继发性高血压 浙江大学附属第二医院 心内科 项美香.  继发性高血压( Secondary hypertension) 是由某些确定的疾病或病因引起的血压升 高, 当查出病因并去除或控制病因后,可治 愈或缓解高血压。 5-10% 95%

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继发性高血压 浙江大学附属第二医院 心内科 项美香

 继发性高血压( Secondary hypertension) 是由某些确定的疾病或病因引起的血压升 高, 当查出病因并去除或控制病因后,可治 愈或缓解高血压。 5-10% 95%

 只有排除继发性高血压后才能诊断为原发 性高血压  明确病因,药物治疗有的放矢  如能祛除病因,可根治高血压

1. 肾实质 性高血压 常见病因 2. 肾血管 性高血压 3. 内分泌 性疾病 4. 主动脉缩 窄 其他:药物、睡眠呼吸暂停综合症等

 Any disease of the renal parenchyma can cause hypertension, and these conditions are the most common cause of secondary hypertension.  Hypertension may result from glomerular diseases, tubular interstitial disease, and polycystic kidneys. Diabetic nephropathy is another cause of chronic hypertension. 肾性高血压 -Renal hypertension

肾素 血管紧张素原 血管紧张素 I 血管紧 张素转 换酶 血管紧张素 II 刺激分泌醛固酮刺激分泌醛固酮 醛固酮 肾缺血缺氧 Renin-angiotensin-aldosterone

 最常见的继发性高血压病因  病因:急、慢性肾小球肾炎,糖尿病肾病, 慢性肾盂肾炎,多囊肾和肾移植后等  发病机制:肾单位大量丢失,导致水钠潴 留和细胞外容量增加,以及 RAAS 激活与排 钠减少。高血压又加重肾小球囊内压,加 重肾脏病变。 肾性高血压 -Renal hypertension

 肾炎、肾病病史、多囊肾家族史等  尿常规提示红细胞和尿蛋白持续阳性  肾功能不全  注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别

原发性高血压伴肾脏损害肾实质性高血压 长时间高血压控制不佳后出现肾 功能异常 肾功能受损后或同时出现 高血压 肾小管浓缩功能障碍(夜尿、低 比重尿) 肾小球滤过功能障碍(蛋 白尿) 面色红润 面色苍白(合并贫血) 血压较容易控制血压高且难以控制

 严格控制钠盐摄入, <6g/d  通常需要 3 种以上降压药物联用,将血压控 制在 130/80mmHg 以下  联合治疗方案应包括 ACEI 或 ARB

肾血管性高血压 -Renal vascular hypertension

 单侧或双侧肾动脉狭窄引起的高血压 1-3% 第二常见继发性高血压  病因:多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性 发育不良、动脉粥样硬化  发病机制:肾动脉狭窄导致肾脏缺血,激 活 RAAS 肾血管性高血压 -Renal vascular hypertension

 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压  多有舒张压中、重度升高;上腹部或背部肋脊角可闻 及杂音  多普勒超声、放射核素肾图、肾动脉 CTA 有助于诊断  肾动脉造影可明确诊断(金标准)

 经皮肾动脉成形术(首选)  手术治疗:血运重建;肾移植;肾切除  不适宜上述治疗的可采用降压药物治疗, 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄 侧肾功能较差的患者禁用 ACEI 或 ARB 。

支架植入术前支架植入术后

原发性醛固酮增多症 Primary hyperaldosteronism

 在继发性高血压中比例存在争议( 1-20% )  病因及发病机理:肾上腺皮质增生或肿瘤 分泌过多的醛固酮,导致水钠潴留。 原发性醛固酮增多症 Primary hyperaldosteronism

 无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症  早发高血压、难治性高血压、伴有持续性或利尿剂引起 的低血钾(血钾 <3.5mmol/L )(仅少部分病人存在低血 钾,不能因血钾正常而漏诊)、有原醛家族史的高血压 患者进行原醛的筛查  卧立位试验:肾素活性降低,醛固酮增多;阳性加做口 服盐负荷试验、盐水输注试验、卡托普利试验明确(停 用醛固酮受体拮抗剂、 ACEI 、 ARB 及雌激素 4 ~ 6 周以 上,利尿剂、 β 阻滞剂、钙拮抗剂等 2 周)  超声、放射性核素、 CT 可确定病变性质和部位

