心力衰竭 心力衰竭

慢性心衰 基本病因和常见诱因 发病机制 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗、护理要点 急性心功能不全 临床表现及抢救要点 教学要求

心功能不全 定义： 各种心脏病 心脏舒缩功能障碍 负荷过重 静脉系统淤血 动脉系统缺血 是一组临床综合征 不仅局限于心脏病的基础 注意无症状性心衰 有 SHF/DHF 有肺循环 / 体循环

心功能不全 分类 急性心衰 慢性心衰 EF 降低 EF 正常 按 EF 低排血量型 按心排量 全心衰 右心衰 左心衰 按症状体征 高排血量型 按过程

慢性心功能不全 基本病因 原发心肌损害 心脏负荷过重 心肌病变 心肌代谢障碍 容量负荷（前负荷）过重 压力负荷（后负荷）过重 糖尿病心肌病 严重 VitB1 缺乏 心肌淀粉样变等 缺血性心肌病，心肌炎、心肌病 心肌纤维化、心肌淀粉样变等

慢性心功能不全 基本病因 左心室 右心室 主动脉 肺动脉 体循环 右心房 左心房 肺循环

慢性心功能不全 基本病因 前负荷后负荷 左心房二闭二狭 左心室主闭 高血压 主动脉狭窄

慢性心功能不全 基本病因 前负荷后负荷 右心房 三闭 ASD 三狭 右心室 肺闭 VSD 肺动脉高压 肺狭 肺栓塞

感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因 心律失常：主要为快速室率的房颤 过度劳累、情绪激动 饮食未控制 血容量增加：量和速度和基础 水电酸碱失衡 妊娠分娩 治疗不当：不恰当使用洋地黄制剂、扩血管药、 利尿剂等 慢性心功能不全 诱因★

发病机制 传统血流动力学代偿机制 Frank-Starling 机制 → 前负荷 ↑ 心肌肥厚：后负荷 ↑ 心室肌纤维增粗 → 心肌肥厚 →CO↑ 神经 - 体液 - 内分泌机制： CO↓→ 肾血 ↓→RAAS 激活 慢性心功能不全 心肌收缩增强 ALD↑ → 钠水潴留 → 前负荷 ↑ 血液再分配 ANP BNP AVP

发病机制 传统血流动力学机制 心室重塑 慢性心功能不全 心肌损伤 神经内分泌和细胞因子的激活 （ NE 、 AngII 、 ALD 、 AVP 、 TNF ａ） 心室重塑 阻断神经内分泌激活、阻断心室重塑是当代治疗 （慢性）心衰的关键

慢性心功能不全 临床表现 左心衰：肺淤血＋心排量降低 右心衰：体循环淤血 全心衰：左＋右 右－左

慢性心功能不全 临床表现 左心衰：肺淤血＋心排量降低 呼吸困难 咳嗽：干咳 咯痰：浆液性、白色泡沫、粉红色泡沫样 咯血：痰中带血、大咯血 心排量不足：乏力、疲倦、嗜睡等

慢性心功能不全 临床表现 左心衰：肺淤血＋心排量降低 心脏体征： 基础心脏病体征 ＋ HR↑ 、奔马律、 P2 亢进分裂、交替脉 肺部体征：两肺底湿啰音 → 中下肺底湿啰音 → 两肺满布干湿啰音或哮鸣音

慢性心功能不全 临床表现 右心衰：体循环淤血 胃肠道：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等 肝淤血：肝肿大和右季肋部胀痛等 肾淤血：尿少、夜尿增多 体征：颈静脉充盈或怒张是右心衰最早的体征 肝肿大、肝－颈静脉返流征（＋） 水肿和浆膜腔积液（较晚） 原有心脏病体征、三尖瓣区吹风样 SM

