消化系统疾病 Diseases of Digestive System

消化系统的组成  口腔  消化管：咽、食管、胃、小肠、大肠  消化腺：唾液腺、胰腺  肝与胆道 （胆囊与胆管）

疾 病 分 类疾 病 分 类疾 病 分 类疾 病 分 类 ^ 炎症性疾病 ^ 自身消化性疾病 ^ 肿瘤 ^ 其他

胃 炎 gastritis

正常组织、解剖学复习 正常组织、解剖学复习 概述：概念、发病情况、分类 概述：概念、发病情况、分类 病因：高危因素、高危人群 病因：高危因素、高危人群 发病机制 发病机制 病理变化：好发部位，大体观、镜下观 病理变化：好发部位，大体观、镜下观 临床 - 病理联系 临床 - 病理联系 诊断 诊断 治疗 治疗

Anatomy of the stomach Corpus 胃体 Cadiac 贲门 Antrum 胃窦 Pylorus 幽门 Fundus胃底

Histology of the stomach muscularismucosae粘膜肌层 serosa 浆膜 浆膜 muscularis肌层 submucosa粘膜下层 mucosa mucosa粘膜层

l 急性胃炎 acute gastritis l 慢性胃炎 chronic gastritis 慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎慢性肥厚性胃炎 Gastritis

诊断手段及分类基础 内窥镜（纤维胃镜）：活体组织检查 血液学：自身免疫指标、胃泌素等检查 胃液分析：胃酸分泌功能等 X 线检查 Gastritis

胃粘膜的急性炎症，起病急剧 胃粘膜的急性炎症，起病急剧 病因清楚：细菌感染（幽门螺杆菌,Hp ） 暴饮暴食、酗酒、抽烟、 暴饮暴食、酗酒、抽烟、 化学药品 ( 水杨酸、溴、皮质激素 ) 化学药品 ( 水杨酸、溴、皮质激素 ) 腐蚀性化学剂（强酸、强碱） 腐蚀性化学剂（强酸、强碱） 系统性感染（弥漫性化脓性炎） 系统性感染（弥漫性化脓性炎） 缺血、休克等 缺血、休克等 急性胃炎 acute gastritis Gastritis

Gastritis

内窥镜检查 左图：正常粘膜 右图：粘膜出血 acute gastritis

慢性胃炎 chronic gastritis

多种有害因子作用于胃粘膜的结果。 多种有害因子作用于胃粘膜的结果。 ` 幽门螺杆菌感染 (Helicobacter pylori, Hp) ` 暴饮暴食、酗酒、抽烟、化学药品 ( 水杨酸 类等 ) 类等 ) ` 自身免疫性胃炎：少于慢性胃炎的 10% 自身抗体： PCA( 胃壁细胞微粒体抗体 ) 自身抗体： PCA( 胃壁细胞微粒体抗体 ) IFA( 壁细胞内的内因子抗体 ) IFA( 壁细胞内的内因子抗体 ) 慢性胃炎的病因 chronic gastritis

幽门螺杆菌 helicobacter pylori, Hp 1983 Warren 和 Marshall 分离出 “unidentified curved bacilli” curved bacilli” 1984 Langenberg et al 命名为 “campylobacter-like organism,CLO” organism,CLO” 1988 Thompson et al 发现其 16srRNA 序列分析相似 于 “Wolinella 属 ” 于 “Wolinella 属 ” 1989 Goodwin et al 发现 5 个分类学特征，命名 “Hp” chronic gastritis

特征： 特征： G(-) 杆菌， S 形，长  m, 宽  m G(-) 杆菌， S 形，长  m, 宽  m 2-6 条鞭毛, 微需氧菌， 37 ℃, pH7.0 ～ 条鞭毛, 微需氧菌， 37 ℃, pH7.0 ～ 7.2 流行病学：粪 — 口，或口 — 口传播。 流行病学：粪 — 口，或口 — 口传播。 自然人群中的感染率随年龄增长而上升 自然人群中的感染率随年龄增长而上升 HP 感染自愈率接近零。 HP 感染自愈率接近零。 HP

幽门螺杆菌幽门螺杆菌幽门螺杆菌幽门螺杆菌 HP

在各种胃病中的检出率 慢性胃炎 53% ～ 95% 胃溃疡病 60% ～ 100% ，平均 84% 十二指肠溃疡 90% ～ 100% ，平均 95% 胃癌 43% ～ 78% 胃淋巴瘤 90% 以上 HP

