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心力衰竭合并 MODS 矛盾中的艺术 合并心衰的多器官功能不全：矛盾中的艺术 郑 杨
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男性,78岁，突发胸骨后闷痛6小时，加重伴呼吸困难3小时 入院情况：Bp80/50mmHg，HR 120次/min, RR35次/分，末稍血氧饱和度72%，烦躁不安，皮肤湿冷，不能平卧，脉搏细数，双肺满布干湿罗音。 心电图： 急性广泛前壁心肌梗死 动脉血气分析： PH6.98 PO2 40mmHg PCO2 30mmHg 血钾3.0mmo/L Glu 16.8mmol/L Lac 7.2mmol/L BEecf -16mmol/L SaO2 73%
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STEMI + 泵衰竭：我们的工作？！ 诊断与评估 抢救措施 －血管活性药物：如多巴胺 去甲肾上腺素，微量泵视血压调整剂量
SCENE STEMI + 泵衰竭：我们的工作？！ 诊断与评估 抢救措施 心电/血压/血氧监护； 检测心肌损伤标志物，并监测其动态变化； 检测BNP； 检测D-二聚体； 床旁超声 ； 动态复查ECG； 动态复查血气，监测血合、酸碱、Lac、离子等情况； 留置导尿，监测每小时尿量； 颈内V/锁骨下静脉置入，监测CVP －血管活性药物：如多巴胺 去甲肾上腺素，微量泵视血压调整剂量 －呼吸机辅助通气：无创有创(气管插管) －立即床旁放置IABP －纠正酸碱失衡及离子紊乱 －减轻心脏负荷?：静脉注射吗啡 呋塞米 －液体复苏？：液体种类、量、速度 －CCU导管室CAGPCI －……
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LM — PCI ：血运重建后……？ 1.心源性休克：BP 75-90/45-60mmHg(多巴胺20ug/kg.min, 去甲肾上腺素10 ug/kg,min) ，HR 122次/min ，尿量<100ml,四肢末梢湿冷；吸出血性泡沫样痰；NT-proBNP pg/ml； 2.急性呼吸衰竭：动脉血气分析(呼吸机PRVC模式，FiO2100%) ：PH7.22，PO2 55mmHg ，PCO2 32mmHg ，血钾3.4mmo/L ，Glu 16.6mmol/L，Lac 7.8mmol/L，BEecf -12mmol/L, SaO2 78%。 3.合并肺炎：发热，体温最高达38.0 ℃；血性泡沫样痰+黄色粘痰WBC 14.0×109/l NE% 急性心肾综合征：尿量<100ml,血Cre225umol/L
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多器官功能障碍综合征 multiple organ dysfunction syndrome MODS
急性大面积心肌梗塞 急性左心衰竭 心源性休克 急性呼吸衰竭 肺炎-呼吸衰竭 急性肾功能衰竭（心肾综合征）
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矛盾 与 艺术 容量复苏 与 容量控制 血管收缩 与 血管扩张 机械通气 与 心脏负荷 肠内外营养 与 心脏负荷 抗凝药物与出血风险
矛盾 与 艺术 容量复苏 与 容量控制 血管收缩 与 血管扩张 机械通气 与 心脏负荷 肠内外营养 与 心脏负荷 抗凝药物与出血风险 检查及治疗转运的获益与风险
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容量管理 容量复苏 与 容量控制 低血压及休克治疗的基石
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容量复苏：低血压及休克治疗的基石 目 标 1. 维持有效循环容量和心排血量 2. 超水平氧输送：通过液体复苏使危重病人氧输送增加，超过正常水平以减少氧债或偿还氧债，改善组织缺氧，防止MODS
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容量复苏：有效指标 纠正组织缺氧 消除氧债 血压： MAP＞60mmHg 尿量：＞0.5ml/hr/kg 心率：＜120次/分 四肢温暖
纠正组织缺氧 消除氧债 血压：MAP≥65mmHg and DAP ≥40mmHg 中心性（混合性）静脉血氧饱和度 ScvO2 ≥ 70% 尿量≥ 0.5 ml/kg/h 正常化的血清乳酸 血压： MAP＞60mmHg 尿量：＞0.5ml/hr/kg 心率：＜120次/分 四肢温暖 —仍然可能存在组织 低灌注
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？SvO2：监测和意义 容量复苏有效指标之：混合静脉血氧饱和度
