第 十 二 章 休 克 (shock) 病生教研室 秦迎松

第 一 节 概 述

面色苍白或发绀； 四肢湿冷； 脉搏细速、脉压缩小、低血压； 尿量减少 神志淡漠 休克的经典描述： 休克肾 面色苍白或发绀； 四肢湿冷； 脉搏细速、脉压缩小、低血压； 尿量减少 神志淡漠 休克肺 全身炎症反应综合症 (SIRS)

休克的原因和分类 休克的发生机制 休克时细胞和器官功能变化 休克的防治原则 休克(shock) 休克的原因和分类 休克的发生机制 休克时细胞和器官功能变化 休克的防治原则

休克是： 多病因、 多发病环节、 有多种体液因子参与， 以机体循环系统功能紊乱， 尤其是微循环功能障碍为主要特征， 并可能导致器官功能衰竭等严重后果的 复杂的全身调节紊乱性病理过程。

第 二 节 休克的病因与分类

休克的原因和分类 一、按原因分类： 1、失血性休克 2、烧伤性休克 3、创伤性休克 4、感染性休克 5、过敏性休克 6、神经性休克 7、心源性休克

二、按休克发生的始动环节分类： 1、血容量减少 低血容量性休克 三低一高: CVP↓ CO↓ BP↓ TPR↑ 1、血容量减少 低血容量性休克 三低一高: 　CVP↓ CO↓ BP↓ TPR↑ 2、血管床容积扩大 血管源性休克 3、心输出量急剧降低 心源性休克

三、按血液动力学特点分类 1、高排低阻型休克：可发展为低排高阻型 2、低排高阻型休克 ：最常见 3、低排低阻型休克：血压明显降低、失代偿

低排高阻型休克 高排低阻型休克 血液 心脏排血量低 心脏排血量高 特点 中心静脉压低 中心静脉压正常/升高 脉压降低 脉压增大 低排高阻型休克 高排低阻型休克 血液 心脏排血量低 心脏排血量高 动力学 总外周血管阻力高 总外周血管阻力低 特点 中心静脉压低 中心静脉压正常/升高 脉压降低 脉压增大 临床 四肢湿冷 四肢温暖 特点 皮肤苍白 皮肤潮红 包括 低血容量性休克 少数感染性休克早期 创伤性休克 心源性休克 大多数感染性休克 冷休克 暖休克

第 三 节 休克的发展过程和 发病机制

休克的分期及微循环变化 正常微循环结构

毛细血管灌流的局部反馈调节 毛细血管前括约肌 与后微动脉收缩 平滑肌对缩血管 物质反应性增高 局部代谢产物 及组胺被清除 真毛细血管 网血流减少 网血流增加 局部代谢产物 及组胺聚积 平滑肌对缩血管 物质反应性降低 毛细血管前括约肌 与后微动脉舒张

微循环的神经体液调节 缩血管因素： 扩血管因素： 交感神经兴奋、儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、内皮素等，使小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉收缩。 扩血管因素： 局部产生的血管活性物质，如组胺、激肽、 腺苷、前列腺素等，使血管扩张。

一、休克I期 (微循环痉挛期、缺血性缺氧期) 脉压减小具有早期诊断意义 交感肾上腺髓质系统兴奋 内脏、皮肤等 心率加快 汗腺分 中枢神经系统 小血管收缩 心收缩力加强 泌增加 高级部位兴奋 面色苍白 脉搏细速 出 汗 烦躁不安 四肢冰冷 脉压减少 尿量减少 α受体兴奋：微血管及毛细血管前括约肌收缩，其中前阻力增加较明显 Β受体兴奋：动静脉吻合支开放 此期：少灌少流，灌少于流

一、休克I期 （微循环特点：缺血） 微循环痉挛期、缺血性缺氧期

交感肾上腺髓质系统兴奋 保证心、脑生命脏器的血液供应 维持动脉血压相对稳定 心率增加，心收缩力增强→心输出量增加 末梢血管收缩→总外周阻力增加 自身输血 自身输液 钠水重吸收增多

二、休克II期（淤血性缺氧期） 休克II期微循环特点：淤血 灌而少流、灌大于流 。 1、微动脉、后微动脉对儿茶酚胺的反应性明显降低 ； 2、静脉端血流缓慢、血浆外渗、有形成分聚集、血粘 度增加、白细胞粘附并被激活。 血液淤积于毛细血管及淤血性水肿，使自身输血、自身输液停止，回心血量明显减少，血压下降，形成恶性循环。 灌而少流、灌大于流 。

