急性中毒 浙江省化学中毒救治基地浙江省中毒防治急救中心 浙医一院 急诊中心 丁晨彦

一、概论 一、概论 ( 一 ) 中毒、某种物质进入体内后，能损害机体 的组织与器官，引起机体功能性或器质性病变， 称为中毒。能引起机体发生病理性变化（即引 起中毒 ) 的外来物质称为毒物。毒物必须在一定 的条件下才能发挥毒效，有毒与无毒是相对的。 ( 一 ) 中毒、某种物质进入体内后，能损害机体 的组织与器官，引起机体功能性或器质性病变， 称为中毒。能引起机体发生病理性变化（即引 起中毒 ) 的外来物质称为毒物。毒物必须在一定 的条件下才能发挥毒效，有毒与无毒是相对的。

( 二 ) 毒物的分类 1 、按外源性化学物的来源分 1 、按外源性化学物的来源分 (1) 工业性毒物。 (2) 农药：有机磷农药、杀鼠剂。 (3) 植物性毒物：乌头中毒。 (4) 真菌性毒物： (5) 环境性毒物 (6) 药物 (7) 动物性毒物：动物咬、螯伤。 (8) 细菌毒素性食物中毒及化妆品中毒 (9) 军用化学剂中毒：沙林、梭曼、芥子气。

2 、按毒作用部位分类 2 、按毒作用部位分类 (1) 神经毒 (1) 神经毒 (2) 血液毒 (2) 血液毒 (3) 酶系毒 (3) 酶系毒 (4) 腐蚀毒 (4) 腐蚀毒 (5) 实质毒 (5) 实质毒

( 三 ) 中毒的分类 ( 三 ) 中毒的分类 1 、根据发生的原因分类 (1) 意外中毒 (1) 意外中毒 (2) 自杀中毒 (2) 自杀中毒 (3) 化学中毒 (3) 化学中毒 (4) 灾害性中毒 (4) 灾害性中毒 (5) 滥用药物 (5) 滥用药物 (6) 环境污染 (6) 环境污染

2 、根据症状发作缓慢分类 (1) 急性中毒：毒物入体内后 24h 内发生中毒 症状。 (1) 急性中毒：毒物入体内后 24h 内发生中毒 症状。 (2) 慢性中毒：小剂量进入机体 >30d 在体内 蓄积到一定量后才出现中毒症状。 (2) 慢性中毒：小剂量进入机体 >30d 在体内 蓄积到一定量后才出现中毒症状。 (3) 亚急性中毒：毒物进入体内 2~30d 内发生 中毒症状。 (3) 亚急性中毒：毒物进入体内 2~30d 内发生 中毒症状。

( 四 ) 毒性指标 (1)LC50 或 LD50 半致死浓度和半致死。 (2)LC100 或 LD100 绝对致死浓度或剂量。 (3)MLC 或 MLD 最小致死浓度或剂量。 (4)LC0 或 LD0 最大耐受浓度或剂量。

( 五 ) 毒物在体内的生物转化 毒物进入机体后，与机体的细胞和组织 结合，并与细胞和组织内的化学物质 直接作 用，分解或合成简单或复杂的化合物，这是 毒物在体内代谢过程。 毒物进入机体后，与机体的细胞和组织 结合，并与细胞和组织内的化学物质 直接作 用，分解或合成简单或复杂的化合物，这是 毒物在体内代谢过程。

( 六 ) 毒物吸收途径及危害特点 1 、经呼吸道吸收； 2 、经胃肠道吸收； 3 、经皮肤吸收； 4 、注射途径； 5 、其他；

( 七 ) 毒物的排泄 毒物可经各种途径排泄，其中以肾脏 最为 重要。 毒物可经各种途径排泄，其中以肾脏 最为 重要。 1 、经肾排泄； 2 、经呼吸道； 3 、经消化道； 4 、其他途径：皮肤、汗腺、皮脂腺、乳腺、 唾液腺； 唾液腺；

