第二十六章 休克 麻醉学教研室.

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1 第二十六章 休克 麻醉学教研室

2 休 克 休克（SHOCK)是由多种病因（创伤、感染、失血、过敏等）造成组织有效血流量减少的急性微循环障碍，导致细胞代谢及重要器官功能障碍的综合征。

3 第一节、病因与分类 按病因分类； 1、失血性休克 2、烧伤性休克 3、创伤性休克 4、感染性休克 5、过敏性休克 6、心源性休克
7、神经源性休克 8、内分泌性休克

4 2.按血流动力学分类 按 血 流 动 力 学 分 类 低血容量性休克 1 心 源 性 休 克 2 血流分布性休克 3 阻 塞 性 休 克 4

5 3.国内分类 低血容量性休克 1 感 染 性 休 克 休 克 2 心 源 性 休 克 3 神 经 源 性 休 克 4 5 过 敏 性 休 克

6 不同类型休克的共同特点 组织有效灌流量减少

7 保证组织有效灌流的条件 1、正常的心泵功能 2、足够数量及质量的体液容量 3、正常的血管舒缩功能 4、血液流变状态正常 5、微血管状态正常

8 组织灌流相互关系 πx灌流压x（血管半径）4 组织灌流量= 8x血管长度x血液粘滞度

9 病理生理 （一）休克早期（缺血性缺氧期） （二）休克期（淤血性缺氧期） （三）休克失代偿期（微循环衰竭期）

10 休克的病理生理 组织缺氧 休克 组织低灌注 炎症介 质激活 酸中毒 无氧代谢 细胞功 能障碍 严重SIRS 缺血/再 灌注损伤 死亡
MODS

11 一、休克早期 1、小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管括约肌和微静脉、小静脉均处于明显收缩状态，微动脉和毛细血管前阻力增高，使微循环灌流量急剧减少，开放的真毛细血管数量大大减少，毛细血管静水压显著降低，组织处于缺血状态，出现低灌注低灌流。

12 一、休克早期 2、不同器官的血管对儿茶酚胺的反应不一
休克早期，腹腔脏器和皮肤等器官的血管收缩使血液灌流量减少，以保证心脑血管的血液供应维持基本正常，动脉血压维持在正常范围内。

13 一、休克早期 3、儿茶酚胺等缩血管物质 的大量释放，使微静脉、小静脉收缩，肝收缩，增加回心血量，减少血管床容积，利于动脉血压的维持。
微动脉、后微动脉和毛细血管对儿茶酚胺更敏感，致毛细血管前阻力比后阻力增加，毛细血管中流体静水压下降，组织液进入血管，使回心血量增加。

14 一、休克早期 肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，醛固酮使肾小管对钠和水重吸收增加，抗利尿激素增加，使肾远曲小管和集合管对水重吸收增加。
以上作用，使循环血量增加，有利于动脉血压的维持。

15 一、休克早期 交感神经兴奋和血中儿茶酚胺增加，使心率增快，心肌收缩性增强。 休克早期，心排血量增加，血压可正常或升高。

16 二、休克期 1、微循环及组织灌流由于微静脉端血流缓慢、红细胞发生聚集、白细胞滚动和黏附贴壁、血小板聚集、血黏度增加等改变，致毛细血管后阻力大于前阻力，使毛细血管静水压增高。 2、而微血管周围的肥大细胞因缺氧释放组织胺，使毛细血管通透性增高。 3、液体从毛细血管大量进入组织间隙，回心血量降低。血液浓缩，血黏度增高，血流缓慢，组织处于严重缺氧及低灌流状态。

17 二、休克期 回心血量减少，动脉血压降低，皮肤发绀并出现花斑，神志淡漠，尿量减少或无尿，酸性代谢产物增多，炎性介质增加，加重心血管功能障碍，形成恶性循环。 此期仍未能得到及时正确的治疗，病情将进一步恶化，进入休克晚期。

