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第九章 血液循环
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第一节 心脏生理 自律细胞 非自律细胞 快反应 心房传导束、房室束、 普肯野氏细胞 心房肌细胞、心室肌细胞 慢反应 窦房结P细胞 结区？
一、心肌的电活动 自律细胞 非自律细胞 快反应 心房传导束、房室束、 普肯野氏细胞 心房肌细胞、心室肌细胞 慢反应 窦房结P细胞 结区？
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（一）快反应心肌细胞动作电位 1．静息电位（RP）:约为－90 mV，其形成机制与骨骼肌相似（K＋外流）
2．动作电位（AP）: 与骨骼肌相比，主要特征为复极化过程比较复杂，持续时间长。心室肌细胞动作电位包括两个过程（去极化和复极化）、五个时期（0、1、2、3、4期）。0期为去极相；1、2、3、4期为复极相。
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各期的特点和离子机制如下： （1）0期（除极化） 膜电位:－90 →＋30 mV（幅度120 mV） ● ● ●
产生机制：Na+大量\快速地内流 膜电位:－90 →＋30 mV（幅度120 mV） ● ● ● 除极速度(0期上升速率):200～400V/S ● 历时：1～2ms （2）1期（快速复极初期） ●产生机制：一过性外向离子流(Ito),其离子成分为K＋ ●膜电位：＋30 mV→0 mV ●历时：10ms
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（3）2期（平台期，Plateau） ●膜电位：0 mV； ●历时：100～150ms ●产生机制：K＋外流（Ik1）与Ca2+内流达到平衡
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（4）3期（快速复极末期） ●膜电位：0 mV→－90 mV； ●历时：100～150ms；
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产生机制： Ca2+通道关闭，Ca2+内流停止。K+外流增加，膜迅速复极化，由于3期的复极K+外流是再生性的,K+的外流促使膜内电位向负电性转化,而膜内电位越负，K+外流就越增高,这种正反馈过程，导致膜的复极越来越快，直至复极化完成。
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（5）4期（静息期） 膜复极完毕，膜电位稳定于静息电位水平（－90mV）。通过肌膜上Na+－K+泵的作用，逆着浓度差，从细胞内排出多余的Na+和Ca2+，并把膜外的K+摄回细胞内以恢复细胞内外离子的正常浓度梯度，保持心肌细胞的正常兴奋性（Na+－K+转运，Na+－Ca2+交换）
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小结：动作电位及其形成机制 0期——Na+内流（再生性钠电流） 1期——K+外流(Ito) 2期——K+外流和Ca2+内流处于平衡
3期——K+外流（Ik再生性复极） 4期——离子恢复（ Na+- K+泵和 Na+-Ca2+ 交换、Ca2+泵）
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2、慢反应细胞
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（二）心肌的生理特性 心肌的生理特性： 兴奋性、自律性、传导性、收缩性。
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1、自律性 (autorhythmicity)
自动节律性： 在没有外来刺激的条件下，心肌能自动地、按一定节律发生兴奋的能力，称为自动节律性(auto-rhythmicity)。心肌的自律性起源于心肌细胞本身。 特点：特殊传导系统各部位（结区除外）的自律性有等级差别：窦房结最高(90-100次/分),浦肯野纤维最低(约15-25次/分),房室交界居中(40～60次/分)
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心脏的起搏点： ①正常起搏点（normal pacemaker）： 正常情况下，窦房结的自律性最高,心脏按窦房结的节律活动，因此窦房结称为正常起搏点。
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②潜在起搏点（potential pacemaker）：
正常情况下，窦房结以外的其他自律组织并不表现出它们自身的自动节律性，只是起着兴奋传导作用，故称之为潜在起搏点。
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两种心律: ① 窦性心律:由窦房结为起搏点的心脏节律性活动， 称为窦性心律。 ② 异位心律：以窦房结以外的部位为起搏点的心脏 活动，称为异位心律。 例如，在某些异常情况下，窦房结起搏功能不全，冲动下传受阻，或某些心肌组织兴奋异常升高时，则窦房结以外的自律组织也有机会主导心脏节律。
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2、传导性 ( conductivity) 兴奋传导原理：