( 八 ) 各种因素对毒物作用的影响 毒物作用的影响因素，即毒物中毒的条 件，有很多因素，包括毒物本身的条件，如 毒物的浓度、剂量、作用时间、理化性质、 性状、毒物的联合作用等：机体的机能状态、 年龄、性别、妊娠；毒物进入机体的途径： 遗传因素：防毒知识及措施等。 毒物作用的影响因素，即毒物中毒的条 件，有很多因素，包括毒物本身的条件，如 毒物的浓度、剂量、作用时间、理化性质、 性状、毒物的联合作用等：机体的机能状态、 年龄、性别、妊娠；毒物进入机体的途径： 遗传因素：防毒知识及措施等。

二、中毒的机制 毒物进入机体内，以原型或其代谢产物作 用靶器官，与 — 定的受体或细胞成份结合产生 毒理作用，其机制有： 毒物进入机体内，以原型或其代谢产物作 用靶器官，与 — 定的受体或细胞成份结合产生 毒理作用，其机制有： ( 一 ) 毒物可以引起机体缺氧 (1) 中毒破坏呼吸功能 (2) 引起血液成分改变 (3) 引起心血管功能的破坏 (4) 使机体组织呼吸受抑制

( 二 ) 中毒对酶的影响 1 、竞争抑制和非竞争抑制 2 、破坏蛋白质部分的金属或活性中 3 、与酶的激活剂结合 4 、与辅酶的作用 5 、与基质直接作用

( 三 ) 干扰机体的免疫功能 ( 四 ) 直接化学性损伤 ( 五 ) 对细胞一般功能的干扰 1 、麻醉作用 2 、对神经传导的干扰 3 、干扰细胞膜或细胞器的生理功能

三、中毒的临床表现 ( 一 ) 神经系统疾病 1 、神经衰弱综合征 2 、中毒性脑病 3 、中毒性精神障碍 4 、中毒性脊髓病 5 、中毒性周围神经病 6 、中毒性神经肌接头病

( 二 ) 呼吸系统疾病 1 、中毒性咽喉疾病 2 、中毒性气管 —— 支气管炎 3 、中毒性支气管肺炎 4 、吸入性肺炎 5 、中毒性肺水肿 6 、中毒性急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 7 、中毒性迟发性阻塞性细支气管炎

( 三 ) 急性中毒消化系统疾病 1 、口腔炎 2 、腐蚀性食管炎 3 、中毒性胃炎 4 、中毒性胃肠炎 5 、中毒性肝病 6 、其他症状

( 四 ) 泌尿系统疾病 主要表现为急性肾功能衰竭，有三种情况： (1) 中毒性肾小管坏死 (2) 肾缺血 (3) 肾小管阻塞 急性化学性膀胱炎

( 五 ) 血液系统疾病 1 、再障：高浓度苯 2 、高铁血红蛋白血症 3 、硫高铁血红蛋白 4 、溶血：砷化氢、苯胺 5 、出血 6 、白细胞减少和急性粒细胞缺乏症

( 六 ) 心血管系统疾病 1 、急性中毒性心脏病 2 、休克 3 、心力衰竭 4 、心律失常 5 、心肌梗死 6 、假性心肌梗死

( 七 ) 体温升高 1 、金属烟热 2 、聚合物烟热 3 、其他药物热 4 、中枢性高热

( 八 ) 电解质平衡失调 ( 九 ) 皮肤粘膜症状 ( 十 ) 眼症状 瞳孔扩大：阿托品中毒；瞳孔缩小：有机 磷农药、吗啡类中毒。 瞳孔扩大：阿托品中毒；瞳孔缩小：有机 磷农药、吗啡类中毒。

四、急性中毒的诊断 ( 一 ) 诊断原则 1 、明确毒物与急性中毒间的因果关系。 诊断要有病因，疾病及两者间的因果关系的 证据、鉴别诊断，以得出结论。 1 、明确毒物与急性中毒间的因果关系。 诊断要有病因，疾病及两者间的因果关系的 证据、鉴别诊断，以得出结论。 2 、从毒物接触史、现场调查，测定接触 的生物标志物等方面取得证据。 2 、从毒物接触史、现场调查，测定接触 的生物标志物等方面取得证据。 3 、毒物与急性中毒关系的证据 3 、毒物与急性中毒关系的证据