意义：混合静脉血氧饱和度SvO2，评价氧供 氧供，相对氧耗增加，回到右心的血液中含氧量低于正常，因此，SvO2 ， 提示组织氧供(DO2)不足，提示“something is wrong”，提示临床医生积极寻找影响DO2的各个方面因素 DO2 与CO、Hb和动脉血氧饱和度相关 监测方法：通过从标准肺动脉插管远端采血来间接测定 或通过带有纤维光束的特殊插管进行持续监测
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？提高SvO2的措施 机械通气 充分的液体复苏以提高心脏的射血分数 输血，提高携氧能力 应用肾上腺能α和β受体兴奋剂，
包括去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等 第一个6小时内开始实施
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血乳酸(BL)：复苏终点与预后评估指标 容量复苏有效指标之：血乳酸(BL)
BL清除率正常化作为复苏终点 优于MAP和尿量，优于以DO2、VO2和CI 有人称复苏的第一个24小时为“银天”（silver day），在此时间内患者的血乳酸降至正常，存活率为100％ 乳酸水平24-48小时恢复正常其死亡率为25 %，48小时未恢复正常的死亡率可达86 % 早期持续高乳酸水平与创伤后发生MODS明显相关，持续高水平的血乳酸(＞4mmol/L)预示患者的预后不佳
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容量复苏 与 容量控制 重症冠心病-心功能不全合并MODS时： 心脏泵功能及外周循环功能衰竭并存 容量管理理念不同于心功能正常的ICU患者，
容量复苏 与 容量控制 重症冠心病-心功能不全合并MODS时： 心脏泵功能及外周循环功能衰竭并存 容量管理理念不同于心功能正常的ICU患者， 心衰时容量管理将发生本质改变
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容量管理 容量复苏 与 容量控制
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容量控制之：补液应严格控制 严格控制补液量与速度 在血流动力学检测下，根据PCWP 和 CVP变化指导补液 ……？
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容量控制之：补液应严格控制 肺循环、体循环淤血和水肿明显：应严格限制入液量。无明显低血容量（大出血、严重脱水、大汗淋漓等）每天摄入液体量应≤1500ml，水出入量负平衡500ml/d，以减少水钠潴留 淤血和水肿明显消退后：逐渐过渡到出入水量平衡 容量管理的同时应检测离子，如血容量不足、外周循环障碍、少尿或伴肾功能减退要防止高钾血症。
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根据PCWP 和 CVP补液
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肺淤血 — 水肿 急性心肌梗塞心功能损害评估 Ⅰ级：无心衰； Ⅱ级：有心衰 肺野下1/2湿性罗音 奔马律 胸片示肺淤血 Ⅲ级：严重心衰 肺水肿 满布湿罗音>肺野1/2； Ⅳ级：心源性休克 低血压 少尿 出汗
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容量控制之：利尿剂 适用于：心力衰竭伴 — 肺循环 — 和（或）体循环淤血 — 以及容量负荷过重者 利尿剂是急诊室治疗AHFS的核心用药
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急性左心衰竭处理流程——指南 初始治疗 进一步治疗 呋塞米 根据SBP\肺淤血状态和血流动力学监测选择血管
一般处理： 体位 吸氧 四肢轮流绑扎 初始治疗 药物： 呋塞米 吗啡 西地兰 根据SBP\肺淤血状态和血流动力学监测选择血管 活性药物 包括：血管扩张剂 正性肌力药 缩血管药 根据病情需要采用非药物治疗：主动脉球囊反搏 无创呼吸机或气管插管呼吸机辅助通气 血液净化 进一步治疗 动态评估心衰程度、治疗效果、及时调整治疗方案
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利尿剂 地位 充分 利尿剂是惟一能充分 控制心衰患者液体潴留的药物 是标准治疗中必不可少的组成部分
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利尿剂 地位 迅速 缓解症状最迅速,数小时或数天 内即可发挥作用 利尿剂必需最早应用
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第一个能显著改善心衰症状和生活质量的药物……自50年代开启了心力衰竭治疗的里程碑
容量控制之：利尿剂 第一个能显著改善心衰症状和生活质量的药物……自50年代开启了心力衰竭治疗的里程碑 合理应用利尿剂 心衰时血流动力学改变影响药效 ① 胃肠道淤血-口服药物吸收 ② 体循环淤血-药物入血后转运 肾小管发挥利尿作用时间 ③ ……；…….
