第四节 心血管活动的调节

一、神经调节 (一)心脏的神经支配 1. 心交感神经 ⑴ 起源与分布 脊髓T1～T5→节前纤维→ 神经节换元→节后纤维 窦房结 —右 窦房结 —右 房室交界 —左 房室束 心房、心室肌

⑵ 作用及机制 心交感神经(+)→节后纤维→NE→心肌细胞膜1受体→胞内cAMP↑ 心率↑ ( 正性变时 ) 收缩力↑ ( 正性变力 ) 心率↑ ( 正性变时 ) 收缩力↑ ( 正性变力 ) 房室传导↑( 正性变传导) “ 称为交感正性作用”

ICa-L激活，If激活，肌质网Ca2+释放 心脏交感神经丛（NE） β1受体阻断剂有普萘洛尔（心得安）、阿替洛尔、美托洛尔（倍他乐克） 心肌细胞膜（β1受体） ↓第二信使cAMP作用 ICa-L激活，If激活，肌质网Ca2+释放 ↓ ↓ ↓ 窦房结（4期↑） 房室交界 （0期↑） 心房肌、心室肌 (兴奋-收缩耦联↑) ↓ ↓ ↓ 心率加快 传导加快 心缩力加强

2. 心迷走神经 ⑴ 起源与分布 迷走神经背核和疑核 延髓 →节前纤维 窦房结 —右 房室交界 —左 房室束 心房肌 →心内换元 →节后纤维

⑵ 作用及机制 心迷走神经(+)→节后纤维→ACh→心肌细胞膜M受体 心率↓ (负性变时) 收缩力↓ (负性变力) 心率↓ (负性变时) 收缩力↓ (负性变力) 房室传导↓ (负性变传导) “ 称为迷走负性作用”

心脏迷走神经丛（Ach） 阿托品可阻断M受体 心肌细胞膜（M受体） IK激活、 ICa-L抑制、If抑制 ↓ ↓ ↓ 窦房结 （4期↓ ） ↓cAMP降低 IK激活、 ICa-L抑制、If抑制 ↓ ↓ ↓ 窦房结 （4期↓ ） 房室交界 （0期↓ ） 心房肌 (兴奋-收缩耦联↓) ↓ ↓ ↓ 心率减慢 传导减慢 心缩力减弱

　一般而言，心脏受交感和迷走双重神经支配，在常态下，两种神经均有紧张性，对心脏的作用是相互拮抗的，但迷走神经的作用大于交感神经的作用。 例： 心率变化（次/分） 对照 75 切断迷走神经 ＞75 切断交感神经 ＜75 交感、迷走神经均切断 100（自身节律）

(二)血管的神经支配 1.(交感)缩血管神经纤维 ⑴ 起源与作用 脊髓胸、腰段（T1-L3）→节后纤维→NE 受体→血管收缩 2受体→血管舒张 →血管平滑肌

去甲肾上腺素　α受体：血管收缩（结合能力强） （ＮＥ） 阻断剂：酚妥拉明 　　　　　　　β2受体：血管舒张（结合能力弱） 阻断剂：心得安 交感缩血管神经兴奋时，以血管收缩效应为主 （2）特点 ① 大多数血管受其单一支配 ②支配范围广但分布密度不同： 不同器官中： 皮肤>骨骼肌、内脏>心脏、脑 同一器官中： 微A>A >V ③安静时有紧张性活动,称交感缩血管紧张

2、舒血管神经纤维 ①交感舒血管纤维——(ACh) 动物的骨骼肌微动脉（MR） ②副交感舒血管神经纤维——(ACh) 平时无紧张性，应激时(+) ②副交感舒血管神经纤维——(ACh) 脑膜、消化腺、外生殖器等的血管（MR） 只调节少数器官但局部血流量，对总外周阻力但影响很小。

（三）心血管中枢(Cardiovascular center) — 控制心血管活动的神经元集中的部位。 1.延髓心血管中枢——基本中枢 2、延髓以上的心血管中枢——高级中枢 下丘脑、大脑边缘系统、小脑

