控制性低血压 （controlled hypotension) 青医附院麻醉科 刘英志 诀窍 详细内容请参阅 Dale Carnegie Training(R) 的“演示技巧”。 版权所有， 1997 (c) Dale Carnegie & Associates, Inc.

概念 1917年 Cushing 提出 1946年 Gardner 应用到临床 1948年 Griffiths 和 Gillies “椎管内低血压技术” 近年来 联合应用降压药物和技术 定义—采用降压药物和技术等方法，人为将收缩压降低到80~90mmHg或者将平均动脉压降至50~65mmHg左右，而无重要器官的缺血缺氧损害。

目的 减少失血和输血 改善术野的条件 缩短手术时间 降低前后负荷，改善心肌作功 减少结扎烧灼组织，伤口愈合快 提高手术安全性

控制性低血压 生理基础 减少失血的能力 生理与药理学效应 对器官血流与功能的影响 适应症与禁忌症 临床管理与处理 并发症

控制性低血压生理基础 维持血压的主要因素： 心输出量(CO) 总外周阻力(TSVR) 血液容量 血管壁弹性 血液粘稠度 中枢神经系统 血液容量 血管壁弹性 血液粘稠度 中枢神经系统 MAP=CO × TSVR

正常人体总血容量 动脉血管（阻力血管） 20% 微循环 10% 静脉血管（容量血管） 70% 静脉血管张力改变对血容量影响大

诀窍 控制性低血压减少失血的能力 控制性低血压平均失血量减少50% 全髋骨关节成形术控制性低血压的失血量： MAP(mmHg) 94 64 失血量(ml) 1038 212 (Vazeer,Lunde) 补充您的演示文稿。 电子邮件，Internet 都能 数据的硬拷贝、磁盘、 适当使用技术支持， 诀窍

控制性低血压对器官血流与功能的影响 一，脑神经系统： 1.脑血管自主调节功能：MAP（50~150）mmHg内脑血流量（CBF）保持稳定 慢性高血压病人的脑血管自主调节曲线右移 有效抗高血压治疗后自主调节曲线可正常 脑血管自主调节最主要因素是脑灌注压（CPP）而不是血压 脑灌注压（CPP）=MAP—ICP（颅内压）

控制性低血压对器官血流与功能的影响 2.PaCO2对脑血流（CBF）的影响： PaCO2在20~70mmHg时CBF与PaCO2呈线性关系（ PaCO2升高1 mmHg， CBF增加2.65%) MAP降低时线性关系斜度变小 MAP降低到50mmHg时CBF对PaCO2改变无反应

控制性低血压对器官血流与功能的影响 3.不同药物对CBF与CPP的影响是不同的： 三甲噻芬使CBF自身调节丧失 异氟烷：MAP40~50 mmHg时仍能维持脑氧供/需平衡（可安全用于控制性低血压）

控制性低血压对器官血流与功能的影响 二，心脏功能： 正常的冠状循环具有很好的自主调节能力，控制性低血压时能维持心肌氧供/需平衡 冠状动脉疾患病人，冠脉扩张能力降低。（不应控制性低血压） 控制性低血压的难易与心率密切相关 不同药物对心脏功能的影响是不同的： 异氟烷.七氟烷. 地氟烷：有心肌保护作用 异丙酚：血管扩张，SVR下降，心肌抑制 硝普钠，尼卡地平：反射性心动过速 艾司洛尔：治疗反射性心动过速，同时抑制心肌

控制性低血压对器官血流与功能的影响 三，肾功能： 正常情况下，肾血流占心输出量的20%~25% 肾血流的自主调节：MAP 80~180 mmHg 中等度降压（ MAP〈75 mmHg），肾小球滤过率降低，少尿，无尿 肾小球滤过率降低并不意味着肾组织缺血缺氧 控制性低血压期间尿量应维持在1ml/kg.h-1

控制性低血压对器官血流与功能的影响 四，其他器官功能： 肺：生理死腔量增加 肝脏：易发生肝脏血流灌注不足与肝细胞缺氧 胃肠道：其血管自主调节能力差，易发生血流灌注不足 眼：眼内压随动脉血压下降而降低 皮肤和肌肉：1，血管自主调节能力有限（下限MAP80~90 mmHg）2，对缺氧耐受力强（此为控制性低血压时重要器官血流不变而手术创面出血减少的原因）

控制性低血压的技术方法 一：生理性技术： 二：椎管内麻醉 改变体位 机械通气 控制心率和循环血容量 1948年 Griffiths 和 Gillies 用脊麻方法产生低血压 1952年Greene提倡全麻配合高位脊麻技术降低血压 1950年代硬膜外阻滞麻醉用于控制性低血压