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容量控制之：利尿剂 种类：氢氯噻嗪与呋塞米 襻利尿剂 噻嗪类 尿钠排泄作用 较强 较弱 游离水清除作用 中度肾功能受损 影响无或小 失效
肌酐清除率<30ml/min 失效 量效关系 线性-剂量不受限 100mg/d已达最大效应 增量无益
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容量控制之：利尿剂 呋塞米给药途径与方法： 口服与静脉注射或持续静脉泵入？ 心衰时血流动力学改变影响药效： ——胃肠道淤血-口服药物吸收
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容量控制之：利尿剂 呋塞米给药途径：静脉注射或连续静脉泵入 峰—谷效应
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在剂量相同条件下， 持续静脉滴注呋塞米利尿效果优于一次性间断注射
一次性静脉注射呋塞米 连续静脉滴注呋塞米 峰-谷效应：有效血浓度维持时间短，绝大部分药物于2 h内被排泄 —24h排钠和利尿效果相对弱 —血浆呋塞米峰浓度较高和血容量波动较大干扰生理平衡导致低循环血容量、电解质紊乱和耳毒等不良反应 —肾脏作用部位有效的血药浓度的峰-谷变化，易发生利尿剂抵抗即肾脏对呋塞米的敏感性降低及耐受性的产生 无峰-谷效应：保持血浆浓度及每小时排泄量稳定 —比较均衡的持续利尿和排钠，容量负荷减少更明显 —血管内容量因代偿故变化也相对较小，更符合正常生理情况，低循环血容量、电解质紊乱发生相对少 — 肾脏作用部位一直保持平衡有效的血药浓度，可提高肾脏对呋塞米的敏感性，延缓耐受性的产生，增加利尿效果
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静脉注射袢利尿剂 回心血量— 左心室舒末期压力
早期— 扩张血管，包括肺容量静脉。注射后5-10min： 右房-肺毛细血管压-肺血管阻力 扩张肾血管：肾血管阻力—肾血流量尤其是肾皮质深部 血流量增加，具有重要意义而可用于大多数心衰情况 包括肾功能不全 大量迅速利尿— 心脏前负荷 利尿— 肾小管液流量增加的同时肾小球滤过率不下降
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DOSE研究是迄今评价急性心力衰竭患者利尿治疗的最大规模的前瞻、随机、对照研究。该研究由美国国立心肺血液研究所心力衰竭临床研究网络中心完成。研究共入选了美国和加拿大9个医学中心的308例ADHF伴水潴留的患者，所有患者被随机给予静脉使用大剂量（平时口服剂量2.5倍）或小剂量（平时口服剂量相同）呋塞米。患者同时根据应用方式再次被随机分为静脉推注1/12小时）或持续静脉点滴。
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视觉类比量表(VAS)的曲线下面积（AUC）无差异
静脉推注 Q12h和持续静脉滴注组 4236 vs. 4373, p = 0.47 低剂量和大剂量组（x2.5) 4171 vs. 4430, p = 0.47
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静脉推注 Q12h和持续静脉滴注组无差异： 1.视觉类比量表(VAS)的曲线下面积（AUC） 2.肌酐水平变化 3.二级终点 4.死亡、再入院和急诊诊治的发生率 - 容量丢失； - 72 小时体重改变 - 72小时呼吸困难 VAS AUC 评估 - 住院天数
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主要复合终点（患者症状评价和血肌酐变化）无明显差异
高剂量组可更好改善包括呼吸困难等一些次要终点，但同时会出现更多的一过性肾功能不全
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血管活性药物 血管收缩 与 血管扩张
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血管活性药物 拟交感神经药合理使用
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血管活性药物：拟交感神经药 苯肾上腺素 +++++ 去甲肾上腺素 +++ ++ 肾上腺素 ++++ 多巴胺 多巴酚丁胺 + 异丙肾上腺素
去甲肾上腺素 +++ ++ 肾上腺素 ++++ 多巴胺 多巴酚丁胺 + 异丙肾上腺素 Overgaard CB, Dzavík V. Inotropes and Vasopressors Review of Physiology and Clinical Use in Cardiovascular Disease. Circulation. 2008;118:
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儿茶酚胺类药物：心源性休克治疗中不可或缺
保持适当的血压特别是 平均动脉压（MAP），是 组织器官灌注的基本保证 当MAP低于器官自动调节范围时血流量几乎是线性方式减少 导致组织缺血和器官功能衰竭 在危重病人的管理一个重要的目标：是维持MAP自动调节的肾阈值， 即80mmHg以上 不同的血管床失去自动调节功能的BP阈值不同：肾脏约80mmHg，而大脑50mmHg 低血压-休克患者管理最好的初始治疗和基石：强化液体复苏 强化液体复苏，低血压-休克仍然存在：儿茶酚胺类升压药不可或缺
