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病理生理学病例讨论 04级临床（9）班 严丹丹 2004111260 郑锦标 2004111258 王晓云 2004111256
严丹丹 郑锦标 王晓云 李剑锋
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诊断：AG增高型代谢性酸中毒 机制： 胰岛素分泌不足（糖尿病） 糖代谢障碍，脂肪代谢增强供能 酮体大量增加，超出自身清除能力 血中酮体堆积 血液中H+ 增加，消耗HCO AG增高型代谢性酸中毒，出现一系列症状。
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AG增高型代谢性酸中毒的表现： 血压为90/40mmHg，脉搏为101次/分，呼吸深大，28次/分，Β-羟丁酸为1.0mmol/L。
尿液检查结果： 酮体（+++），糖（+++），为酸性。
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1、高钾血症： 原因：由于H+ 增加， K+ 经H+ — K+ 交换从 细胞内转移到细胞外；肾脏代偿过程中，泌H+增加，泌K+减少。
表现：心电图出现传导阻滞，血钾浓度为5.6mmol/L(正常为4.5mmol/L)
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？ 2、 酸碱紊乱指标 正常 检查结果 PH 7.35~7.45 7.13 PaCO2（mmHg） 33~46 30
正常 检查结果 PH ~ PaCO2（mmHg） 33~ AB（mmol/L） ~ SB（mmol/L） ~ BE（mmol/L） ~ ？
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血钾变化情况： 原因：酮症酸中毒使血液中H+ 增加，使细胞外的H+和细胞内的K+交换增多，导致血液中K+浓度上升，形成高钾血症。
正常 （mmol/L） 原因：酮症酸中毒使血液中H+ 增加，使细胞外的H+和细胞内的K+交换增多，导致血液中K+浓度上升，形成高钾血症。
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治疗措施： 1、低渗盐水灌胃后，能在胃肠道内进行Na+、K+交换而促进体内钾的排出，随着水的吸收又可降低血中Na+的浓度。
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2、静脉注射等渗生理盐水后，血容量增加 肾灌流量增加 肾小球滤过率增加 远曲小管原尿流速增大 K+排出量增大，降低血中K+浓度
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3、静注胰岛素，当胰岛素与靶细胞受体结合，进而与受体a亚基结合，移入细胞内时，激活酪氨酸蛋白激酶，催化受体蛋白及其他蛋白，启动磷酸化连锁反应，改变多种蛋白及酶的活性等以促进葡萄糖转运进入细胞，并激活Na+-K+-ATP，促进K+进入细胞,使血中K+浓度下降。
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