 首选手术治疗  术后仍需降压治疗,宜选择醛固酮受体拮 抗剂

嗜铬细胞瘤 -Pheochromocytoma

 所占比例较低: %  发病机制:嗜铬细胞间歇或持续释放过多 肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺 嗜铬细胞瘤 -Pheochromocytoma

 典型的发作表现为阵发性血压升高伴头痛、出汗、心悸三联症  血尿儿茶酚胺及其代谢产物 VMA 显著升高  最敏感的指标:血浆游离甲氧基肾上腺素或尿甲氧基肾上腺素  超声、放射性核素、 CT 或磁共振、间位碘苄胍( MIBG )扫描 (最具价值)等可作定位诊断

 首选手术治疗  I 131 -MIBG 治疗是手术切除肿瘤以外最有价值 的治疗方法,主要用于恶性及手术不能切除的 嗜铬细胞瘤的治疗  选用 α 受体阻滞剂,必要时联合和 β 阻滞剂控制 血压

库欣综合征 -Cushing’s syndrome

 发病率: 0.1% ,但 80% 皮质醇增多症患者 有高血压  病因及发病机理:主要由于 ACTH 分泌过多 导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤, 引起糖皮质激素过多所致 库欣综合征 -Cushing’s syndrome

 轻中度高血压  向心性肥胖、皮肤紫纹、毛发增多  血糖增高  17- 羟、 17- 酮类固醇增多  地塞米松抑制、肾上腺皮质激素兴奋试验 阳性  头颅蝶鞍、肾上腺 CT 、放射核素扫描的影 像学改变

 采用手术、放射、药物根治病变本身  降压治疗可采用利尿剂和其他降压药物联 合应用

主动脉缩窄 -Coarctation of aorta

 病因:先天性或多发性大动脉炎  诊断:上肢血压增高而下肢血压不高或反 而降低,腹部听诊血管杂音;胸片见肋骨 受侧支动脉侵蚀引起的切迹;主动脉造影 可确定诊断  治疗:手术 主动脉缩窄 -Coarctation of aorta

 至少 30% 的高血压患者合并 OSAHS ,而 OSAHS 患者中高血压发生率高达 50-80%  诊断:多导睡眠监测(金标准)  治疗:减轻体质量和生活方式改良;口腔 矫治器;持续正压通气;外科手术治疗

 非甾体类抗炎药:环氧化酶 2 抑制剂  可卡因、苯丙胺和违禁毒品  拟交感神经药(抑制充血剂、抑制食欲药)  口服避孕药  肾上腺类固醇  环孢酶素和免疫抑制剂  红细胞生成素  甘草、麻黄、苦柑等中药

初步排查 精确诊断 专科检查 病史 体格检查 实验室检查 临床试验 专科实验室检查 确定治 疗方案 可疑患者 1 2 3

 发病年龄小于 30 岁;或大于 55 岁新发的高血压患者  高血压程度严重;降压效果差,不易控制。  血压升高伴肢体无力或麻痹(可周期性发作),或 伴自发性低血钾;  夜尿增多,血尿、泡沫尿或有肾脏疾病史或两肾不 等大;  阵发性高血压,发作时伴头痛、心悸、皮肤苍白及 多汗等;  下肢血压明显低于上肢,双侧上肢血压相差 20mmHg 以上、股动脉等搏动减弱或不能触及;  夜间打鼾、呼吸暂停者

立卧位血压 四肢脉搏、血压 体形、面容、面色 及末梢温度 皮肤、毛发、毛细 血管 血管杂音 心率及心脏杂音 腱反射 第二性征 眼底检查 面 / 下肢浮肿

 卧立位试验  血及尿儿茶酚胺、尿 VMA  17- 羟、 17- 酮类固醇增多  肾和肾上腺超声、 CT 或 MRI  血管造影