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多巴胺 —— 传统上，升压的首选药物 —— 剂量依赖性受体效应
多巴胺 —— 传统上，升压的首选药物 —— 剂量依赖性受体效应 小剂量 (1-5μg/kg・min-1) 肾剂量(renal dose) 激活多巴胺受体肾脏及肠系膜血管床扩张 中等剂量(5-15μg/kg・min-1) 激活β受体心肌正性肌力和正性变力效应 高剂量 (>20μg/kg・min-1) 激动α受体导致体循环血管收缩
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去甲肾上腺素：一种血管收缩药和正性肌力药
——强烈的α受体激动作用：小动脉和小静脉收缩 血管收缩的程度与血管上的α受体有关，皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾血管而严重损害肾功能，肠系膜血管收缩，对冠状动脉作用不明显，这可能与心脏代谢产物腺苷增多-使冠状动脉扩张对抗其血管收缩的作用有关 ——较弱β1受体激动作用：增加心肌收缩力，心率上升，心排血量增高；造成心肌耗氧量增加，加重缺血，导致心律不齐，恶化心脏功能，加重心源性休克，缺血性心脏病患者应谨慎应用。 ——对β2受体几无作用 去甲肾上腺素因更有效的血管收缩： 更严重的低血压收缩压<70mmHg)患者且优于多巴胺
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多巴胺 和 去甲肾上腺素 都被推荐为休克治疗的一线升压药
多巴胺 和 去甲肾上腺素 都被推荐为休克治疗的一线升压药 二者谁更优一直备受争议
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多巴胺增加休克病死率？ 多巴胺用于休克影响结局吗? SOAP 研究的结果
Does dopamine administration in shock influence outcome? Results of the Sepsis Occurrence in Acutely Ill Patients (SOAP) Study. 多巴胺用于休克影响结局吗? SOAP 研究的结果 Sakr Y, Reinhart K , Vincent JL, et al. Crit Care Med Mar;34(3):589.
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SOAP 研究 (2006) 例数 ICU病死率 住院病死率 多巴胺 375 35.4% 42.9% 49.9% 无多巴胺
% 35.7% 41.7% P 0.02 0.01 多中心观察性队列研究。欧洲198个ICU，收住患者3,147 例，休克患者1,058(33.6%)，其中感染性休克462(14.7%)，分析有和无多巴胺治疗两组患者组间年龄、性别、SAPS II和SOFA评分等具可比性 Sakr Y, Reinhart K , Vincent JL, et al. Crit Care Med Mar;34(3):589.
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SOAP 研究 (2006) 多参数分析，ICU病死率的独立预示因子 年龄大 癌症患者 内科入院者 SOFA评分高 液体正平衡 多巴胺应用
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结 论 Conclusion 本观察性研究提示，多巴胺应用可能 与休克死亡率增加相关 有必要行前瞻性研究，就多巴胺应用…，
与其他儿茶酚胺类药物比较 有关系，是否为因果关系？
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2008 SSC 指南 We recommend either norepinephrine or dopamine as the first choice vasopressor agent to correct hypotension in septic shock (administered through a central catheter as soon as one is available) (1C). 建议：去甲肾上腺素或多巴胺均可用作纠正感染性休克 低血压的首选(尽可能经中心静脉给药) We recommend that low dose dopamine not be used for renal protection (1A) 不建议：低剂量多巴胺用于肾脏保护 Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock:2008. Crit Care Med. 2008;36(1):
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SOAP II 研究 ;362: 多巴胺与去甲肾上腺素治疗休克的比较
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SOAP II 研究 N Engl J Med 2010;362:779-89.
