胃 炎 （ Gastritis ）

2 定义 指不同病因所致的胃黏膜炎症，常伴上皮损伤 和细胞再生。 ☀ 急性胃炎 ☀ 慢性胃炎

3 学习目标 掌握急性糜烂出血性胃炎的病因、临床表现、诊 断要点 掌握急性糜烂出血性胃炎的病因、临床表现、诊 断要点 掌握慢性胃炎的分类、病因 掌握慢性胃炎的分类、病因

4 急性胃炎 概念：多种病因引起的急性胃粘膜炎症。主要病 理改变为充血、水肿、糜烂和出血，病变可局限 于胃窦、胃体或弥漫分布于全胃。 概念：多种病因引起的急性胃粘膜炎症。主要病 理改变为充血、水肿、糜烂和出血，病变可局限 于胃窦、胃体或弥漫分布于全胃。

5 正常的胃（肉眼观） 急性胃炎 （肉眼观）

6 急性胃炎 急性胃炎类型  幽门螺杆菌（ Hp ）感染引起的急性胃炎  除 Hp 之外的病原体感染引起的急性胃炎  急性糜烂出血性胃炎 

7 急性糜烂出血性胃炎 临床最常见 临床最常见 胃黏膜多发性糜烂，常伴出血，可伴有一过 性浅表溃疡形成。 胃黏膜多发性糜烂，常伴出血，可伴有一过 性浅表溃疡形成。 糜烂：粘膜破损不超过粘膜肌层（ <3mm) 。 糜烂：粘膜破损不超过粘膜肌层（ <3mm) 。 出血：粘膜下或粘膜内血液外渗而上皮无破 坏。 出血：粘膜下或粘膜内血液外渗而上皮无破 坏。

8 急性胃炎 概 述

9 病因与发病机制 （一） 病因及机制 ☀ 药物 药物 ☀ 应激 应激 ☀ 乙醇 乙醇 Curling 溃疡：烧伤引起 Cushing 溃疡：由中枢神经系统病变引起

10 非甾体类抗炎药 (NSAID) ：抑制环氧化酶活性 → 阻 碍前列腺素合成 → 削弱对胃粘膜的保护 → 引起浅表 粘膜损伤和粘膜下出血。 非甾体类抗炎药 (NSAID) ：抑制环氧化酶活性 → 阻 碍前列腺素合成 → 削弱对胃粘膜的保护 → 引起浅表 粘膜损伤和粘膜下出血。 非甾体类抗炎药 铁剂、氯化钾、抗肿瘤药、抗生素：引起胃粘膜 上皮损伤。 铁剂、氯化钾、抗肿瘤药、抗生素：引起胃粘膜 上皮损伤。

11 环氧合酶 (COX) 同工酶 花生四烯酸 COX-1 组织型 COX-2 诱导型 NSAIDs 前列腺素 (-) 前列腺素 正常胃肠道 生理功能 炎症部位 炎症反应

12 1. 原因：严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克 或颅脑病变、精神心理因素。 2. 机制： 前列腺合成不足 应激应激应激应激 生理性代偿功能不足胃粘膜微循环障碍粘膜相对缺氧 血管强烈收缩刺激血小板活化因子 粘膜屏障破坏和 H ＋ 反弥散 粘膜 pH 值下降损伤血管和粘膜 引起糜烂和出血 粘液分泌减少

13 乙醇有亲脂性和溶脂性 → 破坏粘膜屏障 → 引起上皮 细胞损害 → 粘膜内出血和水肿。 乙醇有亲脂性和溶脂性 → 破坏粘膜屏障 → 引起上皮 细胞损害 → 粘膜内出血和水肿。

14 临床表现 ☀ 临床多因突发呕血和（或）黑便就诊 对服用 NSAID 者或进行机械通气的危重病人行胃镜 检查，多数可发现急性糜烂出血的表现，但大多无 明显症状，或仅有消化不良的表现