控制性低血压的技术方法 三：药理学技术： 控制性低血压的理想药物应是：1.容易使用；2.有剂量依赖性；3.可控性好；4.消除快,无毒性代谢产物；5.对重要器官的血流量影响小；6.不影响脑血流自主调节功能 常用的控制性低血压药物：1.挥发性麻醉气体；2.直接作用的血管扩张药（ 硝普钠，硝酸甘油，嘌呤类衍生物）3.交感神经节阻滞药（三甲噻芬，阿方那特）；4. α1-肾上腺素能受体阻断药（酚妥拉明，压宁定）5. β-肾上腺素能受体阻断药（美托洛尔，艾司洛尔）6. α和 β肾上腺素能受体联合阻断药（拉贝洛尔）；7.钙离子通道阻断药（尼卡地平）;8.前列腺素E1（PGE1）

挥发性麻醉药 一：心血管效应： 二：脑血管效应： 异氟烷： SVR下降，CO正常 七氟烷. 地氟烷：降压作用更快，更易于控制 恩氟烷：升高ICP，低碳酸血症时可诱发抽搐 异氟烷：低浓度（〈1MAC）时MAP可控性下降，脑血管自主调节能力正常；高浓度时：CBF增加，自身调节失代偿，ICP升高 七氟烷. 地氟烷：同时降低CBF和CMRO2，维持脑氧供/需平衡

静脉降压药 一：硝普钠： 直接扩张中小动脉血管：NO 心血管效应：心肌收缩力不变，每搏量不变，HR，CO均增加（循环血容量正常时） 脑血管效应：硝普钠削弱脑血管自主调节能力，MAP<65 mmHg时CBF随血压下降而下降 产生氰化物的量与硝普钠的用量正相关 有耐药现象 用量：快速用药最大剂量：1.5mg/kg;缓慢注射时用量为8ug/(kg.min),24小时安全用量不超过3mg/kg 0.01%硝普钠(10mg/100ml 5%G.S),5－10滴/分，注意氰化物中毒和代谢性酸中毒，可用硫代硫酸钠150mg/kg静脉缓慢注射（15分钟以上）。

静脉降压药 二：硝酸甘油： 直接扩张容量血管：NO 无毒性代谢产物 无反跳性高血压 与硝普钠比较，硝酸甘油起效慢，难以产生足够低的低血压 用量：3~6ug/kg.min 硝酸甘油(10mg/100ml 5%G.S)

静脉降压药 三：嘌呤类衍生物（三磷酸腺苷和腺苷）： 内源性血管扩张因子：直接扩张阻力血管，对静脉血管无作用 起效快，作用短，复压迅速，但无反跳性高血压 扩张脑血管，增加CBF，升高ICP 是一种强效冠脉血管扩张剂，对冠心病人可能引起心肌缺血 无毒性，但可导致心脏传导阻滞

静脉降压药 四：交感神经节阻滞药（三甲噻芬，阿方那特）： 神经节阻滞药：作用于突触后膜 可引起长时间低血压 交感和副交感神经均被抑制 副作用多，临床上少用 主张与硝普钠合用：阿方那特-硝普钠10：1混合液（250mg+25mg/500ml 5%G.S) 0.01%硝普钠(10mg/100ml 5%G.S)，,5－10滴/分，注意氰化物中毒和代谢性酸中毒，可用硫代硫酸钠150mg/kg静脉缓慢注射（15分钟以上）。

静脉降压药 五：选择性β1-受体阻断药（美托洛尔，艾司洛尔）： 减慢心率，降低血压 艾司洛尔明显抑制心肌，只用于短暂性降压 艾司洛尔用量：负荷量 750 µg/kg I.v 维持 50~100 µg/（kg.min) 美托洛尔:首次剂量 2~3mg 起效时间 2~3 min 持续时间 15~25 min

静脉降压药 六：钙离子通道阻断药（尼卡地平）： 直接扩张外周，冠脉和脑血管 无心肌抑制作用，CO不变 无心率增快 扩血管作用与剂量呈线性关系 起效慢，作用时间长 10~25 µg/（kg.h) 降压作用随时间增强 静注钙剂恢复血压

静脉降压药 七： α1-肾上腺素能受体阻断药（酚妥拉明，压宁定） 不影响ICP 主要用于嗜铬细胞瘤手术降压 酚妥拉明有反跳性高血压现象；压宁定无此现象 压宁定还阻断脑内5-HT1A受体，具有自限降压作用 为诱导中度低血压（MAP为70 mmHg）最合适药物

静脉降压药 八： α1和 β1肾上腺素能受体联合阻断药（拉贝洛尔） 阻断α和 β的强度是5：1 降低CO和外周血管阻力，但无心率增快 与吸入麻醉药合用降压效果好；与静脉麻醉药合用降压效果差 无反跳性高血压 对颅内顺应性差的病人，也不会升高ICP 消除半衰期长（3~5小时），主要用于较长时间降压

静脉降压药 九：前列腺素E1（PGE1） 体液性扩血管物质 扩张肺及全身血管床 扩血管效力有限 用量 100~150 µg/（kg.min) 抑制血小板集聚和血栓形成

静脉降压药 十：可乐定 十一：内皮细胞松弛因子（NO） 中枢性降压药，兴奋中枢α2-受体 降压的可控性较差 与其他降压药伍用可提高降压效果 主要来自血管内皮细胞，中性粒细胞，脑，肾及上皮细胞，肥大细胞 维持血管扩张状态 很多物质通过NO引起血管扩张：硝普钠，硝酸甘油，嘌呤类衍生物（ATP） 目前仅用于缓解肺动脉高压

