第十二章性传播疾病

概念：指通过性行为传染而在社会 上有较重要流行病学意义的疾病 种类很多，病原体可以是病毒、衣原 体、支原体、真菌、原虫、昆虫等 性 病

梅 毒 梅 毒 （ syphilis ） （ syphilis ） 由梅毒螺旋体引起的慢性传染病 由梅毒螺旋体引起的慢性传染病

一、 传染途径：  性交传播（占 95% ）  后天性梅毒 后天性梅毒  输血、接吻、职业  后天性梅毒 后天性梅毒  胎盘  先天性梅毒

本病特点是： 全身性 全身性 长期性 长期性 隐匿性 隐匿性

二、基本病变： 1 ．闭塞性动脉内膜炎及血管周围 炎 可见于各期梅毒 可见于各期梅毒 2. 树胶样肿（梅毒瘤） 见于第三期梅毒 见于第三期梅毒

1 闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎 小动脉内膜内皮细胞及纤维母细胞增 生  管壁厚、腔窄，甚至闭塞；血 管周围大量淋巴细胞、浆细胞浸润。 小动脉内膜内皮细胞及纤维母细胞增 生  管壁厚、腔窄，甚至闭塞；血 管周围大量淋巴细胞、浆细胞浸润。

梅毒（闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎）

2. 树胶样肿（梅毒瘤） 为特异性肉芽肿病变 部位：皮肤、肝、骨、睾丸等 肉眼：结节状，灰白，质韧、 有弹性似树胶 有弹性似树胶 镜下：似结核性肉芽肿

梅毒（树胶样肿）

三、病程分期 ( 后天性梅毒 ) 一、二期为早期梅毒 有传染性 有传染性三期为晚期梅毒（内脏梅毒） 常造成内脏的破坏性病变 常造成内脏的破坏性病变

I 期梅毒： 病变特点：硬下疳 及局部（腹股沟）淋巴结肿大 及局部（腹股沟）淋巴结肿大 硬下疳是在螺旋体入侵的局部最 先形成丘疹、水疱，溃破后形成 的浅溃疡（质硬，边隆，底洁， 无痛，直径约 1cm ）

Ⅰ期梅毒（硬下疳，面颊） Ⅰ期梅毒（镜下）

梅 毒 （引自希巴图谱）

II 期梅毒： 病变特点：梅毒疹 梅毒疹：全身皮肤（以躯干、 四肢多），斑、丘疹，对称， 红棕色，不痛不痒；在会阴、 肛周形成扁平湿疣 梅毒疹：全身皮肤（以躯干、 四肢多），斑、丘疹，对称， 红棕色，不痛不痒；在会阴、 肛周形成扁平湿疣 结局：反复发作

梅毒疹

III 期梅毒： 病变特点： 以以以以树胶样肿为主 可可可可累及任何内脏 造成破坏性病变

1 ． 梅毒性主动脉炎 占 80-85% ，感染后 年发生 部位：升主 A ，主 A 弓、胸主 A 病变：主动脉外膜滋养血管的闭塞性 动脉内膜炎  主动脉中层弹性纤维 和平滑肌缺血、退行性变及瘢痕形 成； 内膜纤维增生  树皮样皱纹 内膜纤维增生  树皮样皱纹

结局： 结局：  主 主 主 主动脉瘤形成  主 主 主 主动脉瓣关闭不全  冠 冠 冠 冠状动脉口狭窄或闭塞

梅毒性主动脉瘤 （ Prof. Orr 提供）

动脉瘤

2. 神经梅毒 ： 占 5-10% 占 5-10%  脑膜血管梅毒  脑软化、脑出血； 脑软化、脑出血；  麻痹性痴呆；  脊髓痨 （脊髓后柱与后根变性）

3. 其他脏器： 肝、睾丸等 肝、睾丸等 病变以树胶肿为主 病变以树胶肿为主

未经治疗的I、II期病人： 约 1/3III期 1/3自愈 1/3隐性

四、先天性梅毒（胎传梅毒） 1 ．死胎； 1 ．死胎； 2 ．早期胎传梅毒： 2 ．早期胎传梅毒： 在出生两年内发病 在出生两年内发病 3. 晚期胎传梅毒： 3. 晚期胎传梅毒： 在出生两年以后发病 在出生两年以后发病

早期胎传梅毒  皮肤粘膜广泛梅毒疹  口角、肛周病变 留下放射状瘢痕（有诊断意义）  肺、肝、胰等内脏弥漫性间质炎广泛纤 维化  发育、营养障碍。  骨软骨炎  马鞍鼻，马刀胫 ( 胫骨前侧骨 膜的增生使胫骨向前呈弧形弯曲, 形成所 谓马刀胫 (saber shin) 。

先天性梅毒 鼻溃疡性树胶肿鼻骨损毁 ( 引自胡正详，病理学， 1951)

