节痛、盗汗、腹泻、全身淋巴结 肿大、皮肤出现斑丘疹、荨麻疹等。症状将 持续2周左右会自然消失。尔后进入下一期。

79 Ⅱ期（无症状期）： 临床上没有症状，血清中能检出HIV及HIV核心蛋白和包膜蛋白抗体，有传染性。持续2-10年或更长，平均5年。 Ⅲ期（持续性全身淋巴结肿大综合征期 PGL）。 除腹股沟淋巴结以外，全身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大。淋巴结反应性增生，持续肿大3个月以上

80 Ⅳ期（艾滋病期） 此期病人出现5种表现： ① 体质性疾病，有发热、消瘦、慢性腹泻等ARC的表现，且症状较Ⅲ期严重。除淋巴结肿大外，还有肝脾肿大；② 神经系统症状，有头痛、癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪等；③ 严重的各种机会性感染，如卡氏肺孢菌、隐球菌、念珠菌、结核杆菌、弓形虫、疱疹病毒、EB病毒等病原体造成的呼吸系统、消化系统、神经系统等方面的感染；④ 继发性肿瘤，如卡波济肉瘤、非霍奇金病等；⑤ 免疫缺陷并发的其他疾病，如慢性淋巴性间质性肺炎等。

81 HIV急性感染

82 口腔毛状白斑（EB病毒感染）

83 带状疱疹

84 单纯疱疹

85 生殖器疱疹

86 寻常疣

87 隐球菌病

88 结节性痒疹

89 卡波济肉瘤

90 卡波济肉瘤

91 小腿卡波济肉瘤

92

93 艾滋病淋巴瘤

94 卡氏肺孢菌肺炎

95 泰国的艾滋病病人干尸展

96 【辅助检查】 血清HIV抗体Ⅰ期时常为阴性。从Ⅱ期开始，血清HIV抗体阳性，随着病情进展，CD4淋巴细胞逐渐减少，CD4/CD8的比值愈来愈小于1.0。HIV核酸检测、逆转录酶测定等都有特异性诊断价值。 各种机会性感染和继发性肿瘤引起的病理变化可通过X线、CT等发现。痰、血等相应标本可作病原体的分离鉴定。

97 【诊断】 1.流行病学资料 是否属高危人群，有无可疑接触史。
1.流行病学资料 是否属高危人群，有无可疑接触史。 2.临床资料 有不明原因的发热、乏力、消瘦、长期腹泻；多处淋巴无痛性肿大；机会性感染；卡波济肉瘤等。 3.辅助检查资料 血清HIV抗体阳性、病毒分离阳性、HIV核酸检测及逆转录酶测阳性等可以确诊。

98 【治疗】 1.抗病毒治疗（高效抗逆转录酶病毒联合 疗法 HAART 又称鸡尾酒疗法），临床疗 效已得到肯定。
是通过三种或三种以上的抗病毒药物联 合使用，既可阻止艾滋病病毒复制，又能防 止体内产生抗药性的病毒。

99 （1）抗病毒药物 1)核苷酸类逆转录酶抑制剂（NRTI） 2)非核苷酸类逆转录酶抑制剂（NNRTI） 3) HIV蛋白酶抑制剂（PI）
4)HIV整合酶抑制剂（II） 5)融合抑制剂　

100 （2）抗病毒治疗方案 例如 AZT (或D4T) + 3TC + EFV (或NVP) 。注意
（2）抗病毒治疗方案　 1)首选方案 (2 NRTI + 1 NNRTI )或(2 NRTI + 1 PI ) 例如 AZT (或D4T) + 3TC + EFV (或NVP) 。注意 AZT与 D4T有拮抗作用，不要同时使用。此方案服 药次数和服药量相对较少,病人的依从性较好。但若 产生耐药性,则使用替代方案。

101 2)替代方案（1 NRTI+1 NNRTI+1 PI）或（3 NRTI+1 PI）
例如AZT(或D4T)+NVP+或RTV； 3TC+TDF+D4T+ IDV。

102 2.免疫治疗 (1)白细胞介素2（IL-2） (2)粒细胞集落刺激因子（G-CSF）及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）
(3)干扰素 Ⅰ型干扰素（IFN-α、IFN-β）Ⅱ型干扰素（IFN-γ）

103 3.并发症的治疗 4.支持及对症治疗 5.预防性治疗

104 【预防】 1.控制传染源 对病人和无症状病毒携带者，应采取血液体液的隔离措施。健全艾滋病感染的监测系统。加强国境检疫。
1.控制传染源 对病人和无症状病毒携带者，应采取血液体液的隔离措施。健全艾滋病感染的监测系统。加强国境检疫。 2.切断传播途径 普及艾滋病防治知识。严禁毒品注射，取缔娼妓，禁止性乱，提倡使用安全套。确保血源安全，杜绝医源性感染。建议婚检，避免母婴传播。 3.保护易感人群 艾滋病疫苗正在积极研制中。

