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细菌对抗生素的抗性机制 ——大环内酯类 罗修琪
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大环内酯类抗生素的作用机制 细菌核糖体50S亚基23SrRNA上含有肽酰转移酶中 心，能催化肽键的形成，把氨基酸连接到不断延伸的 肽链上合成蛋白质。 大环内酯类抗生素能与酶催化中心的核酸作用， 结合于核糖体50S亚基的转肽酶中心与肽输出通道之 间的部分，使转位过程中肽酰基tRNA与核糖体脱离， 肽链的延长和输出受阻，从而抑制细菌蛋白质的合成。
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大环内酯类抗生素的耐药机制 产生灭活酶 外排增多 摄入减少 核糖体RNA甲基化修饰
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产生灭活酶 细菌大量产生大环内酯类抗生素的钝化酶，如酯酶、葡萄 糖酶、甲基化酶、乙酰转移酶、磷酸化酶和核苷转移酶等，使 抗生素失去活性。
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外排增多 细菌能编码产生一种外排泵，能以大环内酯类抗生素为 底物，通过消耗能量将药物排出菌体外，从而降低抗生素的 浓度，以降低细菌对药物的敏感性。
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摄入减少 细菌能够改变膜成分或使膜出现新的成分，使得大环内 酯类抗生素进入菌体量减少，如革兰阴性菌可增强脂多糖外 膜屏障作用，药物难以进入菌体。
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核糖体RNA甲基化修饰 该类耐药主要是在细菌23SrRNA2058位进行甲基化造成的。
通过甲基化，使靶位结构改变，能够使大环内酯类抗生素与 核糖体作用位点的亲和力下降为先前的十万分之一。
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参考文献: [1]刘春亮, 季宁. 大环内酯类抗生素的细菌耐药性[J]. 淮海医药, 2011(6):564-564.
![参考文献: [1]刘春亮, 季宁. 大环内酯类抗生素的细菌耐药性[J]. 淮海医药, 2011(6):](http://slidesplayer.com/slide/16391982/95/images/9/%E5%8F%82%E8%80%83%E6%96%87%E7%8C%AE%3A+%5B1%5D%E5%88%98%E6%98%A5%E4%BA%AE%2C+%E5%AD%A3%E5%AE%81.+%E5%A4%A7%E7%8E%AF%E5%86%85%E9%85%AF%E7%B1%BB%E6%8A%97%E7%94%9F%E7%B4%A0%E7%9A%84%E7%BB%86%E8%8F%8C%E8%80%90%E8%8D%AF%E6%80%A7%5BJ%5D.+%E6%B7%AE%E6%B5%B7%E5%8C%BB%E8%8D%AF%2C+2011%286%29%3A.jpg "参考文献: [1]刘春亮, 季宁. 大环内酯类抗生素的细菌耐药性[J]. 淮海医药, 2011(6):")
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