15 实验室及其他检查 ☀ 粪便隐血试验阳性 ☀ 急诊胃镜检查：大出血 小时内

16 近期服用 NSAID 、严重疾 病状态、大量饮酒，突发呕 血和（或）黑便 急诊胃镜检查确诊 明确诊断明确诊断 诊断

17 治疗及预防 ☀ 治疗：按上消化道出血处理 ☀ 预防 祛除病因 积极预防 质子泵抑制剂、 H 2 受体拮抗剂抑制胃酸分泌 米索前列醇、硫糖铝保护胃粘膜

18 护理诊断及措施

19 1. 知识缺乏：缺乏有关本病的病因及防治知识 知识缺乏 2. 潜在并发症：上消化道大量出血。 （一）护理诊断

20 1. 评估病人对疾病的认识程度 2. 休息与活动：避免精神紧张、劳累 3. 饮食护理：少量出血时可给牛奶、米汤等流质以中和 胃酸；急性大出血或呕吐频繁时禁食。 4. 用药护理：指导正确使用 NASID ，必要时应用制酸剂、 胃粘膜保护剂。 （二）护理措施

21 小 结小 结 急性糜烂出血性胃炎： ☀ 临床常见 ☀ 以呕血和（或）黑便为主要表现 ☀ 急诊胃镜检查可确诊 Curling 溃疡 ？ Cushing 溃疡？ ☀ 病因

22 慢性胃炎 定义 指由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。

23 慢性胃炎分类 ☀ 新悉尼系统（ Update Sydney system ） 病理组织学 病变部位 可能的病因 浅表性胃炎 （非萎缩性） 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎 多灶萎缩性 自身免疫性 慢性胃炎分 胃窦胃炎 胃体胃炎 全胃炎

24 病因 ☀ 是慢性浅表性胃炎最主要病因 1 、幽门螺杆菌 (Helicobacter pylori, Hp) 感染

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26 ☀ 证据 绝大多数慢性活动性胃炎病人胃粘膜可检出 Hp Hp 在胃内的分布与胃内炎症分布一致 根除 Hp 后胃粘膜炎症好转 健康志愿者和动物实验可复制 Hp 感染引起的慢性胃炎

27 ☀ Hp 致病因素 CagA VacA 尿素酶等 Hp 感染 慢性浅表性胃炎 慢性多灶性萎缩性胃炎

28  Hp 有鞭毛，在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜；  有粘附素能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘膜 小凹处及其邻近上皮表面繁衍，不易去除；  有尿素酶，能分解尿素产生 NH3 ，既能保持细菌 周围的中性环境，又能损伤上皮细胞膜；  空泡毒素 VacA ：损伤上皮细胞 ; 细胞毒素相关基 因 CagA 蛋白能引起强烈的炎症反应；  菌体胞壁可作为抗原产生免疫反应。

29 2. 饮食和环境因素 Hp 感染增加胃粘膜对饮食、环境因素损 害的易感性 Hp 感染增加胃粘膜对饮食、环境因素损 害的易感性 Hp 感染在不同地区导致的后果不同 Hp 感染在不同地区导致的后果不同 如高盐饮食、少食新鲜蔬菜及水果等不良饮食。

30 3. 自身免疫 3. 自身免疫 受损的壁细胞 免疫系统 抗壁细胞抗体抗内因子抗体 （ 90% ） （ 75% ） （作为自身抗原） 导致壁细胞减少， 胃酸分泌减少 导致 VitB 12 吸收不 良，出现恶性贫血

31 ☀ 自身免疫性胃炎特点 其胃粘膜萎缩改变主要位于胃体部 其胃粘膜萎缩改变主要位于胃体部 抗壁细胞抗体、抗内因子抗体阳性，胃酸分 泌减少，可伴恶性贫血 抗壁细胞抗体、抗内因子抗体阳性，胃酸分 泌减少，可伴恶性贫血 可伴其他自身免疫性疾病 可伴其他自身免疫性疾病

32 4. 其他因素  药物，如 NSAIDs  浓茶、烈酒、咖啡、 过冷、过热、粗糙食物  十二指肠液反流

33 炎症 萎缩 肠化 异型增生 粘膜层淋巴细胞和浆细胞浸润，当有中性粒细胞浸润 时，则为慢性活动性胃炎。 表现为胃粘膜固有层腺体数量减少甚至消失，伴纤维 组织增生、粘膜肌增厚，粘膜变薄。 胃固有腺被肠腺样腺体代替。 胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发育异常， 表现为细胞的异型性和腺体结构的紊乱，是胃癌的癌 前病变。 病理

34 病理表现：粘膜水肿，炎症 细胞的浸润，可累及粘膜浅 层，无萎缩。  慢性浅表性胃炎 (chronic superficial gastritis, CSG)

