登革熱面面觀 班級:五年二班 報告人:莊明儒/李柏宏.

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1 登革熱面面觀 班級:五年二班 報告人:莊明儒/李柏宏

2 登革熱是甚麼? 登革”一名，係英語Dengue音譯而來。至於Dengue由來也眾說紛紜：比較普遍的說法是原自斯瓦希里語（Swahili）中的「Ki-dinga pepo」，意思是「突然抽筋，猶如被惡魔纏身」。在台灣，則被稱為登革熱、天狗熱或斷骨熱，其中天狗熱一名源自日語；而中國大陸稱為登革熱、在新加坡和馬來西亞被稱為骨痛熱症或蚊症。 在越南通稱為熱出血症。

3 登革熱歷史 至今登革熱的名詞已有二百多年的歷史，直到第二次世界大戰時，登革熱在東南亞地區造成日本軍隊和盟軍的傷亡人數增加後，日本和美國科學家便積極投入研究，1943年日本科學家首次發現登革熱病毒，美國也相繼發現這病毒。其病因學直至1944年才被了解，1952年登革熱病毒首次被分離了出來，也依血清學方法定出一型登革熱病毒(dengue 1 virus)及二型登革熱病毒(dengue 2 virus)；1956年在馬尼拉從患有出血性疾病的病人身上分別分離出三型登革熱病毒(dengue 3 virus)及四型登革熱病毒(dengue 4 virus)。

4 除了人類埃及斑蚊(Aedes mosquitoes)外，登革熱病毒的自然宿主尚有低等靈長類(黑猩猩、長臂猿、彌猴)，1931年Simmons等學者首先證實登革熱病毒可經由猴子傳播猴子或經由猴子傳播給人，1978年Rudnick學者於馬來西亞森林區捕獲之Aedes (Finlaya) niveus complex分離到四型登革熱病毒，1984年Yuwono等學者於馬來西亞、越南、高棉、印尼及菲律賓森林區彌猴身上發現四型登革熱病毒抗體。

5 1987至1990年南台灣大流行時，由捕獲之成蚊埃及斑蚊(Aedes aegypti)體內分離到的登革熱病毒，證實為台灣型之登革熱感染病毒；而白線斑蚊(Aedes albopictus)卻一直未分離到登革熱病毒，但1983年Rosen等學者證實四型登革熱病毒(dengue 4 virus)能藉由白線斑蚊垂直傳播給下一代。

6 1993年Chen等學者也證實白線斑蚊確實具有傳播一型登革熱病毒(dengue 1 virus)之能力，白線斑蚊在台灣之分佈較埃及斑蚊廣，且大部份地區密度均高於埃及斑蚊，故白線斑蚊仍為不可忽視的登革熱病媒蚊之一。

7 自1953年開始，於菲律賓、泰國、馬來西亞、新加坡、印尼、印度、斯里蘭卡、緬甸、越南等地，陸續發現一種變異型之登革熱，主要侵襲對象為3至10歲的兒童，會造成嚴重且致命的出血性登革熱(dengue hemorrhagic fever; DHF)或登革熱休克症候群(dengue shock syndrome; DSS)，其死亡率達12%至44%。

8 登革熱傳染範圍 登革熱病毒廣泛分佈在北緯25度與南緯25度間，至1980年為止，全球亞熱帶地區，有活動性登革熱病毒傳播的國家多達61個，涵蓋總人口約有15億之多；1990年Halstead學者於其研究報告中指出：從1970到1980年代，每年約有25萬人感染出血性登革熱。

9 大部分的登革熱是由季節性的，但是季節性的變化對登革熱病毒的影響至今仍未被全面了解。在某些地區，登革熱的數量和降雨量成正比。降雨量和溫度的微量變化對蚊子的生存有很重要的影響。較低的溫度對蚊子的生存可能構成影響，進而影響登革熱病毒的傳播。同時，降雨量和溫度亦會影響蚊子的繁殖能力。人類的生活方式也是造成登革熱的因素之一，請參見預防方式。

10 登革熱病毒如何持續在不同的瘟疫間隔生存至今仍然是個謎。有學者認為這個可能和在樹林或森林裡的猴子和蚊子有關。但是有學者研究非洲森林裡登革熱病毒的分子變化卻指出森林裡的登革熱病毒的傳染窩並不能代表人類瘟疫的來源。

11 登革熱影響所有年齡的人，但是大部分的登革出血熱 (Dengue Hemorrhagic Fever)卻發生在年齡１５歲以下的兒童。

12 登革熱傳播方式 登革熱病毒，只能存於人、猴及病媒蚊體內 ↓ 登革熱病媒蚊為埃及班蚊和白線斑蚊 病毒必須藉由病媒蚊叮呅才能傳給人
病媒蚊叮咬登革熱病患（從開始發燒的前一天直到退燒都具有傳染力）8至15天後，則具有終生傳染病毒的能力 有病毒的病媒蚊叮咬健康人，病毒在病媒蚊體內經過8至12天的成長後，便可以傳給他人，期間可能長達數個月，依此循環，直到這隻蚊子死掉

13 登革熱病毒 共四型 登革1型 登革2型. 登革3型. 登革4型.