兴奋在同一心肌细胞上传导原理与神经细胞和骨骼肌细胞相同，即按照：“局部电流”再刺激法则双向传导。同时局部电流可以通过心肌细胞之间的闰盘传到另一个心肌细胞，从而引起整块心肌的兴奋和收缩。故心肌是功能 “合胞体”。
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心脏内兴奋传播的过程 窦房结 心房肌 优势传导通路 （0.4m/s， 0.06S） 房室交界 （0.02m/s，0.1S） 房室束 右束支（2m/s ） 左、右心房 浦肯野纤维网 （4m/s） 左、右心室（1m/s， 0.06S）
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传导特点及意义 1. 房室交界区传导很慢(0.02m/s)，因此兴奋通过房室交界区的传导，需延迟一段时间(0.1S)，称为房室延搁。其生理意义在于使心室在心房收缩后，才开始收缩，不产生房室收缩重叠现象，保证心室血液充盈及泵血功能的完成；但易发生房室传导阻滞。 2. 浦肯野纤维传导速度最快(4 m/s) ，保证心室同步兴奋和收缩，有利于心室射血。
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3、兴奋性 excitability 兴奋性：细胞受到刺激时产生兴奋的能力。
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兴奋性的周期性变化 * 绝对不应期和有效不应期 * 相对不应期 ① 绝对不应期:0期→3期的－55mV。兴奋性=0
* 绝对不应期和有效不应期 ① 绝对不应期:0期→3期的－55mV。兴奋性=0 ② 有效不应期:3期的－55→－60 mV。部分除极或局部兴奋,但不能爆发AP（局部反应期）。即刺激不产生AP。 * 相对不应期 复极－60→－80 mV。用阈上刺激才能产生动作电位。此期AP复极时程短，不应期亦短，易导致心律失常。
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超常期 复极从－80→－90 mV。膜电位基本恢复，用略低于正常阈值的刺激可产生动作电位，兴奋性高于正常超常期 。 由于Na+通道开放能力仍然没有恢复正常，所以，产生的动作电位的0期去极的幅度和速度、兴奋传导的速度都低于正常 。 最后，复极过程完毕，膜电位恢复正常静息水平，兴奋性也恢复至正常水平。
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兴奋性周期性变化与心肌收缩活动的关系 不发生强直收缩 有效不应期特别长(约200～300ms)，相当于心肌收缩活动的整个收缩期及舒张期早期。此期间，任何刺激均不发生兴奋和收缩。 意义：心肌不发生完全强直收缩，是保持心脏收缩与舒张交替的节律活动，使心脏泵血功能得以完成。
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期外收缩（premature systole）：
心室在有效不应期之后受到人工的或窦房结之外的病理性异常刺激，则可产生一次正常节律以外的收缩。 代偿间歇（compensatory pause）： 期前收缩本身也有自己的有效不应期，当紧接而来的窦房结兴奋恰好落在期前收缩的有效不应期内时，形成一次“脱失”，必须等到下一次窦房结的兴奋传来，才能引起心室收缩。
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4、心肌收缩性 *对外源性钙离子的依赖性大 钙触发释放(calcium-induced calcium release) — 由少量Ca2+ 内流引起细胞内大量Ca2+ 的释放. 在一定范围内增加细胞外Ca2+ 浓度可使心肌收缩增强。 若去除细胞外的Ca2+心肌仍可产生动作电位，但不能发生收缩— “兴奋-收缩脱藕联”或 “电-机械分离” 。 * 同步收缩：两个合胞体。 * 不发生强直收缩：有效不应期特别长。
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（三）心电图 1、原理 将引导电极置于肢体或躯体表面的一定部位所记录出来的心脏电变化曲线,称为心电图(Electrocardiogram, ECG） 。 它反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化，它与心脏的机械收缩活动无直接关系。
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2、正常典型心电图及其生理意义 三个波 二个间期 一个段 *三个波
(1) P波（P wave） ：代表两心房的去极化过程。波型小而圆钝，历时 0.08～0.11S，波幅＜0.25 mV。 (2) QRS波群（QRS complex） ：反映两心室的去极化过程。不同导联中，三个波的波幅变化较大，且不一定同时出现。历时约0.06～0.1S。
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(3) T波（T wave） ：反映两心室复极过程的电位。 历时0. 05～ 0. 25S，波幅一般为0. 1～0
(3) T波（T wave） ：反映两心室复极过程的电位。 历时0.05～ 0.25S，波幅一般为0.1～0.8 mV。T波方向与QRS波群的主波方向相同。 *两个间期： (4）PR间期（PR interval）：心房去极化开始至心室去极化开始的时间。指从P波起点到QRS波起点之间的时程.