105 温家宝总理看望艾滋病病人

106 第四节 肺结核

107 【概述】 肺结核是由结核杆菌引起的肺部慢性传染 性疾病。痰中排菌的患者是传染源，主要经 呼吸道传播。有低热、消瘦、乏力等全身症
状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现。若及时诊 断，合理治疗，大多可以临床痊愈。

108 结核病的现状 　　解放后人们的生活水平不断提高，结核已基本控制，随着环境污染和艾滋病的传播，结核病又卷土重来，发病率愈演愈烈。 　　

109 结核病历史 在历史上，它曾在全世界广泛流行，曾经是危害人类的主要杀手，夺去了数亿人的生命。
1882年科赫发现了结核病的病原菌为结核杆菌，但由于没有有效的治疗药物，仍然在全球广泛流行。 自五十年代以来，不断发现有效的抗结核药物，使流行得到了一定的控制。但是，近年来，由于不少国家对结核病的忽视，减少了财政投入、再加上人口的增长、流动人口的增加、艾滋病毒感染的传播。使结核病流行下降缓慢，有的国家和地区还有所回升。 所以，世界卫生组织于1993年宣布“全球结核病紧急状态”，确定每年3月24日为“世界防治结核病日” 。

110 【流行病学】 1.传染源 　 　痰中排菌的患者是传染源。排菌量愈多， 与他人接触时间愈长，传染性愈大。

111 ● 2.传播途径 　　呼吸道感染是主要途径，经飞沫传播是最常见的方式，咳嗽，特别是打喷嚏所产生的飞沫直径小，最易在肺泡沉积。病人随地吐痰，痰液干燥后结核菌随尘埃飞扬，亦可造成吸入感染。感染的次要途径是经消化道。

112 目前的易感人群包括部分社会弱势群体、艾滋病感染者、接受免疫抑制剂治疗的患者等。
● 3.易感人群 未受过结核菌自然感染（隐性感染/显性感染）或人工感染（接种卡介苗）者，都为易感者。 但感染后是否发病，取决于两方面因素，一是结核菌的毒力，二是机体的免疫力。毒力强和/或机体抵抗力下降，或产生了以Ⅳ型超敏反应为主的免疫应答，则会发病。 目前的易感人群包括部分社会弱势群体、艾滋病感染者、接受免疫抑制剂治疗的患者等。

113 【病因与发病机制】 （1）免疫反应－－细胞免疫 （2）超敏反应－－Ⅳ型（迟发型） 引起两者抗原成分不同，但免疫与超敏反应常同时存在。
免疫反应对人体起保护作用，而超敏反应则通常伴有组织破坏。

114 【临床表现】 症状 呼吸道症状有咳嗽，咳痰，咯血，严 重者可有胸痛，胸闷或呼吸困难。痰量不 多，有空洞时可较多，有时痰中有干酪样
物，约1/3～1/2肺结核有咯血。大量胸腔积 液或纤维空洞型肺结核并发肺心病时，可 有呼吸困难。全身症状常有低热，盗汗， 纳差，消瘦，乏力，女性月经不调等。

115 二、体征 病灶小或位置深者多无异常体征，范围大 者可见患侧呼吸运动减弱，叩诊浊音，呼吸 音减弱或有支气管肺泡呼吸音。大量胸水可 有一侧胸中下部叩诊浊音或实音。锁骨上下 及肩胛间区的罗音，尤其是湿罗音往往有助 于肺结核的诊断。

116 临床类型 I型： 原发型肺结核 II型：血行播散型肺结核 III型：继发型肺结核 1.浸润型肺结核 IV型：结核性胸膜炎 V型： 肺外结核
2.空洞型肺结核 3.结核球 4.干酪性肺炎 5.纤维空洞型肺结核 IV型：结核性胸膜炎 V型： 肺外结核

117 【辅助检查】 （一）结核菌检查 痰中找到TB菌是确诊本病的主要依据（“金标准”）。痰菌（＋）说明病灶开放性/活动性、具传染性。
方法：涂片法（直接涂片，厚涂片法，集菌法）、痰培养、聚合酶链反应（PCR）法。 病人可间歇排菌，故应连续多次查痰

118 抗酸杆菌染色——结核杆菌

119 二、影像学检查 肺部X线检查可早期发现肺结核，是肺结核分型的依据，也能对病变的部位、范围、性质、发展情况和治疗效果作出诊断。胸部CT对小或隐蔽性病变，观察病变范围及病型鉴别等均有帮助。