• 微循环淤滞期的微循环变化

二、休克II期（淤血性缺氧期） 机制： 1、酸中毒：血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。 2、缺氧：局部产生大量扩血管物质（H+、组胺、 腺苷、K+ 等）。 3、静脉端血流缓慢、有形成分聚集、血粘度增加。 4、内毒素激活凝血系统、激肽系统、补体系统或中性粒细胞，产生多种血管活性物质。

• 微循环淤滞期临床表现及机制

三、休克Ⅲ期 （微循环衰竭期） 血液的凝固性增高 1、微血管反应性显著下降：微血管麻痹、扩张，对血管活性物质无反应； 2、DIC: 血液淤滞、血流缓慢 酸中毒损伤血管内皮细胞 组织损伤，释放组织因子 内毒素可产生强烈促凝作用 DIC不一定发生在休克的晚期 DIC并非休克发展的必经阶段 血管内凝血、广泛性出血、组织细胞变性坏死、多系统器官功能衰竭

• 微循环衰竭期的微循环变化 微循环特点：血流停止，不灌不流

休克Ⅲ期临床表现 1、循环衰竭：血压进行性下降 2、毛细血管无复流现象 3、重要器官功能障碍或衰竭

休克发生机制示意图

第 四 节 休克时的细胞损伤与 代谢障碍

细胞损伤 1、细胞膜损害 2、线粒体损害 早期ATP生成 ， 后期线粒体肿胀、 崩解。 3、溶酶体破裂

• 休克时代谢的变化 一、细胞代谢障碍：分解代谢增强、合成代谢减弱 1、糖酵解加强，乳酸增多(高血糖 低血糖)。 1、糖酵解加强，乳酸增多(高血糖 低血糖)。 2、脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸增多；蛋白质分解增加。 3、能量代谢障碍：缺氧，三羧酸循环障碍，ATP合 成减少； 钠泵功能障碍，细胞水肿。

2、代谢性酸中毒：缺氧，产酸增加；肾脏排酸减少 3、呼吸性碱中毒：早期缺氧、酸中毒，使呼吸加深加快，排出过多CO2 二、水、电解质、酸碱平衡紊乱： 1、ATP供应不足，细胞水肿和高钾血症。 2、代谢性酸中毒：缺氧，产酸增加；肾脏排酸减少 3、呼吸性碱中毒：早期缺氧、酸中毒，使呼吸加深加快，排出过多CO2 4、呼吸性酸中毒：呼吸中枢抑制、休克肺。

第五节 休克时体液因子的变化 与全身反应

休克时体液因子的变化与全身反应 一、血管活性胺： 儿茶酚胺：神经递质、肾上腺髓质 微血管收缩、动静脉吻合支开放 组胺：肥大细胞、嗜碱粒细胞、血小板 小动脉、静脉扩张、毛细血管通透性增加 5-羟色胺：肠道嗜铬细胞、血小板、血管内皮细胞、肥大细胞 微静脉强烈收缩、毛细血管通透性增加、血小板聚集

休克时体液因子的变化与全身反应 二、调节肽： 1、内皮素（endothelin,ET）： 存在：CNS、心血管 作用：缩血管、正性心肌肌力、通过自主神经系统影 响血压、心率、血管通透性，促进CSF形成 2、血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ） 存在：循环、组织 作用：收缩血管、调节血压、促进心肌肥大和平滑肌增生 种类繁多、多数具有保护和损伤的双重作用

休克时体液因子的变化与全身反应 3、血管升压素（vasopressin、anti-diuretic hormone,ADH) 存在：下丘脑视上核渗透压感受器 作用：抗利尿、缩血管 4、心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide,ANP） 存在：循环 作用：利钠、利尿、舒张血管、支气管平滑肌、 抑制肾素释放，是肾素－血管紧张素系 统内源性拮抗剂。 种类繁多、多数具有保护和损伤的双重作用

休克时体液因子的变化与全身反应 5、血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP） 存在：神经系统、胃肠道、肺 作用：舒张血管、支气管、消化道平滑肌，促进腺体分泌 6、降钙素基因相关肽 （calcitonin gene-related peptide,CGRP） 存在：循环 作用：强大的内源性血管舒张剂，对胃肠道分泌、蠕动、 血流及其它脏器血流有调节作用 种类繁多、多数具有保护和损伤的双重作用

休克时体液因子的变化与全身反应 7、缓激肽（bradykinin,BK） 存在：循环 作用：舒张微静脉、毛细血管前括约肌、微动脉，收缩 小静脉，增加微血管通透性 8、内源性阿片肽（endogenous opioid peptide） 存在：CNS、交感神经节、肾上腺髓质、消化道 作用：对心血管系统的作用是降低血压、减少心输出量、减慢心率 种类繁多、多数具有保护和损伤的双重作用