35  慢性萎缩性胃炎 (chronic atrophic gastritis, CAG) 病理表现：粘 膜变薄，腺体 萎缩或消失。

36 慢性萎缩性胃炎， AB/PAS 染色： 胃腺上皮 -- 紫红色 肠上皮化生 -- 蓝色 chronic gastritis

37  慢性萎缩性胃炎并不典型增生 病理表现： 细胞核增大、无极性，腺体结构紊乱等。

38 临床表现 大多无明显症状 大多无明显症状 部分表现为消化不良，如上腹隐痛、饱胀、嗳气、反 酸、恶心和呕吐等 部分表现为消化不良，如上腹隐痛、饱胀、嗳气、反 酸、恶心和呕吐等 无明显体征，自身免疫性胃炎可出现明显畏食、贫血、 体重减轻 无明显体征，自身免疫性胃炎可出现明显畏食、贫血、 体重减轻

39 实验室和其他检查 1. 胃镜及活组织检查 ☀ 最可靠的诊断方法

40 正常胃 慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎

41 2. Hp 检测  快速尿素酶试验 临床常用  快速尿素酶试验 临床常用  细菌培养  细菌培养  组织学  组织学  PCR 法  PCR 法  血清学方法 流行病调查常用  血清学方法 流行病调查常用  13 C 或 14 C - 尿素呼气试验 ---- 根除后随访常用  13 C 或 14 C - 尿素呼气试验 ---- 根除后随访常用  Hp 粪便抗原检测  Hp 粪便抗原检测 科研常用

42 抗壁细胞抗体检测 抗内因子抗体检测 血清促胃液素水平 3. 血清学检查 4. 胃液分析

43 诊断 ☀ 确诊依赖于胃镜 + 活组织检查

44 治 疗治 疗 ☀ 根除

45 根除 Hp 疗法不作为常规，主要适用于：  有明显病理异常（粘膜糜烂，中重度萎缩或 / 及肠化，不典型增生）；  有胃癌家族史；  消化不良症状经常规治疗疗效不佳

46 三联疗法 三联疗法 胶体铋剂 / 质子泵抑制剂 +2 种抗菌药

47  抑酸或抗酸药  胃黏膜保护药  促胃动力药，多潘立酮、西沙必利 ☀ 对症处理

48 ☀ 自身免疫性胃炎的治疗 目前无特殊治疗，伴贫血者予 VitB 12 ☀ 异型增生的治疗 定期随访，对重度异型增生可行内镜下粘膜 切除术。

49 护理诊断及措施

50 1. 疼痛：腹痛 与胃粘膜炎性病变有关。 疼痛 2. 营养失调：低于机体需要量 与畏食、消化吸 收不良等有关。 营养失调 （一）护理诊断

51 1 、休息与活动：急性发作时卧床休息，病情缓解 时适当锻炼。 2 、针灸和热敷 （二）护理措施

52 3. 用药护理 胶体铋剂： 胶体铋剂：  酸性环境中起作用，餐前 0.5h 服用  使齿、舌变黑，吸管吸入  可有便秘和黑便，停药后消失 抗菌药 抗菌药  阿莫西林注意过敏史  甲硝唑在餐后 0.5h 服，减轻胃肠道反应，可用甲氧氯普 胺、 VitB12 等拮抗

53 1. 饮食治疗的原则：少量多餐，高热、高蛋白、高 维生素、易消化。避免过甜、过咸、过辣 2. 制定饮食计划：胃酸低者完全煮熟后食用，给刺 激胃酸分泌的食物，如浓肉汤、鸡汤；高胃酸者 避免进酸性、多脂肪食物 3. 营养状况评估：

54 预后 少部分慢性浅表性胃炎可发展为慢性萎缩性胃炎 少部分慢性浅表性胃炎可发展为慢性萎缩性胃炎 慢性多灶萎缩性胃炎发生胃癌的危险明显高于普 通人群 慢性多灶萎缩性胃炎发生胃癌的危险明显高于普 通人群 由幽门螺杆菌感染引起的胃炎约 15~20% 会发生消 化性溃疡 由幽门螺杆菌感染引起的胃炎约 15~20% 会发生消 化性溃疡

55 小 结 ☀ 慢性胃炎是临床常见病 ☀ 分浅表性、萎缩性和特殊类型胃炎三类 ☀ Hp 感染是慢性浅表性胃炎的主要病因，自身 免疫性胃炎与自身免疫有关。 免疫性胃炎与自身免疫有关。 ☀ 大多数无症状，部分表现为消化不良 ☀ 诊断依赖于胃镜及活组织检查 ☀ 对症治疗，部分患者须根除 Hp