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（5）QT间期（QT interval）：指从QRS波起点到T波终点的时程，代表心室开始兴奋去极化至完全复极的时间。
（6）ST段（ST Segment）：指从QRS波群终点到T波起点之间的线段。正常心电图上ST段应与基线平齐。ST段代表心室各部分心肌均已处于动作电位的平台期，各部分之间没有电位差存在。
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二、心脏的泵血功能 常指心室的活动周期。 心率：单位时间内（每分钟）心脏搏动的次数。 正常值及生理波动： 因年龄、性别及其他因素而不同。
（一）、心动周期和心率 心动周期的概念：心脏每收缩和舒张一次称心动周期。 常指心室的活动周期。 心率：单位时间内（每分钟）心脏搏动的次数。 正常值及生理波动： 因年龄、性别及其他因素而不同。 ＞ 100次/min — 心动过速； ＜ 50次/ min — 心动过缓。
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（二）心脏的泵血过程 1.心房收缩期 2.心室收缩期 等容收缩期 快速射血期 减慢射血期 3.心室舒张期 等容舒张期 快速充盈期 减慢充盈期
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在心室收缩期，心房主要发挥临时接纳和储存从静脉回流的血液的作用。
在心室舒张期，心房只是血液从静脉返流回心室的通道。 心房收缩——初级泵或起动泵作用。 安静时对心室充盈影响不大（如房颤对心脏射血影响不大而室颤影响大）； 心率加快时对心室充盈影响更为重要。 心室的舒缩活动是心室射血和充盈的动力，瓣膜的开闭是决定血液单向流动的关键。
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（三）心音 心音（heart sound ）:用听诊器在胸部听到的心脏振动形成的声音。 第一心音：心室开始收缩的标志，音调低，持续时间长；
第二心音：心室开始舒张的标志，音调高，持续时间短； 第三心音：心室快速充盈，低频，低振幅； 第四心音：心房收缩，低频，短促。
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三、输出量影响因素 (一)心脏的输出量 每搏输出量：一侧心室每次收缩时射出的血液量。简称搏出量。 正常值70ml。
舒张末期容量-收缩末期容量 每分输出量：一侧心室每分钟射出的血液量。 ＝搏出量╳心率, 约5L。
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射血分数：搏出量占心室舒张末期容积百分比。
正常值55％~65％。 心指数：以每平方米体表面积计算的心输出量。 正常值3.0~3.5L/(min.m2)
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(二)博输出量的调节 *异长自身调节 在一定范围内心室肌初长度（即心室容积）增大时，心肌收缩力增强。
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* 影响前负荷的因素 静脉回心血量 （1）心室充盈时间：心率增快，心室舒张期和充盈时间均缩短，心室充盈减少， （2）静脉回流速度：静脉回流增快，心室充盈量增多，搏出量增大。 射血后心室内的剩余血量 异长自身调节的主要作用：对搏出量进行精细有限的调节。
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*等长自身调节-心肌收缩力的影响 心肌收缩能力（心肌的变力状态）：心肌 不依赖于负荷，而能通过改变其心肌细胞本身 力学活动的强度和速度来改变搏出量和搏功的 特性。该调节系通过心肌收缩能力的改变而实 现，与心肌初长度无关，故又称等长调节。 影响因素： 增强因素 : 肾上腺素、去甲肾上腺素、 咖啡因、茶碱、胰高血塘素、洋地黄 等 抑制因素: ACh、心肌缺氧、酸中毒、 高碳酸血症、奎尼丁、普鲁卡因酰胺 等。
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*心率对心输出量的影响 在一定范围内，心率 心输出量 心率过快（ ＞ 170~180次/min） 心舒期 心室充盈 搏出量 心输出量