18 三、休克失代偿期 组织缺氧、酸中毒、血液高凝状态以及血管内皮细胞损伤而发生DIC。
微循环表现微血管扩张，有大量微血酸阻塞微循环，由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，出血致微循环血流停滞，组织得不到氧和营养物质供应，微血管平滑肌处于麻痹状态，对任何血管活性药物均失去反应。 该期可发生DIC或重要器官功能衰竭，甚至发生多器官功能衰竭。

19 DIC并不一定到休克晚期才发生，也并不是所有的休克患者都发生DIC。

20 第三节、低血容量性休克 低血容量性休克是临床最常见的休克类型，主要原因是体内有效循环血容量不足。

21 （一）、病因 1.失血 外出血 内出血 烧 伤 2.血浆丢失 鳞状样表皮脱落 3.体液和 电解质丢失 体外丢失 体内丢失

22 （二）病理生理 在急性液体丢失时机体发生下列代偿反应以达到； 1）适当维持灌流压 2）保存体液 3）体液重新分布保证心脑重要器官的血液灌注。

23 1、内分泌系统 1）交感-肾上腺髓质系统兴奋。 2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋。
3）垂体释放抗利尿激素增加；肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，醛固酮分泌增加，垂体后叶抗利尿激素分泌增加，血压升高，钠水潴留，尿量减少。

24 2、交感-肾上腺髓质系统 兴奋，释放大量儿茶酚胺，选择性地作用于 皮肤、肌肉、肾及内脏血管系统，使动脉系统收缩、外周血管总阻力升高，升高血压； 静脉系统收缩使血液趋向中心循环，增加回心血量； 作用于心脏，使心肌收缩力增强，心率增快，心排血量增加。

25 三、微循环 毛细血管前小动脉收缩致毛细血管床内血液减少，静水压下降，组织间液回吸收到毛细血管内。
当长时间缓慢丢失液体，则细胞内液也可经组织间液移向毛细血管。

26 （三）诊断 1、病史 根据病史，作出早期诊断，凡遇到大量失血、失水或严重创伤时，均应想到休克的发生。 2、临床表现

27 2、临床表现 休克早期表现为； 1）神志淡漠、嗜睡或烦躁不安； 2）脉搏>100次/分； 3）脉压<30mmHg；
4）呼吸增快； 5）尿量<30ml/h（成人）； 6）毛细血管充盈时间延长； 7）直肠温度与皮肤温度相差3ºC以上；

28 2、临床表现 当病人出现神志淡漠，唇色苍白，四肢蹶冷，脉搏细速，血压下降，尿量减少等表现时，说明病人已进入休克状态。

29 （四）监测 1、有效的监测不仅有助于休克程度的判断，而且能有效地指导治疗和评估休克效果。
2、紧急情况下应采用最简单的监测手段；脉搏、血压、脉压、每小时尿量等； 3、可根据病情进行有创监测；挠动脉直接测压，中心静脉压，肺动脉压，PCWP、CO、SvO2（混合静脉血氧饱和度）。

30 休克病人还应进行以下监测 1）血内乳酸水平； 2）氧供、氧耗； 3）血气分析； 4）DIC的实验室检查； 5）胃肠黏膜内pHi等指标。

31 （五）治疗 低血容量性休克的治疗原则； 1、尽早去除引起休克的原因； 2、尽快恢复有效血容量，纠正微循环障碍； 3、合理应用血管活性药物；
4、保护和支持各重要器官功能； 5、预防和控制感染。

32 1、补充血容量 补充血容量应注意以下问题； 1.原则：在保证输液畅通的前提下，做到“缺什麽，补什麽”，但在紧急情况下输入临床上任何一种液体均可起到扩容和提升血压的作用。在扩容的同时对出血量进行临床估计。 2.补液量；为失血量的2-4倍。 晶体液与胶体液之比为3：1。 当红细胞比积<25%、或血红蛋白<60g、或中度休克者应补充全血。

33 3.补液速度 原则上先快后慢，以能维持血流动力学和组织灌注的正常低限。在根据CVP或PAWP与血压关系，以确定输液量和速度。
4.补液种类 先给予含钠晶体溶液，在根据具体情况再给予：平衡盐溶液、胶体液、全血。