适应症和禁忌症 一：适应症： 复杂大手术，术中出血可能较多，止血困难的手术 显微外科手术，要求术野清晰的手术 宗教信仰而拒绝输血的病人 大量输血有困难或有输血禁忌症的病人 麻醉期间血压.颅内压和眼内压过高，可导致严重不良后果者

适应症和禁忌症 二：禁忌症： 三：特殊病人进行控制性降压问题 重要脏器实质性病变者 血管病变者 低血容量或严重贫血者 长期严重高血压的病人进行控制性降压应慎重 心肌坏死或有心梗史的病人进行控制性降压，是有争议的 在脑血管瘤手术中控制性降压不可于开颅前实施

控制性低血压的临床管理 一：监测： 连续动脉压监测 心电图监测 呼气末二氧化碳（ET-CO2） 脉搏氧监测（SPO2） 体温监测 中心静脉压监测 尿量：至少保持1ml/(kg.h) 血清电解质，血气分析，红细胞比积

控制性低血压的临床管理 二：降压程度： 正常体温病人，MAP安全低限为50~55mmHg 老年病人，高血压病人，血管硬化病人，降压不应超过原水平的40%（通常为30%~33%） 注意事项：1，降压程度应以维持心脑肾等重要脏器的充分灌注为限度；2，根据病人具体情况，随时调整降压速度和程度；3，防止降压速度过快，应低于10mmHg/min；4，若能满足手术要求，尽可能维持较高的血压水平。

控制性低血压的临床管理 三：降压措施与药物的选择： 实施控制性低血压，应采用血管扩张的方法，尽量避免抑制心肌功能，降低CO的方法 全麻或椎管内麻醉均有一定降压作用，不宜忽视 短时间降压者：加深麻醉或艾司洛尔 长时间降压者，联合降压：1， β-肾上腺素能受体阻断药（美托洛尔，艾司洛尔）：可控制室上性心动过速及降低心肌耗氧量；2，压宁定：有中枢性与自限性降压作用，降压维持稳定；3，硝酸甘油，尼卡地平：适用于伴有冠心病者

控制性低血压的临床管理 四：呼吸管理： 保持正常的通气量，维持正常的PaCO2 控制性低血压时， PaCO2过高或过低均可造成大脑缺血缺氧： PaCO2过高，脑血管扩张，ICP增高，脑灌注压降低； PaCO2过低，脑血管收缩，CBF减少 提高吸入氧浓度，原因为：1，降压时，毛细血管动-静脉直捷通路开放，引起组织缺氧；2，用硝普钠降压时，氰化物损害组织摄氧能力

控制性低血压的临床管理 五：控制交感张力及心率： 多数降压药物有一共同点：压力下降时通过压力感受器引起反射性心动过速 机制：交感张力增加 危害：1，影响降压效果；2，可加重出血； 3，加重冠心病人心肌缺血 防治措施：1，降压前口服卡托普利（血管紧张素转换酶抑制剂）；2，联合用药；3，可乐定：可控制交感-肾上腺髓质反应和抗利尿激素的分泌；4~8µg/kg；4，β-受体阻断药(艾司洛尔）：减轻儿茶酚胺效应；预防血压反跳；

控制性低血压的临床管理 六：补充血容量： 保持足够的有效循环血容量，维持器官功能的正常 精确估计失血量，及时补充血容量 血压急剧下降时，应及时寻找原因 不轻易使用升压药，以免创面大量渗血 应调整降压药用量，调整体位，加快输血输液

控制性低血压的临床管理 七：复压： 引起出血的手术步骤一结束即应停止降压 复压速度：10~20min恢复到原水平 注意！停止使用降压药并不意味着降压作用已完全消失 复压后应继续加强监测

控制性降压与血液稀释结合应用 优点： 实施： 优化血液流变学，改善微循环 维持血管内外液体的正常交换，避免组织间水肿 更进一步减少出血：单纯降压时减少50%；单纯血液稀释减少15%~40%；联合应用时减少80%出血 减少降压药物用量 实施： 1,麻醉诱导后，抽取病人自体血，进行急性等容血液稀释（ANH），Hb>80g/L,Hct>25%~30% 2,控制性低血压 3,复压与自体血回输

控制性低血压的并发症 一：概况：（美国） 二：常见并发症： 死亡率 50年代：0.24% 现今：0.055% 非致命并发症 3.3% 死亡率 50年代：0.24% 现今：0.055% 非致命并发症 3.3% 二：常见并发症： 脑栓塞与脑缺氧 冠状动脉供血不足，心梗，心衰，心跳骤停 肾功能不全 血管栓塞 降压后反应性出血 持续性低血压，休克 嗜睡，苏醒延迟

结语 控制性低血压可有效减少失血和提供更好的术野清晰度 但控制性低血压并非没有危险，必须充分考虑利弊，选择使用

谢 谢!