1.延髓心血管中枢：基本心血管中枢 ⑴ 缩血管区 延髓头端腹外侧区 包括心交感中枢 和交感缩血管中枢 ⑴ 缩血管区 延髓头端腹外侧区 包括心交感中枢 和交感缩血管中枢 ⑵ 舒血管区 延髓尾端腹外侧区→抑制缩血管区 的活动 ⑶ 心抑制区 延髓背核、疑核 （心迷走中枢） ⑷ 传入N接替站 孤束核

2．延髓以上的的血管中枢 脑干、下丘脑、大脑皮层及边缘系统。 小脑顶核可调节血压，电刺激使血压增高。

（四）心血管反射 （cardiovascular reflex） 1．颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（窦弓反射、降压反射 depressor reflex）**

⑴ 反射弧与反射过程 感受器：颈A窦和主A弓压力感受器 传入神经：窦N→舌咽N 主A神经→迷走N 神经中枢：延髓 传出神经：心交感，心迷走，交感缩血管N 效应器：心脏，血管

(-) 减压反射过程 BP↑→ 窦N 主A N 延 髓 孤 束 核 心迷走中枢(+) 心交感中枢(-) 交感缩血管中枢(-) 心迷走N（+） 颈A窦、主A弓感受器(+) (-) 窦N 主A N 舌咽N 迷走N 延 髓 孤 束 核 心迷走中枢(+) 心交感中枢(-) 交感缩血管中枢(-) 心迷走N（+） 心交感N（-） 缩血管N（-） 心率↓ 搏出量↓ 血管舒张 心输出量↓ 外周阻力↓ 减压反射过程 BP↓

（2）特点 ①经常起作用，感受血压变化的范围是60 - 180mmHg，对100 mmHg （13.3kpa）时的压力变化最敏感。

②是负反馈调节过程（双向） ③适宜刺激是机械牵张 ④在BP长期调节中不起作用 （3）生理意义：经常监视动脉血压的波动。

心、肺感受器：存在于心房、心室和肺循环的大血管壁 2、心肺感受器反射 心、肺感受器：存在于心房、心室和肺循环的大血管壁 低压力感受器 适宜刺激： ①心脏、血管壁的机械牵张：——容量感受器 ②化学物质：激素（PG、缓激肽）、药物 传入神经纤维：迷走神经

(–)交感紧张、(+)迷走紧张→HR↓，R↓，心输出量↓ 反射途径和效应： 血容量↑→刺激容量感受器→迷走神经→延髓→ （1）神经途径： (–)交感紧张、(+)迷走紧张→HR↓，R↓，心输出量↓ ↓ → BP↓ 肾血管舒张→肾血流量↑→排水排钠↑ ↑ ↓ ↑ （2）体液途径： ↓ ↑ （–）血管升压素→肾排水量↑→血容量↓→ → 意义：调节血量和体液的成分

3.颈A体、主A体化学感受性反射 意义：在低氧、窒息、失血、 A压过低、酸中毒时 才对心血管活动起明 显调节作用以保证脑 心供血供氧

颈 A 体 兴 奋 主 孤 束 核 呼 吸 中 枢 呼吸肌 活动增强 深 快 Ⅸ↑ 主 孤 束 核 呼 吸 中 枢 膈N↑ 脊 髓 Ⅹ↑ + 呼吸肌 活动增强 心率心输出量↓冠脉舒 骨骼肌及腹脏的血管缩 肾上腺髓质激素↑ 心率心输出量↑ 脑心血↑ 腹腔内脏血↓ 肋间N↑ 深 快 直接作用 间接作用

二、体液调节 （一）E 和 NE （二）肾素-血管紧张素系统（R-A系统） （三）血管升压素(AVP)：抗利尿激素(ADH) （四）心房钠尿肽 （五）血管内皮生成的血管活性物质 （六）激肽释放酶-激肽系统

（一）肾上腺素和去甲肾上腺素 体内的肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）由肾上腺髓质分泌。在化学结构上同属儿茶酚胺类，故统称为儿茶酚胺。

肾上腺素和去甲肾上腺素 肾上腺素（E） 去甲肾上腺素（NE） 来源 肾上腺髓质 对心脏的作用 与β1受体结合 心率↑心缩力↑心输出量↑ 但在整体通过减压反射使心率↓ 对血管的作用 与α受体结合 皮肤、内脏血管收缩 与β2受体结合 骨骼肌血管舒张 血流重新分配 除冠脉外 全身各器官血管收缩 外周阻力↑、血压↑ 临床应用 强心剂 升压药