34 PAWP、CVP、MAP与治疗的关系 CVP PAWP MAP 原因判断 处理原则 低 低 低 血容量不足 充分补液
低 低 低 血容量不足 充分补液 低 低 正常 血容量不足 适当补液 高 高 低 心功能不全 给正性肌 或血容量相 力药物， 对过多 纠酸、血 扩张剂 高 高 正常 容量血管过度 扩张血管 收缩 正常 正常 低 心功能不全或 补液实验 血容量不足

35 2、积极处理原发病 外科疾病引起的休克，需要进行手术处理原发病，应在尽快恢复有效血容量后，及时施行手术去除原发病，才能有效地控制休克。

36 3、血管活性药物 1、升压药：应补充血容量，不应单纯以靠升压药物来维持。补液治疗血压仍不能回升，为避免低血压时间过长，可暂时用升压药物来维持，以满足组织代谢所需最低水平。 多巴胺：每分钟2.5-7µg/kg，以兴奋多巴胺及ß受体的作用。 2、血管扩张药 ：血容量以基本补足，中心静脉压、血压虽以维持在正常范围，但外周血管阻力很高，可适当应用血管扩张药改善微循环及组织灌流。

37 4、纠正酸中毒 休克病人以代谢性酸中毒为主，为阻断恶性循环，可考虑输注碱性药物，以减轻酸中毒和酸中毒对机体的损害，常用5%的碳酸氢钠注射液。

38 5、防治器官功能衰竭 心衰 肾衰 呼衰

39 第四节 感染性休克 感染性休克（septic shock）：是指各种病原微生物及其代谢产物（内毒素、外毒素），导致的机体免疫抑制、失调，微循环障碍及细胞、器官代谢、功能损害的综合征。 死亡率高达40-85%以上。

40 一、病因 病原体 细 菌 病 毒 霉 菌 立克 次体 原 虫 最常见：革兰氏阴性杆菌；大肠杆菌、绿脓杆菌等。

41 3、感染的来源 消化系统 感 染 的 来 源 呼吸系统 泌尿生殖系统 烧 伤 动静脉内各种 导管，尿管，静脉输液 及高营养等

42 （二）病理生理 1、病原微生物毒素介导的炎性反应； 2、毛细血管渗漏综合征； 3、细胞代谢异常

43 （三）临床表现 感染性休克血流动力学特点： 高 排 低 阻 低 排 高 阻 低 排 阻

44 1、高排低阻状态 1、临床表现： 寒战、发热、皮肤潮红、温暖，无力，意识处于谵妄状态。 舒张压下降，心率增快，呼吸深快。
早期常有呼吸性碱中毒。

45 高排低阻状态 2、血流动力血特点： 心输出量和心脏指数高于正常水平； 外周血管阻力降低，静脉回心血量下降，肺动脉压和肺小动脉楔压下降；
心功能抑制，心脏扩大，射血分数降低；混合静脉血氧饱和度高于正常水平，氧耗降低。

46 2、低排高阻状态 1、临床表现： 心排血量下降及交感神经系统兴奋。
脉压差变窄，皮肤湿冷，血压下降，呼吸浅快，胸部听诊可听到胸膜捻发音及喘鸣，尿量减少，神志淡漠，处于昏睡状态。

47 低排高阻状态 2、血流动力血特点： 体血管阻力增加，心输出量及心脏指数下降； 肺动脉压及肺小动脉压上升；
动脉血气结果为呼吸性酸中毒合并有代谢性碱中毒。

48 3、低排低阻状态 后期近似冷休克，心脏指数和周围血管阻力降低，常出现多器官功能衰竭。

49 （四）诊断 1、脓毒症 病人具备SIRS诊断指标四项中的两项以上，同时血培养阳性。
2、严重脓毒症 指全身性感染伴有器官功能不全、组织灌注不足或低血压。 3、感染性休克 是指严重脓毒血症患者虽经恰当的输液复苏治疗，低血压依然存在，同时伴有组织灌注不足或器官功能障碍。