14 登革熱病毒屬於黃病毒科（Flaviviridae）成員之一，按照血清學之方法可分為如上述四型（DEN-1, 2, 3, 4），其染色體RNA為單股正向核醣核酸（single positive-strand RNA），由核小（capsid; core）蛋白所包被，外面由膜（membrane; M）蛋白、外套膜（envelope; E）蛋白兩個表面蛋白及磷指的外套膜蛋白包圍而成。

15 此病毒RNA共可以導引生成三個結構蛋白（structural proteins）:
1.核小蛋白 2.前膜蛋白 3.外套膜蛋白

16 病毒顆粒大小約50nm，染色體RNA全長為11 kilobases。

17 第一非結構蛋白至第五非結構蛋白，其基因組成次序為 5*C-PrM-E-NS1-NS2A-NS2B-NS3-NS4A-NS4B-NS5 3。
也同時引導七個非結構: 第一非結構蛋白至第五非結構蛋白，其基因組成次序為 5*C-PrM-E-NS1-NS2A-NS2B-NS3-NS4A-NS4B-NS5 3。

18 登革熱疫苗 登革熱疫苗於1970年代開始研發，諸多實驗與考量因素下，尚未研發出徹底治療解決登革熱疫苗。

19 病原學和病理學 關於登革熱的機制至今還不清楚。
登革熱病毒的在人體的繁殖地點仍然未被確定。但是，單核吞噬細胞被認為是最可能的地點。也有學者指出巨核細胞是繁殖地點。另一方面，在解剖患者的腎臟，皮膚組織，肝臟，胰臟和肺部時發現病毒的抗原在這些組織的單核細胞里。同時，登革熱病毒本身也從白血球，肝臟，胰臟，骨髓，心臟，胃和淋巴結被分離出來。

20 Halstead在1977年所提出，認為先後經由兩種不同型的登革熱病毒(heterologous dengue virus serotype)感染，會引起抗體依賴性增強(antibody-dependent enhancement; ADE)現象。Halstead指出，非中和性抗體的產生可能會使其他型的登革熱病毒更容易進入單核吞噬細胞，進而刺激補體反應和血漿動素(kinins)，並由此產生擴張血管的物質。他所提出的理論，已有例子可以證明，但是卻無法解釋，為何有些第一次受感染的人也會產生登革出血熱。

21 關於登革出血熱和登革熱休克症候群的機制 1.病毒的感染力度改變。 2.登革熱病毒和其他的細菌或病毒互相產生變化或共同對人體造成傷害。
為甚麼有些人更容易患上登革出血熱，至今尚未有真正的解釋，但目前有四種說法： 1.病毒的感染力度改變。 2.登革熱病毒和其他的細菌或病毒互相產生變化或共同對人體造成傷害。 3.由於每個人的基因都不同，因此，有些人的基因構成可能讓自己更容易受病毒的感染。 4.由於先前被其他型的登革熱病毒感染，抗體依賴性的增強。

22 1994年Monath研究結果指出不同型登革熱病毒的二次感染(secondary infection)會因抗原抗體結合反應的產生，使免疫細胞釋出細胞激素(cytokines)，例如單核細胞(monocyte)釋放出IL-1、被活化T淋巴細胞釋放出IL-2，而誘發血管擴張、凝血滯留、補體合成或干擾素γ的產生，造成出血性休克症候群。

23 觀察得到的現象： 血壓偏低(90／60mmHg)，心跳過120/s。血小板減少，血管出現漏洞，血流出來，造成血壓徧低，因而造成登革出血熱(出血性登革熱) (Dengue Hemorrhagic Fever)和登革熱休克症候群(Dengue Shock Syndrome)。

24 癥狀 1.典型登革熱的症狀有 : 發燒(39 °C至40 °C)或惡寒 皮膚出疹併有四肢痠痛 肌肉痛 前額頭痛 後眼窩痛 腹部痛 背痛
骨頭痛 喉嚨痛 可能有嘔吐和昏暈現象 其他