致 病 机 理致 病 机 理致 病 机 理致 病 机 理 定植 (colonization) ： 于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底层。 定植 (colonization) ： 于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底层。 HP 损害胃粘膜屏障： H ＋ 反向弥散 损害胃粘膜屏障： H ＋ 反向弥散 细胞毒素： 空泡毒素 (Vac)A 、空泡形成相关蛋白 (Cag)A 尿素酶： 氨降低粘蛋白含量，毒性作用。

胃泌素关联假说：增加胃泌素释放， 胃泌素关联假说：增加胃泌素释放， 使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。 使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。 HP 炎症反应：直接刺激免疫细胞，直接 炎症反应：直接刺激免疫细胞，直接 刺激胃粘膜上皮产生细胞因子。 刺激胃粘膜上皮产生细胞因子。

诊 断 方 法诊 断 方 法诊 断 方 法诊 断 方 法 尿素酶实验 :( 酚红 + 尿素 )+HP= 粉红颜色 组织学 (Warthin-Starry 银染色,W-S 染色 ) 细菌培养、 PCR 14 C- 尿素 ( 或 15 N- 尿素 ) 呼吸试验 血清学检查 HP

幽门螺杆菌 W-S 染色 HP

病 理 改 变病 理 改 变病 理 改 变病 理 改 变 胃粘膜红肿、糜烂、局灶出血 胃粘膜红肿、糜烂、局灶出血 胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部坏死 胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部坏死 中性粒细胞浸润为主 中性粒细胞浸润为主 acute gastritis

由于胃粘膜的慢性炎症导致胃粘膜上皮 和腺体变性、坏死、萎缩及上皮化生。 由于胃粘膜的慢性炎症导致胃粘膜上皮 和腺体变性、坏死、萎缩及上皮化生。 慢性浅表性胃炎  慢性浅表性胃炎 chronic superficial gastritis chronic superficial gastritis 慢性萎缩性胃炎  慢性萎缩性胃炎 chronic atrophic gastritis chronic atrophic gastritis 慢性肥厚性胃炎  慢性肥厚性胃炎 chronic hypertrophic gastritis chronic hypertrophic gastritis 慢性胃炎 chronic gastritis Gastritis

中度慢性浅表性胃炎 chronic gastritis

比例： 12.42% （ 283/2278 例） -- 北医大 比例： 12.42% （ 283/2278 例） -- 北医大  病变自胃窦开始，逐渐向胃体发展。  粘膜上皮及固有膜内淋巴、浆细胞浸润， 淋巴滤泡形成 chronic gastritis 慢性萎缩性胃炎 chronic atrophic gastritis

 胃粘膜萎缩，腺体减少甚至消失： 胃体腺主要是壁细胞 ( 胃酸 ) 和主细胞 ( 胃蛋白酶 ) 胃体腺主要是壁细胞 ( 胃酸 ) 和主细胞 ( 胃蛋白酶 ) 的丧失, 胃窦腺主要是粘液腺 ( 中性粘液和胃泌素 ) 的 的丧失, 胃窦腺主要是粘液腺 ( 中性粘液和胃泌素 ) 的 丧失。 丧失。 轻度：萎缩腺体的数目不超过原有腺体的 1/3 轻度：萎缩腺体的数目不超过原有腺体的 1/3 中度：萎缩腺体不超过原有腺体的 2/3, 粘膜结构紊乱 中度：萎缩腺体不超过原有腺体的 2/3, 粘膜结构紊乱 重度：萎缩腺体占 2/3 以上，甚至完全消失。 重度：萎缩腺体占 2/3 以上，甚至完全消失。 chronic gastritis

 上皮化生：来源于粘膜浅层的腺颈部未分化细胞 肠上皮化生 ( intestinal metaplasia ): 肠上皮化生 ( intestinal metaplasia ): 由吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞增生取代 由吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞增生取代 了胃粘膜上皮； 了胃粘膜上皮； 假幽门腺化生：由粘液分泌细胞取代了胃体腺； 假幽门腺化生：由粘液分泌细胞取代了胃体腺；  腺体增生：甚至异型增生（与癌发生关系密切） chronic gastritis

中度萎缩性胃炎伴肠上皮化生

肠上皮化生 intestinal metaplasia 根据化生细胞内粘液的组化反应变化分为小肠 型和大肠型肠化生。 胃肠粘膜上皮分泌的粘液类型： 胃上皮 中性粘蛋白 大肠上皮 硫酸粘蛋白 小肠上皮 唾液酸粘蛋白 chronic gastritis

慢性萎缩性胃炎， AB/PAS 染色：胃腺上皮 -- 紫红色；肠上皮化生 -- 蓝色 chronic gastritis