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家兔实验性高钾血症 机能实验中心 生理学教研室
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钾的生理功能 1.维持新陈代谢 K+ 酶 氨基酸 蛋白质 2.维持静息电位 K+ 3.参与渗透压和酸碱平衡的调节
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【实验目的】 1. 通过静脉给钾,复制家兔高钾血症的动物模型,观察高血钾对心脏的毒性作用; 2. 了解和掌握高血钾时心电图的异常改变; 3. 设计高钾血症时的抢救方案。
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【实验步骤】 1. 家兔称重,耳缘静脉缓慢推注 20% 乌拉坦(5 ml/kg 体重)全麻。一侧耳缘静脉插入静脉套管。
2. 仰卧固定于兔台上,接ECG导联线:先连地线,白色探针插入颈部皮下(颌下),红色探针插入心尖搏动处皮下。 3. 描记一段正常心电图,缓慢从耳缘静脉套针推注5%KCL(2ml/次,1ml/分钟),密切观察ECG变化。一旦出现高钾ECG表现,即停滴注。不敏感可用10%KCL。 4.从静脉套管针推注10%葡萄糖酸钙溶液,边描记ECG边观察。ECG恢复正常后可再重复步骤3。 5.推注10%KCL造成室颤,快速打开胸腔观察心室纤颤及心脏停跳情况。
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【实验讨论】 1.心肌动作电位形成的离子基础 0期:Na+快速内流 1期:快速复极初期 K+外流 2期:K+外流与Ca2+内流相平衡
越快 (正反馈:膜内电位越负,K+外流越快,直至复极完成。) 4期:膜电位基本稳定于静息电位水平。
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2.ECG与动作电位的对应 P波:心房除极 QRS波:心室除极 PR间期:房室传导时间 T波:心室复极 QT间期:心室兴奋时间
心肌动作电位与心电图的关系 动作电位是单个心肌细胞的电位变化曲线; 心电图是整个心脏的电位变化。
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3.高钾时ECG的改变 3期K+外流↑,复极加速 T波高尖 传导性↓ P-R间期延长 QRS波低宽, S波深—室颤 自律性↓ 心律失常
窦性心动过缓 窦性停搏 正弦波 PR间期
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高钾血症时心电图的变化
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Myocardial excitability先↑后↓
4.高钾血症对心肌生理特性的影响 Myocardial excitability先↑后↓ Em ≈ Ek+ = 59.5 log [K+ ]e/ [K+ ]i +30 1 2 3 -30 K+ -60 K+外流↓↓ 4 血钾↑ 血钾↑↑ -90 K+外流↓ Depolarized blocking
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myocardial conductibility
4.高钾血症对心肌生理特性的影响 myocardial conductibility +30 -30 -60 -90 1 2 3 4 Phase 0 depolarization velocity and amplitude ↓
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Autorhythmicity 4.高钾血症对心肌生理特性的影响 高血钾 细胞膜对K+通透性↑ 快反应细胞K+通道(Ik+2)
+30 -30 -60 -90 4 快反应细胞K+通道(Ik+2) 通透性↑, 钾外流↑ 净内向电流↓ K+ Na+ 快反应自律细胞
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Cardiac contractility
4.高钾血症对心肌生理特性的影响 Cardiac contractility [K+]e↑—干扰Ca2+内流, Ca2+内流延缓, Ca 2+内流↓ +30 -30 -60 -90 1 2 3 4 正 常 高血钾
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5.高钾血症时T波高尖的原因 高钾时膜对K+通透性增加 相K+外流加速 6.室颤等心律失常的原因 传导性↓ 传导阻滞 诱发异位起搏点出现,异位心律,同时有效不应期↓ 兴奋折返 室颤 血钾进一步 严重阻滞 心跳停止
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7.高钾血症时的抢救方法: (1)Ca2+: a.复极2期Ca2+内流 细胞内Ca 心肌收缩性 b. Ca2+ 抑制Na+内流 阈电位上移 静息电位与阈电位之间距离 兴奋性有所恢复 (2)Na+:细胞外Na 心肌细胞内外电化学梯度 去极化时钠内流加快,动作电位0期上升速度可加快,幅度增大 改善心肌传导性
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8.解剖家兔心脏的情况 停在舒张期状态: K+外流 Ca2+内流↓ 抑制收缩
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思考题: ①心肌动作电位形成的离子基础 ②ECG与动作电位的对应 ③高钾时ECG的改变 ④高钾血症对心肌生理特性的影响
⑤高钾血症时T波高尖的原因 ⑥室颤等心律失常的原因 ⑦高钾血症时的抢救方法 ⑧解剖家兔心脏的情况
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