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Corneal Epithelial Keratopathy
角膜上皮病变 Corneal Epithelial Keratopathy
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1.表层点状角膜病变 Superficial Punctate Keratopathy, SPK
1）点状角膜上皮糜烂 Punctate Epithelial Eeosions,PEE 2）点状上皮角膜炎 Punctate Epithelial Keratitis,PEK 3）点状上皮下浸润 Punctate Subepithelial Infiltrates,PSI
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2.丝状角膜炎 Filamentary Keratitis 3. 神经营养性角膜炎 Neurotrophie Keratitis 4.Thygeson 表层点状角膜炎 Thygeson Superficial Keratitis,TSK 5.Dimmer 钱币状角膜炎 Dimmer Nummular Keratitis,DNK
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一 表层点状角膜病变 病因： 1 细菌感染：葡萄球菌性睑缘炎 细菌结膜炎 2 病毒感染：病毒性结膜炎 腺病毒性结膜炎- PSI
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3 毒性作用： 细菌毒素，局部药物 紫外线 4 机械作用：倒睫，暴露或药物可致PEE 5 其它因素：干燥，春卡，神经营养性
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(一）点状角膜上皮糜烂(PEE) 症状： 轻微，不适，刺激，异物感 重者羞明，流泪 检查： SL: 点状角膜上皮缺损 Fl+
治疗： 1） 去除病因 2） 预防继发感染
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（二）点状上皮角膜炎（PEK) 症状：类似 PEE 检查：点状混浊-灰白混浊 空泡破裂-Fl+ 点状混浊呈空泡或油滴状
空泡不与外界相通，琥红着染 常与PEE并存
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葡萄球菌性角膜炎常侵犯下部 其它细菌多在 角膜缘 合并PSI, 流行性角结膜炎 治疗：针对病因治疗
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（三）点状上皮下浸润（PSI) 常伴 随流行性角结膜炎后发生 轻无症状，重则影响视力或视力下降 检查：基质浅层灰白点状浸润，呈 星芒状。
分型：I型 与PEE 及PEK并存 除上皮下浸润外合并PEE 及PEK 的表现
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II型 上皮病变已愈，荧光素及琥红染色不着染，上皮下见星芒状及点状浸润。
轻无症状，重视力模糊。 干眼症状 治疗： 上皮已愈，皮质类古醇激素点眼 合并PEE PEK 者，同二者。
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丝状角膜炎 （Filamentary Keratitis)
一种少见的，多种角膜疾病所致，以角膜表面丝状物形成为特征的疾病。
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病因： 1 眼外伤，眼部手术： 青光眼，白内障，角膜移植等手 术。 2 眼部异常 干眼，缘部角膜炎，神经营养性 角膜炎，上睑下垂，无虹膜等。
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3 全身系统性疾病： 结节病，糖尿病，遗传性出血性 毛细血管扩张症，外胚叶发育不 良等。 4 药物及其它： 盐酸苯海拉明，腐蚀，接触镜等。
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临床表现： 症状：异物感，疼痛，羞明，睑 痉挛 ，瞬目增加，泪溢。 瞬目加重，闭目减轻。
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体征： 1） 细丝的局部表现 0.5-几毫米长，细丝下上皮下混浊， 细丝可随瞬目而改变。细丝下的上 皮荧光素着染。 2） 细丝相关的角膜疾病 干眼症，外伤，手术致黏液分泌 过多。
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角膜知觉异常： 三叉神经麻痹 疱疹病毒感染 遗传性出血性毛细血管扩张症结膜血管 异常，改变泪膜成分。 糖尿病致上皮基底层和上皮黏附性改变。 银霄病及遗传性过敏症促进杯状细胞分泌黏液。
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病理生理学 上皮基底膜下炎性细胞及纤维母细胞 浸润，空泡和细丝样物质局灶性取代 上皮基底膜。 细丝的形成与黏液/水质比有关。 干眼症，全身病，眼表机械损伤等均可 导致其比例改变。
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治疗： 1 机械去除细丝 注意保留基底周围上皮细胞 爱丽，泪然，瑞新，潇莱威 唯地息，3-5%氯化钠 2 药物治疗 人工泪液或膏 黏液溶解剂 %半胱氨酸 3 去除诱因
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神经营养性角膜炎 Neurotrophie Keratitis
为一种以上皮愈合能力障碍，角膜感觉缺失为特征角膜上皮细胞变性疾病。 涉及范围：三叉神经节-角膜感觉神经末 梢所支配区域。
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病因： 1，疱疹，带状疱疹病毒感染 2，三叉神经的损伤 3，全身病，局部药物，毒素作用 等。
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发病机制 角膜上皮增生受感觉及交感神经双重调空，感觉神经更重要。 感觉神经受损——上皮细胞有丝分裂减少——上皮细胞缺损。