（二）肾素－血管紧张素系统（Renin-angiotensin system） 1．来源 循环血量↓ 动脉血压↓ →肾血流量减少 肾交感N兴奋 ↓ 肾近球细胞分泌肾素 （入血） 血管紧张素原（肝脏产生） ↓肾素 血管紧张素Ⅰ（10肽） ↓血管紧张素转化酶（肺内） 血管紧张素Ⅱ（8肽） ↓血管紧张素酶A（血浆和组织中） 血管紧张素Ⅲ（7肽）

血管紧张素II作用 ① 微动脉收缩，静脉收缩 ② 使交感N末梢释放NE↑ ③ 作用中枢→交感缩血管紧张性↑ BP↑ ④ (+)醛固酮分泌, 保钠保水

——抗利尿激素（ADH） （三）血管升压素（VP） 来源：下丘脑 作用：1、抗利尿作用（生理剂量时）： 意义：1、调节细胞外液量和循环血量； 合成：视上核、室旁核的神经元 贮存：神经垂体（垂体后叶） 来源：下丘脑 作用：1、抗利尿作用（生理剂量时）： 促进肾集合管对水的重吸收→尿量↓ 2、升压作用（超生理剂量时）： 促进全身小血管广泛、强烈地收缩→BP↑ 意义：1、调节细胞外液量和循环血量； 2、维持血浆晶渗压和动脉血压的稳定。

——心房利尿钠肽 心房利尿因子 心房肽 （四）心房钠尿肽 来源： 心房肌（受牵拉等刺激时） 作用： 1、降血压作用： 舒张血管→外周阻力↓ SV↓，HR↓→心输出量↓ 2、细胞外液减少，血容量↓： （+）肾排水、排钠； （–）肾素分泌 （–）醛固酮释放 （–）AVP释放 尿量增多 血压降低

内皮素（ET）：强烈收缩血管，升高血压。 （五）血管内皮生成的血管活性物质 来源：血管内皮细胞（内分泌功能） 1、舒血管物质 （1）前列环素（前列腺素I2 —PGI2）： （2）内皮舒张因子（EDRF），即NO ： ①直接舒张血管 ②间接舒张血管 ③减弱缩血管物质（NE、VP、A-Ⅱ）的效应 2、缩血管物质 ——内皮缩血管因子（EDCF） 内皮素（ET）：强烈收缩血管，升高血压。

①舒张血管：调节血压和局部（腺体）血流量； ②使毛细血管通透性↑； ③内脏平滑肌收缩。 （六）激肽释放酶—激肽系统 来源： 高分子激肽原 血浆激肽释放酶 缓激肽（9肽） (血浆中) 氨基肽酶 低分子激肽原 组织(腺体)激肽释放酶 胰激肽（10肽） (血管舒张素) (肾.唾液腺.胰腺.汗腺) 激肽的作用: ①舒张血管：调节血压和局部（腺体）血流量； ②使毛细血管通透性↑； ③内脏平滑肌收缩。 已知的最强舒血管物质

第五节 器官循环 一、冠脉循环 二、肺循环 三、脑循环

一、冠脉循环 （一）解剖学特点 1、血管走行 2、毛细血管丰富 ３、有侧支循环，但吻合支少而细。 ↗左冠状A（左室前部） ①直接发自主A ②在心外表面走行，垂直穿入心肌(这种分支方式使冠脉血管在心肌收缩时易受压迫) 2、毛细血管丰富 （心肌肥厚易致心脏供血不足） 毛细血管数：心肌纤维数＝1:1 ——交换面积大、速度快 ３、有侧支循环，但吻合支少而细。 (易致心肌梗死)

（二）血流特点 １、血压高、血流量大 2、摄氧率高，耗氧量大 安静时：血流量225ml/min，即60～80ml/百克·min 　　　　(重量:占体重0.5%，血流量:占心输出量4～5%) 活动增强时：血流量↑4～5 倍(300～400ml/百克·min) 2、摄氧率高，耗氧量大 冠状血管 20 6 14 一般组织 20 15 5 氧含量(ml氧/100ml血液) 氧提取率 A端 V端 (ml氧/100ml血液) 心肌耗氧↑时，需要增加血流量（心肌代谢水平与血流量呈正变关系）