120 右上肺野斑点状、条状阴影，边界清楚，密度较高

121 双肺浸润型肺结核

122 三、结核菌素(PPD)试验 是应用结核菌素来测定机体对结核杆菌是否有细胞免疫能力及引起超敏反应的一种皮肤试验。在前臂屈侧皮内注射PPD 5IU，48-72小时观察，若红肿硬结大于5mm为阳性，表示曾有结核感染或接种过卡介苗；红肿硬结大于15mm或局部出现水疱为强阳性，一般表示体内有活动性结核病灶；阴性反应一般表示未感染结核杆菌，但感染初期、机体免疫力低下者、使用免疫抑制剂者等可为阴性。结素试验对婴幼儿诊断价值高于成人 。

123 【诊断】 1.流行病学资料 询问卡介苗接种史；有无与开放性肺结核病人接触史；既往疾病史等。 2.临床资料 是否有相应的症状、体征。
3.辅助检查 痰检、影像学检查、PPD试验等有助于诊断，尤其是痰检是确诊的最特异性方法。

124 结核病治疗发展概况 二十世纪三十年代之前，人类对于结核病是束手无策的，
　　 二十世纪三十年代之前，人类对于结核病是束手无策的， 1944年以后，链霉素等抗结核药相继发现，结核病的治疗才有了划时代变化，疗效明显提高。但由于货源、经济等方面的原因，大多数肺结核患者仍然得不到治疗。 　　1950年异烟肼被发现（该药具有药源广、价格低、毒性小、疗效高等优点），与链霉素，对氨柳酸纳联合治疗结核病，其疗效已提高到90％以上，从而彻底改变了结核病是不治之症的局面． 现在以利福平为代表的治疗结核病的药物更臻完善，及时发现，正规治疗，其疗效可达95％－100％．

125 【治疗】 一．化疗 是治疗与控制结核病最有效的手段。
目前推行的化疗是全程督导下的短程化疗(DOTS)，WHO将其与控制传染源并列为控制结核病两大战略。 1.化疗原则 ： 早期、联合、适量、规律、全程。

126 2.常用化疗药物 （1）全杀菌剂——INH和RFP （2）半杀菌剂——SM和PZA （3）抑菌剂——EMB、PAS等

127 常用药物、作用机制、副反应和注意事项 药名 缩写 机制 主要副作用 异烟肼 H， INH 抑制DNA合成 周围神经炎，偶见肝功能损害
（空腹顿服） 利福平 R， RFP 抑制mRNA 肝功能损害，过敏反应 （体液及分泌物呈桔黄色） 吡嗪酰胺 Z， PZA 吡嗪酸抑菌 胃肠道不适，肝功能损害，高尿酸血症 链霉素 S， SM 抑制蛋白合成 听力障碍，眩晕，肾功能损害 （肌肉注射） 乙胺丁醇 E， EMB 抑制RNA合成 球后视神经炎 对氨基 水杨酸 P， PAS 影响中间代谢 胃肠道不适，肝功能损害 （分次口服）

128 WHO推荐的短程化疗方案，已证实与传统的标准化疗方案疗效相同。但必
3.化疗方案        WHO推荐的短程化疗方案，已证实与传统的标准化疗方案疗效相同。但必 须具备两个条件，一是短程化疗至少要有三种杀菌剂组成；二是要全程督导。 督导的含义为①政府的承诺，②痰涂片镜检，③看服（药）到口，不服不走, 作好记录，④持续免费抗结核药的供应系统，⑤建立登记、报告和评价的监 控系统。概括地称为全程督导短程化疗（DOTS）。

129 国家防痨规划的结核病化疗方案 疗程 化疗方案 疗程 化疗方案 6个月 2HRZ/4HR 2EHRZ/4HR或4H2R2
疗程 化疗方案 疗程 化疗方案 6个月 2HRZ/4HR 2EHRZ/4HR或4H2R2 2SHRZ/4H2R2或4HR 8个月 SHRZ/6TH或6EH 2SHRZ/6S2H2Z2

130 二、对症治疗  （一）中毒症状 在联合应用抗结核药同时使用皮质激素。 （二）咯血     中等量以上咯血一般应用垂体后叶素止血。 （三）手术治疗

131 【预防】 1.控制传染源 积极治疗患者；做好患者痰液消毒，用具消毒，居室空气紫外线照射消毒工作。 2.切断传播途径
勿随地吐痰；保持环境空气清洁和流通。饮用严格消毒灭菌的牛奶。 3.保护易感人群 接种卡介苗是预防结核最有力的措施。