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临床表现： 角膜感觉缺失引起一系列眼表异常。 角膜上皮缺损——角膜溃疡—穿孔 反射弧传入支损伤——流泪及瞬目 减少，泪液黏液成分增加。
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临床分期： Mackie’s 分期 I 期： 1） 孟加拉玫瑰红下睑结膜染色 感觉神经病变的最早表现 2）泪膜破裂时间缩短 3）泪液黏度增加 4）点状上皮缺损，Fl + 5）Gaule 小点 散在分布的干燥上皮小面 （后照法）
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II 期： 1） 上皮缺损 2） 病变周边上皮疏松，肿胀，与 Bowman’层黏附下降 3） 实质层水肿，Descemet膜皱褶 4） 房水闪辉 5） 上皮圆形或椭圆形慢性缺损
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III 期： 实质层溶解，甚至角膜穿孔
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治疗： 1 不含防腐剂的润滑剂溶液或眼膏 如人工泪液及眼膏 2 治疗性软镜 3 局部抗生素预防继发感染 4 睑缘缝合术 —防止暴露 5 氰基丙烯酸盐黏合剂胶水 （穿孔小于2毫米），配合包扎用软镜 6 板层或穿透角膜移植术，结膜瓣遮盖术
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Thygeson表层点状角膜炎 Thygeson Superficial Keratitis SPK
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Ernst Fuchs (1989)首先用其描述流行性
角结膜炎 Phillips Thygeson (1950) 26例 (1961) 29例 发表了诊断要点： 1） 慢性，双侧性点状表层角 膜炎 2） 长期慢性进展并加重
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3）最终愈合不留斑痕 4） 对全身或局部应用抗生素或 磺胺或去掉角膜上皮治疗无效 5） 对皮质类古醇治疗有效
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Thygeson (1966) 27例，认为病毒引起 1）无细菌及其它微生物存在 2） 抗生素治疗无效 3） 结膜刮片见单核细胞 4）病毒类型的上皮损害
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Quere 等（1968） 将SPK 分三期： 1） 发作期，持续1-2周 2） 持续发作期，2-8周 3）退行期，数月-3年
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流行病学 2.5 – 70 岁，平均29 岁， 以20-30岁女性多见。 其患病率尚无报告
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临床表现 症状：异物感，时重时轻。 可有羞明，流泪，烧灼感，偶 见视力模糊。 体征：轻结膜充血 角膜上皮内点状混浊
圆形或椭圆形上皮内混浊常有中央 部隆起，偶可破裂形成不规则或卫 星灶。
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轻度上皮及上皮下水肿，无浸润， 有时合并混浊。 未经治疗病例通常持续1-2月，6-8周再发。 发作期间角膜荧光素染色阳性。 消退期染色阴性。 角膜感觉不受影响，偶有知觉减退。 多为双侧，及少单侧。 可持续20年以上，自行缓解。
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发病机理 尚不清楚 病毒感染 变态反应 内源或外源性病毒感染所致
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鉴别诊断 葡萄球菌睑缘炎 肺炎球菌性结膜炎 脂溢性睑缘炎 干眼症 神经营养性角膜炎 暴露性角膜炎 春卡
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接触性软疣 职业与外伤性角膜病 疱疹性角膜炎 剥脱综合症 红斑痤疮 Reiter’s综合症 药物性角膜炎
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麻风性无血管性点状角膜炎 西印度点状角膜病
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治疗 1） 皮质类古醇激素 可延长病程 2）治疗性软镜 3）局部抗病毒药及抗菌素 抗病毒药无效，抗生素可预防感染
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预后 良好
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Dimmer 钱币状角膜炎 Dimmer Nummular Keratitis DNK
Von Stellwag (1889)首次用本词描述一种 罕见的角膜炎 Dimmer 描述四例钱币状角膜炎患者，故以其命名。
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病因： 1）病因不明 2）病毒，细菌或原虫感染所致的免 疫反应有关。
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临床表现 1 多发生在农村或未开发的偏僻地区 2 多有角膜外伤史 3 多单眼发病，轻或无结膜炎症反应 4 上皮下浸润主要分布在前弹力膜下，
多为10 个点左右，病灶约0.5-3mm。 早期Fl+,晚期Fl-
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很少诱发角膜新生血管 病程数月或数年 可引起视力下降 布氏菌病，结节病及莱母氏病可伴有钱 币状角膜炎
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治疗 1）无特异治疗 2）糖皮质激素点眼，可促进病变吸收 3）布氏菌病，结节病及莱母氏病所伴 发者，针对这些病特点进行综合治 疗。
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