休克时体液因子的变化与全身反应 三、炎症介质与全身炎症反应综合征 （systemic inflammatory response syndrome, SIRS） SIRS: 指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。 SIRS的原因：任何能够引起炎症细胞大量活化的因素 都可能引起SIRS 1、严重感染：以G(-)细菌及其内毒素为主 2、非感染性打击：变性坏死的组织细胞、缺 血、缺氧、免疫复合物等

诊断标准： 1、体温>38℃或<36℃ ； 2、心率>90次/分； 3 、呼吸>20次/分或P aCO2<32mmHg; 4 、白细胞计数>12×109/L，或<4 ×109/L，或幼稚粒细胞 >10% 具备以上的2项或2项以上即可。 SIRS时体内主要病理生理变化： 全身高代谢状态、 高动力循环、多种炎症介质的失控性释放

SIRS的病理生理改变与发病机制 1、 播散性炎症细胞活化

2 促炎介质的泛滥

3 促炎-抗炎介质平衡失控 代偿性抗炎反应综合症 (compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS): 指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。

混合性拮抗反应综合征 （mixed antagonist response syndrome, MARS） 稳态：炎症局部促炎介质与抗炎介质保持一定水平的平衡 恶化：SIRS占优势，可导致细胞死亡和器官功能障碍； CARS占优势，导致免疫功能抑制，增加对感染的易感性。 MARS： SIRS与CARS同时并存且相互加强时，会导致炎症反应和免疫系统更为严重的紊乱，对机体产生更强的损伤，称为混合性拮抗反应综合征

多器官功能障碍综合征 multiple organ dysfunction syndrome, MODS 速发单相型（原发型）：由损伤因子直接引起，病情发展较快，器官功能损伤只有一个高峰。 迟发双相型（继发型）：出现在原发打击之后，病程中有相对稳定的缓解期，病程中有两个高峰。 发病机制： 1、器官微循环灌注障碍：缺血、缺氧、水肿 2、高代谢状态：交感－肾上腺髓质高度兴奋 3、缺血再灌注损伤 各种MODS中均有SIRS，源于炎症失控

各器官系统的功能变化 （一）、急性呼吸功能衰竭 缺氧、肺泡表面活性物质减少 肺不张 休克肺 肺淤血、水肿、DIC、出血、透明膜形成 缺氧、肺泡表面活性物质减少 肺不张 休克肺 肺淤血、水肿、DIC、出血、透明膜形成 导致换气障碍，通气/血流比例失调，发生呼吸衰竭。 四种主要病理特征： 肺泡毛细血管DIC、肺水肿、肺泡微萎限、透明膜形成 SIRS时肺往往是最先受累的器官

休克肺的病理变化 肺不张 肺小血管的血栓、栓塞

ARDS发病机制示意图

• 重要器官的功能变化 （二）、急性肾功能衰竭 休克肾：各种类型的休克伴发的急性肾功能衰竭 功能性肾衰：休克早期肾血管收缩，肾小球滤过 率降低，尿量减少 器质性肾衰：晚期肾小管坏死

• 重要器官的功能变化 （三）、心功能障碍 1、冠脉血流量减少 2、水、电解质、酸碱平衡紊乱 3、心肌抑制因子：由缺血胰腺产生，引起心肌收缩力下 降、内脏阻力血管收缩 4、心肌内DIC 5、细菌毒素

• 重要器官的功能变化 兴奋性神经递质大量释放：先兴奋后抑制 （四）、脑功能变化 （五）、胃肠道：胃肠粘膜损害、应激性溃疡 脑水肿：颅内压升高、脑疝 （五）、胃肠道：胃肠粘膜损害、应激性溃疡 （六）、肝功能：黄疸、肝功能不全 （七）、凝血－纤溶系统：高凝－纤溶抗进 （八）、免疫系统：补体C4a、C3a升高，C5a降低；IL-4、IL-10、IL-13过度表达

各型休克的特点 感染性休克：机体因感染病原微生物而引起的休克。 高动力型休克（G+）： 机制： （1）儿茶酚胺作用于β受体，使动—静脉短路开放 （2）感染灶释出一些扩血管物质：组胺、激肽等 低动力型休克(G-)： 1）儿茶酚胺作用于α受体 2）缩血管物质（TXA2、血管紧张素Π、内皮素增 3）血管内皮受损，促进DIC形成 4）内毒素、MDF和H+抑制心肌收缩力 加），扩血管物质（NO）减少