慢性心功能不全 临床表现 全心衰： 左 + 右 右－左

尿改变：少量蛋白尿、红细胞或透明管型等 X 线检查：心外形、肺淤血程度、伴存积液等 心超：基础心脏疾病，心腔大小和瓣膜结构等 舒缩功能： EF 值 ↓ E/A↓ 放射性核素检查 有创性血流动力学检查 CVP↑ 慢性心功能不全 实验室检查：

诊断依据： 病史：有 / 无心脏病史 临床表现：肺淤血或 / 和体静脉系统淤血 辅助检查： 实验室、心超、 X 线等 鉴别诊断：心源性哮喘 支气管哮喘 慢性心功能不全 诊断：

治疗目标： 改善症状 提高生活质量 阻断神经内分泌激活和心室重塑 降低心衰死亡率和住院率，延长病人寿命 慢性心功能不全 治疗： 治疗原则： 积极治疗原发病，控制诱因 减轻心脏负荷 增强心肌收缩力

治疗目标： 治疗原则： 治疗手段： 病因治疗 一般基础治疗 药物治疗（传统药物 + 生物学治疗 + 麻醉）传统药物 器械治疗（呼吸机、血液净化、起搏器等） 心脏移植 基因治疗 慢性心功能不全 治疗：

去除和限制基本病因和消除诱因是关键 冠心病： PTCA 、支架等 慢性心瓣膜病：手术换瓣和 PBMV 介入等 先心：手术修补和介入封堵等 高心：降压治疗等 控制感染 抗心律失常 避免过度劳累 避免情绪激动 慢性心功能不全 BACK

一般治疗是基础 注意休息，充足睡眠 根据心功能状态进行锻炼（有氧运动） 调整生活方式，忌烟酒，作息规律 控制饮食（质和量，盐和水），少量多餐 消除紧张，保持良好心态 大便通畅等 慢性心功能不全 BACK

药物治疗 利尿剂 ACEI β 受体阻滞剂 洋地黄类 cAMP 依赖正性肌力药（ β- 激动剂、 PDEI ） ALD 拮抗剂 ARB 血管扩张剂 标准药物 慢性心功能不全

利尿剂：唯一可控制液体潴留并治疗心衰 比其他抗心衰药更迅速改善症状 机制：抑制 Na ＋ 、 Cl － 重吸收 → 水钠潴留 ↓ → 静脉回流、肺淤血 ↓ → 前负荷 ↓ 适应症：所有心衰有液体潴留证据 常用制剂： 代 表 药代 表 药时 间时 间不 良 反 应不 良 反 应 襻利尿剂（强）速尿 2 ～ 4h 低血钾 噻嗪类（中）双克 2h （ 12 ～ 18 ）低血钾 高血糖 保钾类（弱）安体舒通 6h （ 16 ）高血钾 慢性心功能不全

利尿剂抵抗： 随心衰加重，药物运转受障碍，再大剂量也无反应 持续静滴；联合用药；应用增加肾血流药 注意事项及副作用： 原则：最小剂量开始；间断用药；排钾、保钾合用 电介质紊乱 神经内分泌激活 低血压（利尿过量）和氮质血症（肾灌注不足） 其他（剂量不足 / 过量对其他抗 HF 药影响等） 慢性心功能不全

ACEI ：是治疗心衰药物的基石 是标准治疗不可缺少的药物 作用机制作用机制：抑制 RAAS 抑制心肌重塑，改善预后 适应症：所有病人（除非有禁忌症或不能耐受） 应无限期、终生应用 禁忌症： 双侧肾动脉狭窄； Scr ＞ 3mg/dl 高血钾；低血压 慢性心功能不全

血管紧张素原 血管紧张素 I 血管紧张素 II 血管紧张素转换酶 小动脉平滑肌收缩， 外周血管阻力增加 刺激 肾上腺皮质球状带 分泌醛固酮 血容量增加 前负荷 肾素 后负荷 BACK