( 二 ) 根据职业接触史 1 、详细询问接触史 2 、有毒物接触史，不一定发生中毒。 3 、隐瞒毒物接触史造成诊断困难。 4 、病人强调毒物接触史，隐瞒其他病史。 5 、叙述接触毒物品种时，因表达不清楚或不 够详细而误诊。 够详细而误诊。 6 、接触物与致毒物不一致，提供错误病史。

( 三 ) 潜伏期 1 、无潜伏期 2 、有一定的潜伏期 3 、有两个潜伏期 4 、迟发性病变

( 四 ) 综合分析 ( 五 ) 注意不典型临床表现 ( 六 ) 特殊的体征 1 、气息异常； 2 、多汗； 3 、皮肤色泽 (1) 发绀：机体缺氧时的表现 (2) 樱桃红：部分急性 CO 中毒、氰化物中毒 (3) 双手黄染：接触三硝基甲苯、苦味胺或黄色染料 的工人 的工人

( 七 ) 生物标志物 1 、接触的生物标志物 1 、接触的生物标志物 2 、效应的生物标志物 2 、效应的生物标志物 ( 八 ) 现场调查 ( 九 ) 流行病学调查 ( 十 ) 尸体病理检查 ( 十一 ) 毒理学实验 ( 十二 ) 鉴别诊断

五、急性中毒的治疗 ( 一 ) 急性中毒救治原则 (1) 切断毒源 ； (2) 迅速有效消除威胁生命的毒效应； (3) 尽快明确毒物接触史； (4) 促进解毒和排毒；

(5) 中毒不明者，以对症处理为先。 (6) 可疑中毒者或处于潜伏期阶段，按下列处理。 ①严密观察 48 ～ 72h ，尽量卧床休息。 ②多饮水利予排毒，疑有肺水肿可能，适当控制饮 水量。 水量。③一旦出现明显临床症状；予以积极的处理。④若有特异性解毒剂给予特异性解毒剂。 (7) 病情疑难，无论就诊时病情轻重，应慎重严密观 察，切忌草率武断 察，切忌草率武断

( 二 ) 现场急救 1 、有毒气体中毒 (1) 迅速使患者脱离中毒环境，移至上风空气 新鲜处，解开衣服，保持呼吸道畅通，吸 新鲜处，解开衣服，保持呼吸道畅通，吸 入氧气有处于毒气排出。 入氧气有处于毒气排出。 (2) 维持生命体征 (3) 注意事项

2 、清除污染皮肤的毒物 (1) 迅速脱去污染的衣着 (2) 大量流动清水彻底冲洗污染的皮肤，反复冲洗。 (3) 注意事项 3 、眼部染毒物 用流动清水冲洗＞ 10 分钟， 用流动清水冲洗＞ 10 分钟， 4 、口服毒物者催吐

( 三 ) 清除病因 1 、清除未被吸收的毒物 (1) 洗胃：催吐无效，患者神志清，毒物系水 溶性，洗胃最适宜。 溶性，洗胃最适宜。 (2) 常用洗胃液 ①吸附剂的应用 ①吸附剂的应用 ② “ 沉淀 ” 疗法 ② “ 沉淀 ” 疗法 ③导泻： ③导泻：灌肠

2 、排除已吸收的毒物 (1) 吸氧、高压氧 (2) 利尿 (3) 改变尿液酸碱性

3 、血液净化疗法 适应证：①毒物及其代谢产物能被透出体者。②估计 中毒剂量人，预后严重。③发生急性肾功能衰竭者。 (1) 血液透析 (1) 血液透析 (2) 腹膜透析 (2) 腹膜透析 (3) 血液灌流 (3) 血液灌流 (4) 血液滤过 (4) 血液滤过 (5) 血浆置换 (5) 血浆置换 (6) 其他 (6) 其他 4 、络合剂的应用

( 四 ) 特效解毒药 ( 五 ) 合理氧疗 1 、急性中毒 1 、急性中毒 2 、给氧方法 2 、给氧方法

( 六 ) 高压氧治疗 (HBO) 主要适应征： 1 、急性一氧化碳中毒 2 、急性硫化氢、氰化物中毒 3 、进入缺氧环境发生的猝死病例 4 、急性中毒性脑病 5 、急性刺激性气体中毒导致肺水肿 6 、高压氧治疗作为辅助措施