前瞻性随机双盲多中心试验 休克患者，两组，一线缩血管药分别用 多巴胺20 μg/kg.min-1； NE 0.19 μg/kg.min-1 目标血压由经治医生确定 不能维持时追加标签开放的缩血管药(NE、肾上腺素 或血管加压素) 主要结局：随机化后的28天的死亡率 次要终点：无需器官支持天数、副作用不良事件
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SOAP II 研究 N Engl J Med 2010;362:779-89.
1679例患者， 其中多巴胺组858例，去甲肾上腺素组821例。组间的基线特征无差别
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SOAP II 研究 N Engl J Med 2010;362:779-89.
28天死亡率： 组间无显著差别 多巴胺组 52.5% NE组 % 多巴胺组死亡 OR 1.17; 95%CI 0.97~1.42; P 0.10.
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SOAP II 研究 N Engl J Med 2010;362:779-89.
Kaplan–Meier分析：所有患者P=0.87 心源性：P 0.03、感染性：P 0.19、低血容量性：P 0.84
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SOAP II 研究 N Engl J Med 2010;362:779-89.
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SOAP II研究 N Engl J Med 2010;362:779-89.
CONCLUSIONS 尽管以多巴胺作为一线缩血管药， 与去甲肾上腺素比较，28天死亡率无显著差别 但是，应用多巴胺与更多不良事件相关
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SOAP 研究的 启示 去甲肾上腺素用于休克是安全的 对有窦性心动过速或快速性心律失常的休克 患者，或许应尽量避免应用多巴胺
心源性休克的患者，比治疗组与去甲肾上腺素与多巴胺治疗组的死亡率明显较高，尽管有人可能会想到，心输出量将得到更好的维护与去甲肾上腺素与多巴胺。增加死亡的确切原因不能确定，但早期的死亡率差异表明，心脏率较高可能是导致缺血性事件的发生与多巴胺。无论其机理可能是，这些数据有力地挑战美国大学的心脏病美国心脏协会的指导方针，建议多巴胺的第一选择剂，以增加动脉血压的患者有低血压急性心肌梗死的结果。
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收缩性左心衰竭：PCWPCO 避免使用多巴胺（Doparmine）： 肺静脉收缩— PCWP
The ICU Book 2Ed Paul L.Marino
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我们…… 多巴胺 5 μg/kg/ min开始 多巴胺 10-20 μg/kg/ min 去甲肾上腺素0.03 μg/kg/ min开始
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血管活性药物 血管扩张剂合理使用
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血管扩张剂合理使用 目 的 使用不当 1. 降低心脏前 后负荷 2. 改善心脏工作环境 3. 改善微循环灌注 血压进一步降低 血压难以回升
目 的 使用不当 1. 降低心脏前 后负荷 2. 改善心脏工作环境 3. 改善微循环灌注 血压进一步降低 血压难以回升 有效循环血量-加重心肌缺血及梗死范围 肾脏有效灌注压-eGFR降低及肾衰竭
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硝酸甘油——血管扩张剂 扩张血管：低浓度：扩张静脉>动脉:心室容积变小-末期舒张压降低，较高剂量:静脉回流进一步减少，并降低小动脉阻力，使血压及心排出量降低 扩张冠脉：冠脉血流量的增加主要分布到缺血区，而非缺血区血流不增加或稍降低 不减少每搏出量//不减少心肌耗氧量情况下：减轻肺淤血 特别适用于ACS伴急性心衰患者（推荐等级ⅠB）
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硝酸甘油——血管扩张剂 不同剂量的硝酸酯类药物 作用于血管可产生不同效应
中等剂量：扩张传输动脉（如心外膜下的冠状动脉），解除冠状动脉痉挛，当冠状动脉狭窄>90%时，通过扩张侧支增加缺血区血流量，改善心肌灌注梯度增加冠状动脉血流 小剂量：扩张容量血管（静脉），使静脉回流减少，同时肺血管床扩张，因而肺动脉压降低。上述作用的结果，可使肺循环压力下降，肺毛细血管楔嵌压降低，左室容积、左室舒张末压及左室壁张力均下降，改善心衰时充血症状 大剂量：扩张阻力小动脉， 可降低血压，增加心输出量
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硝普钠——血管扩张剂 速效和短时作用的血管扩张剂 动脉和静脉均有 直接扩张作用 均衡心脏前后负荷 降低血压 适用于严重心衰