先天性梅毒

晚期胎传梅毒： 三联征： 间间间间质性角膜炎 神神神神经性耳聋 锯锯锯锯齿形门牙

锯齿形门牙

淋 病 淋 病 （ gonorrhea ） （ gonorrhea ） 由淋病双球菌感染引起的 由淋病双球菌感染引起的 急性化脓性炎 急性化脓性炎 主要通过性交传播 主要通过性交传播 少数可间接传染 少数可间接传染

病理变化 局部：主要侵犯泌尿生殖系统粘膜 上皮  急性化脓性炎 上皮  急性化脓性炎 1 ．男性淋病 1 ．男性淋病 2 ．女性淋病 2 ．女性淋病 3 ．新生儿淋球菌性眼炎：可致盲 3 ．新生儿淋球菌性眼炎：可致盲 全身：血道播散  败血症

尖锐湿疣 由人乳头状瘤病毒（HPV）感染 引起的良性疣状赘生物 大多数通过性接触传播， 少数通过其它方式交叉感染

病变部位： 外阴、阴道、宫颈、尿道、 外阴、阴道、宫颈、尿道、 肛周皮肤 肛周皮肤肉眼： 多发性，小而尖的乳头状新 多发性，小而尖的乳头状新 生物，有蒂或广基，淡红色湿润 生物，有蒂或广基，淡红色湿润

镜下： 鳞状上皮呈乳头状增生，表 面角化不良，棘细胞层明显 增生，可见 “ 挖空细胞 ” 鳞状上皮呈乳头状增生，表 面角化不良，棘细胞层明显 增生，可见 “ 挖空细胞 ”

尖锐湿疣

获得性免疫缺陷综合征 （ acquired immunodeficiency syndrome, AIDS ） 获得性免疫缺陷综合征 （ acquired immunodeficiency syndrome, AIDS ） 病因及发病机理  病原：人免疫缺陷病毒 （ human immunodeficiency virus, HIV ），  为单链 RNA 逆转录病毒，分 HIV-1 和 HIV-2 二型。  HIV-1 分 9 个亚型，世界各地流行  HIV-2 主要在西非地区流行。 中国已发现 HIV-1 和 HIV-2 两个病毒类型存在。

HIV 病毒

病因及发病机理 传染源：患者和病毒携带者的血液、唾液、精液、泪液 阴道分泌物、乳汁中等。 阴道分泌物、乳汁中等。主要传播途径： ①性接触尤其是同性恋者。 ①性接触尤其是同性恋者。 ②污染针头静脉注射。 ②污染针头静脉注射。 ③输血及血制品。 ③输血及血制品。 ④母体 → 胎盘 → 胎儿或通过哺乳、粘膜接触等方式感染婴儿。 ④母体 → 胎盘 → 胎儿或通过哺乳、粘膜接触等方式感染婴儿。 ⑤医务人员职业传播，少见。 ⑤医务人员职业传播，少见。

特点和危险人群 （ 1 ）特点： T 细胞介导的免疫缺陷伴机会感染和继发恶 性肿瘤。 （ 2 ）危险人群： ①男性同性恋、两性恋、乱交者。 ①男性同性恋、两性恋、乱交者。 ②静脉注射 “ 吸毒 ” 者。 ②静脉注射 “ 吸毒 ” 者。 ③接受血制品者（血友病患者及接受多次输血者） ③接受血制品者（血友病患者及接受多次输血者） ④危险双亲的婴儿及与高危人群有异性性接触者 ④危险双亲的婴儿及与高危人群有异性性接触者

发病机理 HIV → 机体 → CD4+ 细胞 → CD4+ 细胞溶 解丢失 → 外周血 CD4+ 细胞 ↓↓ ， CD4+/CD8+ 细胞比值倒置。

发病机理 ① HIVgp120 外膜蛋白与 CD4+ 细胞表面的 CD4 分子结合进入 CD4+ 细胞内， HIV 可整 合人 CD4+ 细胞的基因 DNA → 转到 RNA 及 细胞膜上呈出芽状生长繁殖，形成病毒颗粒， 脱落即成为 HIV → 继续感染并损伤 CD+4 细 胞。

发病机理 ② HIV 可能主要感染 TH1 细胞（主要调节细胞 免疫） → 使细胞免疫功能受损，而对 TH2 细 胞调节的抗体形成影响不明显。 ③ HIV 尚可感染组织中的单核巨噬细胞，在其 内复制、贮藏（胞浆），并作为运载工具将 HIV 运至其它部位，还可穿过血脑屏障，引 起中枢神经系统感染。

