外科休克 Surgical Shock 吴 肇 汉 复旦大学附属中山医院
概述 休克（ shock ）－ 有效循环血量 ↓ 、组织灌注 ↓ 、细胞缺氧，功能受损 维持有效循环血量三要素－ 充足血容量 充足心排出量 适当外周血管阻力 脓毒症的特点－ 细胞器受损
微循环变化 早期－ 骨骼肌、内脏小血管及毛细血管前括约肌收缩 动 - 静脉间短路开放 循环血量重新分布，保证心、脑有效灌注 中期－ 短路、直接通道进一步开放 毛细血管前括约肌扩张，后括约肌仍收缩 组织缺氧、缺血 后期－ 微循环内血液滞留，组织细胞缺血、坏死 DIC
代谢变化 能量代谢异常－ 无氧酵解 ↑ 代谢性酸中毒－ 肾素 - 醛固酮系统 细胞受损－ 膜的屏障功能损害
内脏变化 肺－ 毛细血管壁通透性 ↑ ，间质水肿 肺泡表面活性物质生成 ↓ ，肺泡萎陷 无效腔通气，肺内分流 ARDS 肾－ 肾血管收缩，肾小球滤过率 ↓ 肾小管缺血性坏死，急性肾衰竭
心－ 初期受保护 休克加重后，冠状动脉血流明显 ↓ 缺血、酸中毒致心肌损害 脑－ 休克进展 BP↓ 脑灌注 ↓ 脑缺氧、继发性脑水肿
胃肠道－ 休克早期即有血管收缩 肠屏障功能受损 细菌、毒素易位 肝－ 肝小叶中心坏死 解毒、代谢能力 ↓
临床表现 代偿期－ 精神紧张、兴奋、不安 皮肤苍白、四肢厥冷 心率 ↑ 、 BP 正常或 ↑ 、脉压 ↓ 抑制期－ 神情淡漠、反应迟钝 皮肤发绀 P↓ 、 BP↓ 、呼吸困难、尿少、 DIC
休克的监测 精神状态 皮肤温度、色泽 脉率－ P↑ 先于 BP 变化 脉率恢复正常提示休克趋向好转 BP － 休克时，收缩压 < 90 mmHg ； 脉压 < 20 mmHg
尿量－ 休克时，尿量 < 25 ml / h CVP － 正常值 5 10 cmH 2 O < 5 cmH 2 O 提示血容量不足 > 15 cmH 2 O 提示心功能不全 肺毛细血管楔压（ PCWP ）－ 采用 Swan-ganz 漂浮导管测得
心排出量（ CO ） 氧输送（ DO 2 ）及氧消耗（ VO 2 ） 动脉血气－ pH 7.35 7.45 PaO 2 80 100 mmHg PaCO 2 36 44 mmHg BE 3
动脉血乳酸值 弥散性血管内凝血（ DIC ） 胃黏膜内 pH 值（ pHi ）
1 、一般紧急处理－ 体位 建立静脉通路 给氧 保温 2 、补充血容量－ 人工胶体： 6 ％羟乙基淀粉（ 130 / 0.4 ） 掌握血制品（ RBC 、血浆、白蛋白）指征 3 、积极处理原发病－ 控制出血、切除坏死肠段
4 、纠正酸碱失调－ 代谢性酸中毒 5 、血管活性药物－ （ 1 ）多巴胺－作用与剂量有关： < 10 m / min·kg 1 和多巴胺作用 强心、 CO↑ > 15 m / min·kg 受体作用 血管收缩、阻力 ↑
（ 2 ）多巴酚丁胺：对心肌的正性作用更强 （ 3 ）去甲肾上腺素：兴奋 受体 最常用的血管收缩药物 （ 4 ）垂体素（加压素） （ 5 ）强心甙－常用西地兰 血管收缩剂与扩张剂联合使用
6 、 DIC 的治疗－ 肝素抗凝 7 、激素－ 阻断 受体兴奋作用 血管扩张，外周阻力 ↓ 增强心肌收缩力 大剂量，限制次数（ 1 2 次），防不良反应
失血性休克（ hemorrhagic shock ） 病因－ 大血管破裂 肝脾破裂 胃十二指肠出血 食管曲张静脉破裂出血 临床表现－ 超过总血量 15 ％ ~20 ％时，出现休克 治疗－ 补充血容量 晶胶体合理使用 CVP 监测、补液试验 止血措施
创伤性休克（ traumatic shock ） 病因－ 复杂性骨折 挤压伤 大手术 临床表现－ 失血性休克表现 受损组织产生组胺 ↑ 微血管扩张 有效循环血量 ↓ 治疗－ 补充血容量 纠正酸中毒 手术治疗
脓毒性休克（ septic shock ） 病因－ 急性腹膜炎 胆道感染 泌尿感染 绞窄性肠梗阻 病理特点－ 导致 SIRS 发生、发展 细胞器受损，组织缺氧难纠正 心搏出、血容量、血管阻力 三方面都受累 易发展至 MODS MOF “ 暖休克 ” 、 “ 冷休克 ” 之说
治疗－ 1 、补充血容量 2 、控制感染 3 、纠正酸碱失调 4 、血管活性药物 5 、皮质激素
结语 休克是有效循环血量 ↓ 、灌注 ↓ 细胞缺氧 微循环改变－反映休克发生、发展的病理过程 熟悉休克的监测项目，正确判断病情及治疗效果 掌握容量治疗、使用血管活性物质的基本原则和常用方法 病因治疗－ 重要性在于：阻断病情发展、立竿见效
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