常用制剂：（普利） 不良反应：干咳；低血压；肾功能恶化；高钾 注意事项： 小剂量开始 良好的治疗反应通常要 1 ～ 2M 才显示出 即使症状改善不明显，仍可减少疾病进展 长期服用，撤药可能致病情恶化 慢性心功能不全

ARB （ AT 1 拮抗剂） 机制机制：减少 Ang Ⅱ与 AT1 结合 → 抑制心肌重塑 特点：主要用于不能耐受 ACEI 类者 尚不宜取代 ACEI 治疗 制剂：（沙坦） 不良反应：除干咳外与 ACEI 同 慢性心功能不全

血管紧张素原 血管紧张素 I 血管紧张素 II 血管紧张素转换酶 小动脉平滑肌收缩， 外周血管阻力增加 刺激 肾上腺皮质球状带 分泌醛固酮 血容量增加 前负荷 肾素 后负荷 AT1 AT2 BACK

β-blocker 机制：阻滞 SNS 的长期慢性激活，抑制心肌重塑 常用制剂：（洛尔） 注意事项及副作用： 极低剂量开始，强调个体化 良好的治疗反应通常要 2 ～ 3M 才显示出 即使症状改善不明显，仍可减少疾病进展 需长期服用，突然撤药可能致病情恶化 不良反应：液体潴留和心衰恶化；心动过缓和 传导阻滞 慢性心功能不全

正性肌力药 洋地黄类：目前应用最为广泛的治疗 CHF 药 物 非洋地黄类： cAMP 依赖性正性肌力药 肾上腺素能受体兴奋剂 磷酸二酯酶抑制剂 慢性心功能不全

洋地黄类： 作用机制： 抑制 Na + -K + -ATP 酶 →Ca 2+ 内流 ↑→ 正性肌力 适应症：各种程度的 SHF ；室上性快速性心律失 常 禁忌症：肥厚性心肌病； Ⅱ ° 或高度、Ⅲ °AVB 未安装起搏器 慢性心功能不全

洋地黄类： 制剂选择 药物用药剂量及方式特点 地高辛维持量 0.25mg qd （＞ 70y 或肾功能受损 者 0.125mg qd/qod ） 有效、安全、方便 不明显降低死亡率 不主张早期应用 西地兰 0.2 ～ 0.4mg 稀释后缓慢静注 适用于 AHF 或 CHF 加 重（尤伴快室率 Af 者） 慢性心功能不全

洋地黄类： 毒性反应： 影响中毒因素： 电介质紊乱；肾功能不全，心肌缺血、缺氧 联合应用其他药物致地高辛排泄率 ↓ 中毒表现： 心律失常：最常见为早搏，多为二联 胃肠道症状：最早出现 神经系统症状：黄视、绿视（最具特异性） 慢性心功能不全

洋地黄类： 毒性反应： 中毒的处理： 立即停用洋地黄，停排钾利尿剂 心律失常 快速性 低血钾者补钾 不低者：利多卡因、苯妥英钠 缓慢性 阿托品，临时起搏器 地高辛抗体，血液灌流吸附等 慢性心功能不全

非洋地黄类： cAMP 依赖性正性肌力药 肾上腺素能受体兴奋剂： 多巴胺： 2 ～ 5μg/(kg·min) ：心肌收缩 ↑ ，血管扩张 5 ～ 10μg/(kg·min) ：相反作用 多巴酚丁胺：作用较多巴胺不明显 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农等 作用机理： cAMP↑→Ca2+ 内流 ↑→ 心肌收缩 ↑ 血管扩张 慢性心功能不全

醛固酮拮抗剂 机制： ALD 生成 ↓→ 抑制心肌重塑 “ 醛固酮逃逸 ” 特点：对重度心衰病人有益 制剂：螺内酯，依普利酮 副作用：高钾、肾功能恶化，腹泻 慢性心功能不全