在一定范围内，心率 心输出量 心率过快（ ＞ 170~180次/min） 心舒期 心室充盈 搏出量 心输出量 心动过缓（ ＜ 40~50次/min ） 心输出量
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第二节 血管生理 一、各类血管的功能 动脉 静脉 毛细血管
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二、血流动力学和血压 三、动脉血压 收缩压和舒张压 脉搏 影响动脉血压的因素 每搏输出量、心率、外周阻力、血管壁顺应性、循环血量
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四、静脉血压和静脉回心血量 体循环平均充盈压 心脏的舒缩活动 体位和重力 骨骼肌 呼吸运动
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五、微循环和组织液的生成
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六、淋巴循环
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第三节 心血管系统的调节 一、神经调节
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(一)心脏和血管的神经支配 (二)心血管中枢 (三)心血管系统的反射调节 1\压力感受器 2\化学感受器
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二、体液调节 分全身性体液调节和局部性体液调节 (一)肾素-血管紧张素-醛固酮系统 AgⅡ作用：
①全身小A及容量血管收缩R ↑ 、Q ↑ PA↑ ②交感舒血管紧张↑ ③增强渴觉 ④抑制压力感受性反射 ⑤促进ADH、ACTH、NE、醛固酮的释放
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(二)肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE） E：β1 - R→心脏↑ → 强心药 α-R →皮肤内脏血管收缩 血压↑
大部分血管收缩， PA ↑ β2 – R作用小 整体内 心率↓ β1 – R作用较小 心率 ↑
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（三）血管升压素VP（抗利尿激素ADH）
生理剂量：抗利尿效应 大剂量：缩血管效应 （四）血管内皮生成的血管活性物质 ①舒血管物质： PGI2 内皮舒张因子（NO） ②缩血管物质：内皮素
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（五）激肽释放酶-激肽系统 激肽释放酶：血浆激肽释放酶 组织激肽释放酶 高分子激肽原 缓激肽 低分子激肽原 赖氨酰缓激肽 缓激肽 缓激肽作用： 致痛 使毛细血管通透性增高 舒血管 吸引白细胞
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（六）心房钠尿肽 ① 舒血管 ② 搏出量↓、心率↓ →Ｑ↓ ③ 肾排水、排钠增多 ④ 抑制ADH、醛固酮的分泌 （七）PG （八）阿片肽 （九）组胺
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三、局部血流调节（自身调节） 1.代谢性自身调节机制 血压↓→ 灌注压 ↓ →血流量 ↓ → 代谢产物↑→ 血管舒张 2.肌源性自身调节机制 灌注压↑ →血管平滑肌受牵张→平滑肌收缩↑ →血流量变化不大 四、动脉血压的速效调节和长效调节 速效调节：神经反射 长效调节：肾-体液控制机制
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思考题 1. 第一心音和第二心音产生的原理、特点和生理意义是什么？ 2. 在一个心动周期内,心室腔内压力高低、容积大小、瓣膜开关及血流方向发生了什么变化？ 3.比较心肌和骨骼肌动作电位的特点. 4.举例说明心血管的反射调节. 5.影响心输出量的因素.
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6.组织液如何生成,影响因素有哪些. 7.心肌有哪些生理特性. 8.何谓期外收缩和代偿间歇.
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