原有后负荷增加 及伴心源性休克 （推荐等级Ⅰc）
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硝普钠——血管扩张剂 有潜在心肌窃血作用 高血压-AHFS ACS伴急性心衰不宜应用 严重瓣膜反流 — AHFS
有研究表明，增加AMI 早期（9小时）死亡率 高血压-AHFS 严重瓣膜反流 — AHFS 低心排量AHFS 应用正性肌力药基础上选用硝普钠 静脉滴注，立即起作用并达作用高峰,停止后作用维持1～10min;起始0.5μg/kg/min 视病情0.5μg/kg/min 递增，逐渐调整剂量，常用剂量3μg/kg/min
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血管扩张剂 收缩压水平：评估血管扩张剂是否适宜的重要指标 SBP>110mmHg —— 安全使用
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个体化 精细化管理 血管活性药物 血管收缩 与 血管扩张
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奈西立肽（Nesiritide） 是基因重组人BNP 新型血管扩张剂：扩张动脉和静脉 促进排钠而利尿 降低肺毛楔压和呼吸困难程度而缓解症状
抑制RAAS和交感神经系统
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遗憾的是: 被寄予众望的 并未如偿所愿 — 结果中性 安全性终点 主要研究终点
30天全因死亡率和心力衰竭住院率 6小时或24小时的呼吸困难改善率 安全性终点 全因死亡率、肾功能受损 有症状 或 无症状低血压 遗憾的是: 被寄予众望的 并未如偿所愿 — 结果中性 在标准药物治疗基础上，加用Nesiritide并未给ADHF患者带来额外临床获益：能够减轻呼吸困难但没有满足事先规定的显著减少终点事件的要求
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奈西立肽：没有改善存活率和再住院率。奈西立肽没有降低一级终点事件的30天死亡率或再住院率
（10.1% vs.9.4%） 奈西立泰：改善6 h和24 h时的呼吸困难症状的程度更为明显 （15.0%vs.13.4%;30.4%vs.27.5%P=0.007）
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奈西立肽是安全的 不会加重肾功能损害，也不会增加病死率 可以洗刷既往一些小样本观察中提出的疑虑 为临床应用及未来的进一步研究奠定了基础
奈西立肽上市后遇到的最大问题是其安全性问题
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2001年美国FDA批准 奈西立肽用于急性失代偿性心力衰竭治疗 AHA/ACC、ESC和我国急性心衰指南推荐 应用奈西立肽（Ⅱa类推荐）
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机械正压通气 聚焦心力衰竭与呼吸衰竭
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急性左心衰竭 急性肺水肿 严重低氧血症-呼吸衰竭
突发严重呼吸困难，端坐呼吸，烦躁不安，极度恐惧，呼吸频率可达30-50次/分；频频咳嗽，咯大量粉红色泡沫样痰；心率快，心尖部常可闻及舒张期奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音
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呼吸衰竭分类— 血气分析 Ⅰ型呼吸衰竭 Ⅱ型呼吸衰竭 缺氧 无CO₂潴留：PaO₂PaCO₂ 肺栓塞、肺水肿、肺炎、 肺间质纤维化
COPD、支气管扩张、 肺结核
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呼吸衰竭机制
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心源性肺水肿 呼吸功能障碍 心功能不全与循环衰竭
How can？ 心源性肺水肿 呼吸功能障碍 aggravate 心功能不全与循环衰竭
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AHF—肺水肿 Ⅰ型（轻）和Ⅱ型（重）呼吸衰竭 肺水肿 肺泡萎陷 肺顺应性下降 氧耗增加 V/Q失调 弥散 肺不张 气道水肿 限制性通气
阻塞性通气 换气功能障碍 通气功能障碍 Ⅰ型（轻）和Ⅱ型（重）呼吸衰竭
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心源性肺水肿 呼吸功能障碍 心功能不全与循环衰竭
How can？ 心源性肺水肿 呼吸功能障碍 aggravate 心功能不全与循环衰竭
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加重心功能不全（恶性循环）和循环衰竭的风险