血管扩张剂 机制：心脏前、后负荷 ↓ → CO↑ 、肺淤血 ↓ 特点：目前仅用于 AHF 及 CHF 急性加重期 分类： 小静脉扩张剂：硝甘、消心痛、鲁南欣康等 回心血量 ↓→ 前负荷 ↓→ 肺淤血 ↓ 小动脉扩张剂：乌拉地尔（压宁定） 阻力血管扩张 → 后负荷 ↓→CO↑→ 肺淤血 ↓ 双重扩张剂：硝普钠 慢性心功能不全

抗凝和抗血小板药物 必要性： HF→ 心肌收缩 ↓ 心腔扩大 促凝因子活性 ↑→ 易发生血栓栓塞 治疗原则 伴 Af 或既往有栓塞史者需长期治疗（华法林） 低 EF 值、显著心腔扩大、心腔内血栓存在 抗血小板治疗常用 慢性心功能不全

药物治疗 利尿剂 ACEI β 受体阻滞剂 洋地黄类 cAMP 依赖正性肌力药（ β- 激动剂、 PDEI ） ALD 拮抗剂 ARB 血管扩张剂 标准药物 慢性心功能不全

舒张性心衰的治疗 寻找和治疗基本病因 缓解肺淤血 维持适宜的心室率和心室充盈时间 维持窦性心律和心房收缩 改善左室舒张早期充盈 禁用正性肌力药 慢性心功能不全

护理评估 病史（症状） 评估心衰的病因诱因，病程发展经过 心理 - 社会状况 身体评估（体征） 生命体征，一般状态（发绀、体位） 心肺：啰音、心脏大小、心率、奔马律 其他：肝大、水肿、胸水、腹水 相关检查： X 线、心超、电解质、血气分析 慢性心功能不全

护理诊断 气体交换受损（ impaired gas exchange ） / 与左心衰竭致肺淤血有关 体液过多（ fluid volume excess ） / 与右心衰竭致体静脉淤血、水钠潴留有关 活动无耐力（ activity intolerance ） / 与心排血量下降有关 潜在并发症：洋地黄中毒 慢性心功能不全

潜在并发症：洋地黄中毒 目标：能叙述出洋地黄中毒的表现，一旦发生中 毒，得以及时发现和控制。 措施： （ 1 ）预防洋地黄中毒 （ 2 ）观察洋地黄中毒表现 （ 3 ）洋地黄中毒的处理 慢性心功能不全

定义：心脏急性病变在短时间内 …… 病因：急性 …… 发病机制： 临床表现：急性左心衰较常见 症状：突发严重呼吸困难，粉红色泡沫痰 烦躁不安，伴恐慌、窒息感 心源性休克或心脏骤停 体征： 急性心功能不全

治疗： 病因和诱因治疗、坐、扎 氧：高流量吸氧（ 6 ～ 8L/min 吗啡：镇静；扩张外周静脉和小动脉 利尿 扩血管：硝酸甘油 洋地黄强心：西地兰 氨茶碱：解痉；正性肌力；扩血管；利尿等 其他：激素，如 D.X.M. 急性心功能不全

患者，女， 69 岁，农民 心悸，胸闷 8 年，下肢浮肿 2 年，加重伴尿少 3 天 患者 8 年前开始出现间断性心悸，胸闷，劳累后明 显，由于经济条件差未曾医治，症状逐年加重， 2 年前开始出现下肢浮肿，以下午较重， 3 天前心悸 胸闷加重，伴有呼吸困难，夜间不能平卧而来院 查体： T 、 Bp 正常，脉搏 110bpm ，呼吸喘促，口 唇发绀，颈静脉怒张，双肺底闻细湿罗音，心界向 左右增大，心率 120 次／分，律不齐，心尖区闻Ⅲ 级吹风样 SM 及隆隆样 DM ，向左腋下传导 病例分析

Q ：  1 、写出该患者完整的诊断  2 、提出主要的护理诊断  3 、制定完整的护理措施 病例分析