3、血流量受心肌收缩的影响 等容收缩期： 心肌强烈收缩→冠脉血流量↓ 为0甚至为负值（倒流） 快速射血期： 主A 压↑→冠脉血流量↑ 减慢射血期： 冠脉血流量随主A压↓ 心舒期： 压迫解除，冠脉血流量↑↑ 动脉舒张压的高低和心舒期的长短是影响冠脉血流量的重要因素。

(三) 冠脉血流量的调节 1、心肌代谢水平的影响 代谢↑时：代谢产物（H+、乳酸、CO2）↑ 特别是缺氧时产生的腺苷 舒血管作用

2、神经对冠脉血流量的调节作用 心迷走神经 直接作用：冠脉舒张 间接作用：能使心脏活动减弱和耗氧量降低，继发性引起冠脉收缩 心交感神经 直接作用：冠脉收缩 间接作用：心脏活动加强，代谢加速，代谢产物引起继发性冠脉舒张 3、体液的调节 增强代谢的：E、NE、TH 收缩血管的：AVP、A-Ⅱ

二、肺循环 肺的血液供应有两条途径： 体循环的支气管循环 肺循环（小循环）

二、肺循环 （一）肺循环的生理特点 1、血流阻力小 肺A短、粗，壁薄，可扩张性大 2、肺A压低 22/8mmHg，平均13mmHg，仅为主A压的1/6 3、毛细血管的有效滤过压为负值 肺循环毛细血管血压低（7mmHg）有效滤过压是负压 （无组织液生成）

4、肺血容量变化大 ①平静呼吸时：肺血管容纳450ml血液（占9%） ②可变范围大： 200 ～ 1000ml （用力呼气）（深吸气） ③在一个呼吸周期中，肺循环血容量发生周期性变化，可影响回心血量使血压发生周期性变化（二级波）。

(二) 肺循环血流量的调节 1、肺泡气的氧分压的调节（为主） 意义 部分肺泡中PO2↓→周围微A收缩、血流量↓ （当伴发PCO2↑时，微A收缩会加重） 保持局部通气/血流比值的恒定， 以防止低氧血过多进入体循环 意义 （长期生活在高海拔地区，常伴有右心肥厚）

2、神经调节 迷走神经：轻度舒张血管 交感神经： 直接作用：收缩血管 整体时：由于体循环血管收缩，将部分血液挤入肺循环，肺循环血容量增加 3、体液调节 肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素II等收缩肺循环的微动脉 组织胺、5-HT：收缩肺循环的微静脉 乙酰胆碱：舒张肺血管

三、脑循环 (一) 脑循环的特点 脑血流量大、耗氧量多 脑的血流量变化小 许多物质不易进入脑组织 (血-脑脊液屏障和血-脑屏障)

血-脑脊液屏障 在血液和脑脊液之间存在着一种特殊的屏障，可能是无孔的毛细血管壁和脉络丛细胞中存在着运输各种物质的特殊载体系统。 血-脑屏障 在血液与脑组织之间存在的特殊屏障。其结构基础可能是毛细血管内皮细胞、基膜和星状胶质细胞的终足(血管周足)。 生理意义 保持脑组织内环境理化因素的相对稳定。防止血液中有害物质进入脑内。

(二) 脑血流量的调节 1、脑血管的自身调节 2、CO2和O2分压的影响 平均A压60～140mmHg时，脑血流量相当恒定； （1） PCO2 ↑→脑血管舒张（对维持舒张起主要作用） 吸入7% CO2 ，可使脑血流量↑一倍：头痛 过度通气使PCO2 ↓,脑血流量↓:头晕 （2）PO2 ↓→脑血管舒张

3、代谢的影响 4、一氧化氮的舒血管作用 5、神经调节（影响小） 某一脑区活动↑→H+、K+、腺苷、CO2↑、PO2↓ →该区血管舒张，血流量↑ 4、一氧化氮的舒血管作用 脑血管内皮产生； 是乙酰胆碱、缓激肽、组胺、 CO2和O2的作用途径 5、神经调节（影响小）