病理改变 （ 1 ）免疫学异常：细胞免疫缺陷为主 ①末梢血淋巴细胞减少， CD4+ 细胞减少明显， CD4+/CD8+ 细胞比例倒置（ <0.5 为本病特征） ② NK 细胞活性降低 ③血清可检出抗 HIV — Ab 、抗 EB 病毒 Ab 、抗巨细胞 病毒 Ab （ 2 ）淋巴组织病变 淋巴组织萎缩，其内淋巴细胞减少，副皮质区 CD4+ 细胞进行性减少，晚期组织空虚，一片荒芜。 淋巴组织萎缩，其内淋巴细胞减少，副皮质区 CD4+ 细胞进行性减少，晚期组织空虚，一片荒芜。 （ 3 ）脑病变：脑膜炎、亚急性脑病、痴呆等。

病理改变 （ 4 ）继发性感染 ①范围广，脑、肺、消化道常见 ①范围广，脑、肺、消化道常见 脑 : 弓形虫、新型隐球菌、巨细胞病毒和乳多空 病毒感染。 脑 : 弓形虫、新型隐球菌、巨细胞病毒和乳多空 病毒感染。 肺：卡氏肺孢菌感染。 肺：卡氏肺孢菌感染。 ②致病微生物多：病毒、真菌、原虫、细菌等。 ②致病微生物多：病毒、真菌、原虫、细菌等。 ③病灶内炎症反应轻微。 ③病灶内炎症反应轻微。

HIV 感染引起脑巨噬细胞反应

图 HIV 感染的免疫病理机制

图 HIV 感染后 CD4+ T 细胞的多种效应

继发性感染 ①范围广，脑、肺、消化道常见 ①范围广，脑、肺、消化道常见 ②致病微生的多：病毒、真菌、原虫、 细菌等 ②致病微生的多：病毒、真菌、原虫、 细菌等 ③病灶内炎症反应轻微 ③病灶内炎症反应轻微恶性肿瘤： 常伴 kaposi 肉瘤、淋巴瘤 常伴 kaposi 肉瘤、淋巴瘤

4 、临床病理联系 （ 1 ）发热、消瘦、腹泻和持续性全身淋巴 结病 （ 1 ）发热、消瘦、腹泻和持续性全身淋巴 结病 （ 2 ）继发机会性感染 （ 2 ）继发机会性感染 （ 3 ）伴发少见肿瘤 （ 3 ）伴发少见肿瘤 HIV→ 机体 4-7w 抗 HIV→ 健康病毒携带者 → 中间发展 →AIDS HIV→ 机体 4-7w 抗 HIV→ 健康病毒携带者 → 中间发展 →AIDS 预后： 死亡率 100% 预后： 死亡率 100%

引自

爱滋病患者的内脏通常有卡波西肉瘤。这里所见的是肝内多发的不规则块状物。

中倍显微镜下见到的是早期淋巴增生的 HIV 淋巴结病。

AIDS 病人合并疱疹 合并 Kaposi 肉瘤 ( 黄尚文教授提供 )

艾滋病患者

艾滋病患儿

 参考文献  [1] Carlos Thomas. Sandritter Macropathology Textbook and Color Atlas.5th B.C.Decker Inc ， P272 Fig13.49 P134 Fig 5.79  [2] Robin A. Cooke, Brian Stewart.Colour Atlasof Anatomical Pathology 2nd 1995 P42 Fig.3.39,3.40, P44 Fig.3.46 ， P193Fig10.6  [3]Vinay Kumar, Ramzi S. Cotran, Stanley L. Robbins. Robbins Basic Pathology. 7th ed, Peking University Medical Press,2003, P P314 Fig. 9-5 ， P492 Fig  [4]Emanuel Rubin, John L. Farber. Pathology. 3rd ed. Philadelphia.New York Lippincott-Raven, 1998,P , P75 Fig13-40, P775 Fig14-15, P  [5] Ramzi S. Cotran, Vinay Kumar, Tucker Collins,. Robbins Pathologic Basis of Disease. 6th ed, Philadelphia London Toronto Montreal Sydney Tokyo, Saunders, 1999, ） P353 Fig9- 20,P387Fig9-53AB  [6] FRANK H. NETTER.THE CIBA COLLECTION OF MEDICAL ILLUSTRATIONS. CIBA PHARMACEUTICAL PRODUCTS, INC 。 P26 PLATE10 ， P29 PLATE13, P30 PLATE14 ， P33 PLATE17 ， P32 PLATE16,P128 PLATE63,  [7] 沈忠英 杨光华 王宝美 传染病 见：武忠弼主编 病理学 第四版，北京：人民卫 生出版社， 1998.P  [8] 来茂德 传染病 见：杨光华主编 病理学 第五版，北京：人民卫生出版社， 2001 年，  [9] 胡正详 秦光煜 刘永 主编 病理学 人民军医出版社 1951 P 339 图 31-3 ， P446 图 ，图 。

再见！ 同学们，