AHF—肺水肿 加重心功能不全（恶性循环）和循环衰竭的风险 动脉血氧 含量 心肌缺血 风险 重要器官 低灌注 每搏心输出 减少 左室后负荷增加 低氧血症 呼吸做功 吸气时胸腔压力 Ⅰ型（轻）和Ⅱ型（重）呼吸衰竭
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机械正压通气 左心衰竭（急性肺水肿）-呼吸衰竭危重状况与预后有效 ? ！
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机械通气与心脏功能 反方：不主张对心衰患者进行机械通气 1. 增加平均气道压和胸膜腔内压：回心血量—心输出量
2.增加功能残气量肺血管阻力： 右心后负荷—左心充盈 压—心输出量 3.右心压力和后负荷，使室间隔左移：左心室容积，增加或减少左心室功能（反应不同） 4.呼吸机通气模式：呼吸功-氧需要—导致和加重心肌缺血 心室顺应性
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正方： 促进气体交换 降低呼吸功 正压通气 尤其是呼气末正压 萎陷的肺泡扩张 气血交换面积增加 促进肺泡和间质水肿液 回流入血管腔
减少毛细血管渗出 促进氧的弥散 改善肺顺应性 促进膈肌下移 增加肺泡有效通气量 增加二氧化碳的排出 减少呼吸肌做功 迅速缓解呼吸困难 促进气体交换 降低呼吸功
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无创正压通气治疗AHF合并呼吸衰竭 ——改善心脏工作环境
1.提高吸氧浓度 2.PEEP-减少肺水肿 萎陷肺泡复张：V/Q 改善 改善换气 改善氧合 改善通气 降低PaCO2 1.改善肺顺应性 2.改善呼吸肌氧供 减少呼吸做功 降低氧耗 1.降低心脏前负荷 2.降低心脏后负荷 （不影响动脉血压） 改善心脏功能 增加心输出量 二尖瓣反流
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急性心力衰竭无创呼吸机辅助通气指征 作用机制：正压通气改善通气状况，减轻肺水肿，纠正缺氧和CO2潴留，从而缓解Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭
适用对象：急性心力衰竭合并Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭经常规吸氧和药物治疗仍不能纠正时应及早应用。主要用于呼吸频率≤25次/分、能配合呼吸机通气的早期呼吸衰竭患者。在下列情况下应用受限：不能耐受和合作的患者、有严重认知障碍和焦虑的患者、呼吸急促（频率>25次/min）、呼吸微弱和呼吸道分泌物多的患者 急性心力衰竭诊断与治疗指南 中华心血管病杂志 （3）
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ACPE SBP <180mmHg ≥180mmHg NPPV 高碳酸血症 正常碳酸血症 低碳酸血症 常规治疗 顽固性休克 意识障碍
（70%） SBP （30%） <180mmHg ≥180mmHg 高碳酸血症 正常碳酸血症 低碳酸血症 （50-60%） ET率6% PH>7.25 40-50% ET率5% PH<7.25 (40%) NPPV 常规治疗 (10%) 顽固性休克 意识障碍 心跳呼吸骤停 插管-机械通气 无反应
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肺炎与心力衰竭 流行病学数据表明 心衰是发生肺炎的高危因素 肺炎是心力衰竭最常见的诱发和加重因素 因此，肺炎与心衰之间的因果关系是双向的
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Proposed pathophysiological mechanisms contributing to cardiac complications in patients with acute pneumonia 气体交换受损 水电解质 代谢紊乱 急性肾损伤 系统性炎症 反应 V/Q 失调 心肌/心包 细菌/病毒感染 低氧血症 交感神经激活 内皮功能紊乱 静脉输注盐水 促凝状态 斑块不稳定 破裂 心肌 缺血/梗死 非缺血性 心肌/心包损伤 抗心律失常药物 冠脉收缩 容量负荷过重 心律失常 心力衰竭
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MODS的预后 MODS病死率30~100%，约1/3MODS患者发生MOF； 随着受累器官数目增多，病死率明显增加。 1个器官系统衰竭持续24h以上，病死率为40%； 2个器官系统衰竭持续24h以上，病死率为60%； 3个器官系统衰竭72h以上，病死率为100%；
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矛盾 与 艺术 容量复苏 与 容量控制 血管收缩 与 血管扩张 机械通气 与 心脏负荷 肠内外营养 与 心脏负荷 抗凝药物与出血风险
矛盾 与 艺术 容量复苏 与 容量控制 血管收缩 与 血管扩张 机械通气 与 心脏负荷 肠内外营养 与 心脏负荷 抗凝药物与出血风险 检查及治疗转运的获益与风险
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