( 七 ) 支持方法 1 、非特异性拮抗剂 (1) 糖皮质激素 (2) 自由基清除剂 ①还原型谷胱甘肽 ①还原型谷胱甘肽 ② Vit E ② Vit E ③ Vit C ③ Vit C (3) 钙通道阻滞剂

2 、预见性治疗 3 、营养支持 4 、心理支持 5 、脏器功能支持 6 、防止继发性感染

( 二 ) 有机磷农药中毒 有机磷农药 (Organophosphorus Pesticides) 是我国生产最多和使用最多的农药。 有机磷农药 (Organophosphorus Pesticides) 是我国生产最多和使用最多的农药。 1 、流行病学特征。 2 、中毒途径：可经呼吸道、消化道、完整的 皮肤侵入人体。 皮肤侵入人体。 3 、中毒机理

4 、临床表现 典型急性中毒称为急性胆碱能危象 (Acute Cholinergic Crisis,ACC) ，表现为三类效应： 典型急性中毒称为急性胆碱能危象 (Acute Cholinergic Crisis,ACC) ，表现为三类效应： ①毒蕈碱样效应 (M 样症状 ) ； ①毒蕈碱样效应 (M 样症状 ) ； ②烟碱样效应 (N 样症状 ) ； ②烟碱样效应 (N 样症状 ) ； ③中枢神经系统效应； ③中枢神经系统效应； ④急性中毒伴发症状。 ④急性中毒伴发症状。

(2) 中间综合征 ( 中间期肌无力综合征， intermediatesyndrom,IMS) (3) 有机磷所致继发性多神经病变（ OPIDP ） (4) 慢性中毒 (5) 其他特殊临床表现

5 、实验室检查 (1)CHE 活动测定； (2) 有机磷农药鉴定 ； (3) 目前国外开始用酶分析法 (ELISA) 测定有 机磷。 机磷。

6 、诊断 (1) 有机磷农药接触史 (2) 典型中毒症状 (3) 呕吐物或呼出气体带有类似蒜臭味。 (4) 辅助检查 急性中毒分级 (1) 轻度中毒： CHE 活性在 50 ％ -70 ％。 (2) 中度中毒： CHE 活性在 30 ％ -50 ％。 (3) 重度中毒： CHE 活性在 30 ％以下。

7 、治疗原则 (1) 脱离现场，脱去污染衣服，用肥皂水彻底清洗 (2) 口服中毒者：立即用温清水反复洗胃，直至洗 出无农药味为止 出无农药味为止 (3) 促进毒物排泄 (4) 抗胆碱能药物应用：有阿托品、长托宁 ( 盐 酸戊乙喹醚 ) 酸戊乙喹醚 ) 阿托品用药基本原则：早期快速阿托品化、 持续用药，掌握好首次剂量、重复给药时间、剂 量则是关键。 阿托品用药基本原则：早期快速阿托品化、 持续用药，掌握好首次剂量、重复给药时间、剂 量则是关键。

阿托品化六大指征； ①肺部湿罗音消失或减少 ( 两肺呼吸音干燥 ) ； ②皮肤干燥或潮红、口干； ③体温升高 (≤39 ℃ ) ： ④心率加快 ( ／分 ) ，血压偏高 (140 ／ 90mmHg 左右 ) ： ⑤瞳孔扩大 ( 约 3-4mm) ； ⑥患者小躁动 ( 昏迷患者转为朦胧状态甚至清醒 ) 。

(5) 肟类复能剂的应用 肟类复能剂临床用药原则：①早期应用②首剂足量③重复给药④延长用药：

(6) 抗毒复合剂 (1)HI-6 复方 (1)HI-6 复方 (2) 解磷注射液 (2) 解磷注射液 (7) 血液净化治疗 (8) 中间综合征的治疗 (9) 迟发性猝死：重点在于预防。 (10) 输新鲜或换血疗法 (11) 长托宁 ( 盐酸戊乙奎醚 PQN) 长托宁化指标：口干、皮肤干燥、气管分泌物消失。