50 （五）治疗 1、血流动力血监测 2、控制感染 3、治疗休克：纠正低血压，维持病人生命；纠正各器官的低灌注状态，维持器官的功能，为彻底控制感染赢得时间。 1）补充容量：改善CO、DO2、VO2是治疗的重要目标。 2）血管活性药物：多巴胺2.5-7µg/kg.min，肾上腺素 µg/kg.min，正性肌力作用。

51 4、免疫治疗 5、激素 6、提高组织的氧供，增加组织对氧的摄取 7、支持各重要器官；通过改善组织灌流预防器官的衰竭。

52 1）保持水电解质平衡，使尿量大于50ml/h；
2）昏迷病人建立人工气道以保证气道不发生误吸和梗阻； 3）感染性休克病人约40-60%并发ARDS，应尽早机械通气，保证氧合及通气； 4）不同程度的凝血机制障碍，在感染控制后会自动消失。 8、代谢支持 保持正氮平衡，提高蛋白质及氨 基酸的摄入量，限制糖的摄入。

53 第五节 过敏性休克 过敏性休克：是致敏原（抗原）与体内相应的抗体相互作用引起的全身性立即反应。 致敏原的来源：动物、植物、药物等。

54 （一）病因 1、临床上大多数为药物引起。 2、常见致敏物质有： （1）抗生素 （2）异种血清 （3）局麻药 （4）激素 （5）解热药
（6）其他药物 （7）毒液 （8）植物

55 （二）发病机制 过敏性休克是I型变态反应所引起。
发生的基本机制：致敏原进入体内后，机体形成针对该致敏原的特异性亲细胞抗体IgE，IgE被吸附于小血管周围的肥大细胞和嗜碱性粒细胞的表面，使机体处于致敏状态，当同一致敏原再次进入机体时，即可与这些细胞表面的抗体结合，发生抗原-抗体反应，刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞，释放大量组胺等血管活性物质，导致一系列反应。

56 1）扩张微动脉和毛细血管前括约肌，并使某些器官的微静脉收缩，致微循环淤血，回心血量减少。
2）增高毛细血管的通透性，使血浆外渗，有效循环血量减少。

57 （三）临床表现 临床表现不一，一般可分为四组症状： 1.喉头或气管水肿与痉挛引起的呼吸道症状 2.循环衰竭 3.神经系统症状
4.皮肤过敏反应

58 （四）治疗 凡遇药物过敏性休克病人，必须立即停用致敏药物，测量血压、触摸脉搏 及观察呼吸等，开放静脉立即注射药物，休克仍有可能得到救治。

59 常用药物 1.肾上腺素 发现过敏性休克时，立即注射肾上腺素。小儿每次用0.1%肾上腺素 ml/kg，成人用 mg，肌肉注射。 2.肾上腺皮质激素 对抗过敏及升高血压很有效。每次地塞米松10-20mg或氢化可的松 mg，或甲泼尼松 mg，静脉注射。

60 3.升压药 常用药物为间羟胺、多巴胺静脉滴注或稀释后静脉注射。
4.脱敏药 异丙嗪25-50mg肌肉注射。 5.吸氧 6.补液 5%葡萄糖盐水1000ml。 7.其他 休克改善后，根据情况应用药物。

61 8、预防 1）避免滥用药物：应严格掌握用药原则，根据适应症用药，避免滥用药物，使预防过敏性休克的重要措施。 2）询问过敏史：应用药物前必须询问有无过敏史，如有过敏史，使用药物时应提高警惕。

62 3）皮肤过敏试验：对于过敏药物在应用前应做皮肤过敏试验。
4）提高警惕，加强观察：注射药物后，应留患者在观察室观察20-30分钟，以防意外发生。 5）预防第二次休克。

63 本章思考题 1.名词：休克、感染性休克、过敏性休克 2.休克是如何分类的？ 3.不同类型休克的共同特点是什么？
4.休克的共同病理生理基础是什么？ 5.低血容量性休克的治疗原则有哪些？ 6.低血容量性休克的病因和诊断有哪些？

64 本章思考题 7.感染性休克的病因、病理生理、临床表现、诊断和治疗有哪些？ 8.休克的病因、发病机制、临床表现、治疗有哪些？

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