各型休克的特点 过敏性休克：由于某些变应原引起已致敏机体发生 的Ⅰ型变态反应。 发病机制： 1．致敏阶段 2．发敏阶段 3．临床症状阶段

各型休克的特点 心源性休克：由于急性心泵功能衰竭或严重的心率 常而导致的休克。 特征性表现：休克早期动脉血压明显下降，病人 CVP通常升高 1．高阻力型心源性休克：较常见，血压下降引起 交感兴奋 2．低阻力型心源性休克：较少见，见于大面积心梗，血液在心室淤积，刺激牵张感受器，引起交感抑制

各型休克的特点 神经源性休克：某些病因引起的血管神经调节机制紊 乱和低血压状态。 主要表现为脑血流不足而发生的急剧意识障碍。 其它 神经源性休克：某些病因引起的血管神经调节机制紊 乱和低血压状态。 主要表现为脑血流不足而发生的急剧意识障碍。 其它 失液性休克、烧伤性休克同失血性休克相似 创伤性休克：若失血为主则同失血性休克相似 若疼痛为主则同神经源性休克相似

休克的防治原则 （一）、治疗原发病：止血、镇痛，抗感染。 2、补充血容量：原则是“需多少补多少”“及时尽早” （二）、发病学治疗 1、纠正酸中毒: H+－Ca2+竞争、高血钾 2、补充血容量：原则是“需多少补多少”“及时尽早” 晶体液：0.9%NaCL及5%GS 胶体液：低、中分子右旋糖酐、706代血浆、白蛋白、 血浆及全血等。 晶体液：胶体液为3：1

休克的防治原则 3、合理应用血管活性药物 早期：充分扩容、舒张血管； 晚期：缩血管（对肌性小静脉、微静脉轻度选择性收缩（如酚妥拉明、硝普钠、654—2） 特殊类型（过敏性休克、神经源性休克）：缩血管药物 治疗（如多巴胺、去甲肾上腺素等） 血管活性药物必需在纠正酸中毒的基础上使用

休克的防治原则 4、保护细胞、组织和器官 改善微循环、补充能量、皮质激素等 5、拮抗体液因子 6、防治器官功能障碍与衰竭 三、支持与保护疗法 多种体液因子共同作用，单一拮抗剂效果不明显 6、防治器官功能障碍与衰竭 重在预防、器官支持治疗 三、支持与保护疗法 补充营养、增加食物中支链氨基酸比例、缩短禁食时间

本 章 要 求 1. 掌握休克的概念 2. 掌握休克始动环节、各期的微循环变化、细胞和器官功能变化 3. 熟悉神经、体液和细胞因素在休克中的作用 4. 了解休克的防治原则

(1)本病例属何种类型休克?简述其发生机制。 (2)在治疗中为何使用碳酸氢钠和速尿? 1．病例：病人男性，69岁，因交通事故被汽车撞伤腹部及髋部1小时来诊。人院时神志恍惚，X片示骨盆线形骨折，腹腔穿刺有血液，血压8／5．3kPa(60／40mmHg)，脉搏140次／min。立即快速输血600ml，给止痛剂，并行剖腹探查。术中见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块共约2500ml。术中血压一度降至零。又给以快速输液及输全血1500ml。术后输5％碳酸氢钠700ml。由于病人入院以来始终未见排尿，于是静脉注射速尿 40mg，共3次。4小时后，血压回升至12／5kPa(90／60mmHg)，尿量增多。次日病人稳定，血压逐步恢复正常。 (1)本病例属何种类型休克?简述其发生机制。 (2)在治疗中为何使用碳酸氢钠和速尿? ·

2．病例：病人男性，21岁，患急性肺炎1天人某乡医院。当时血压12．6／8kPa(94／60mmHg)，立即静脉滴注5％葡萄糖溶液，其中加入氢化可的松100mg，去甲肾上腺素10mg，补液量每日1000mL。其间又肌注甲氧胺每次20mg(共3次)，血压回升，不久又逐渐下降。尿量每日250ml，2天后，无好转而转入本院。人院时体检：精神萎靡，血压8／5．3kPa(60／40mmHg)，心率120次／min，脉细弱。立即静脉滴注低分子右旋糖酐500mL，加入5％碳酸氢钠50mL。另一根静脉快速输注平衡盐液，并将酚妥拉明10mg，异丙基肾上腺素lmg分别加入5％葡萄糖溶液中，红霉素每日1．5g静脉滴注。以上治疗开始2小时后，肢端转红，脉搏增强，血压回升到12／8kPa(90／60mmHg)。第一天，总共输入液体4．5L，血压恢复到14．6／8kPa(110／60mmH4g)，全天尿量共800mi。3天后症状好转，胸透右下肺纹理增粗。5天后痊愈出院。 (1)该病人属何种类型休克?其发生机制如何? (2)本病例出现哪期休克?有何根据? (3)病人为何有尿量减少和精神萎靡? (4)在治疗中为什么先失败，而转院后才治愈?