25 典型登革熱的症狀＋腸胃道出血 、子宮出血 、血尿和恢復期疹等。
2.出血型登革熱的臨床症狀 : 典型登革熱的症狀＋腸胃道出血 、子宮出血 、血尿和恢復期疹等。 兩者最大不同點乃在於後者有血漿滲出的現象，臨床上會出現腹水和助膜腔積水，這是典型登革熱較為少見之症狀。當出血性登革熱之血漿滲出量很多時，病人會呈現休克現象，所謂登革熱休克症候群。此時病人皮膚濕冷，四肢冰涼，坐立不安，脈博微弱，脈博壓變窄(<20 mmHg)，這種低血容性的休克若沒及早診斷出來，而予以適當的輸液療法，則有生命危險。出血性登革熱發生血漿滲出的時間，大約是發燒將要退的時候，或是燒退之後24至48小時，這段間，若病人皮膚濕冷、四肢冰涼，坐立不安時，即要帶病人看醫生。

26 登革熱治療方法 主要療法：輔助性治法，視病情而定。 其他輔助： 支援血壓，要有足夠的水 血小板偏低，輸入血小板
病人開始出大量血，必須立刻輸入血漿 。

27 防範方法 近年來登革熱的流行似乎有擴大的趨勢，這都大致可以歸為以下原因： 至今預防登革熱病毒感染的疫苗仍未研發成功
由於實驗室中檢驗登革熱病毒感染的方法及分離病毒技術仍然不盡理想，最近幾年雖有反轉錄聚合梅鏈結反應(Reverse Transcriptase-Polymerase Chain Reaction; RT-PCR)技術的應用，但由於登革熱病毒屬於RNA病毒，其染色體RNA序列(RNA sequence)容易產生突變，加上各型之登革熱病毒RNA序列分析不全，適當之引子(primer)不易設計，使得反轉錄聚合梅鏈結反應的技術於檢驗登革熱病毒感染仍不能有效應用之原因。 以人類目前醫學知識，尚未能完全暸解登革熱的機制。 貧窮國家的人民生活環境未能改善，將使人類無法有效控制瘟疫。 隨著全球化的時代來臨，人類的流動更加快和多，使得病毒擴散得更快。 全球暖化造成蚊蚋分佈區的擴大。

28 病媒蚊需要在有水的孳生源中才可繁殖。病媒蚊的孳生源包括人工容器及天然容器兩大類。以下是常見的積水容器： 孳生源：人工容器 花瓶及花盆底盤
水桶、陶甕及水泥槽 料罐、便當盒、塑膠杯、鐵罐、鍋、碗等 大型廢棄物：輪胎、傢具、冰箱、洗衣機等電器 室外暫不使用之器具：鳥籠內飲水皿、塑膠椅、水族箱及手推車等器具 使用中之器具：老式電冰箱、飲水機及烘碗機下之水盤，會積水，建議經常倒水一次 塑膠布或不透水帆布遮雨時所形成的孳生源 各樓之地下室和能容水的空間若積水，則可孳生大量病媒蚊，所以需特別注意，尤其是未完工的建築物

29 孳生源：天然容器 樹洞、竹筒、大型樹葉等 停滯不流的水

30 登革熱在台灣! 由於1988年台灣登革熱大流行造成確定病例4,389名，行政院衛生署遂與環保署於該年底聯合成立「登革熱防治中心」，並訂定防治計畫，督導各級政府積極辦理各項防治工作。此外，為落實登革熱防治成果，避免出血性或休克型病例發生，衛生署訂定「登革熱防治中程計畫」，並於1990年4月實施。並於1994年研訂「登革熱防治第二期中程計畫」，以保持防治成果。 2001年登革熱病例持續發生且跨年，因而導致2002年的大流行，該年登革熱的確定病例有5,345例，其中登革出血熱或登革休克症候群(dengue shock syndrome，DSS)的病例數高達240例，導致死亡數有21例。此次主要流行於高雄縣市、屏東縣及臺南縣市，為自1987年來最嚴重的一次流行。2010年南台灣地區本土登革熱感染人數持續增加。依衛生署疾病管制局監測數據顯示，本土登革熱確定病例已逾1100例，並擴及五縣市，因應疫情，行政院於10/21日成立「登革熱中央流行疫情指揮中心」，統籌督導各項防治作為

31 登革熱潛伏期 登革熱潛伏期約3-14天，通常約5-7天。