休克（shock） 概述 外护教研室 赵娟

一、概念 概念—是机体受到各种强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减、组织灌注不足、所引起的代谢障碍和细胞急性缺氧受损的病理过程和临床综合征。 休克的本质——有效循环血量锐减。

有效循环血量——指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存与肝、脾、淋巴血窦或停滞与毛细血管中的血量。 有效循环血量依赖: ①充足的血容量； ②有效的心排出量: ③良好的周围血管张力。 这三因素中，任何一因素改变超过人体的代偿功能，造成有效循环血量减少——休克。

二、休克分类 （一）按病因分类 低血容量休克（失血性休克，创伤性休克） 发生于出血、丧失血浆、体液、电解质等。 感染性休克 发生于严重感染，微循环血液 滞留。 心源性休克 心排出量减少。 神经源性休克 过敏性休克 外科最常见:低血容量性休克;感染性休克

（二）按血流动力学分类 低排高阻型休克 高排低阻型休克

三、病理生理 （一）微循环变化 微循环收缩期(休克代偿期) 微循环扩张期(休克抑制期) 微循环衰竭期(休克失代偿期) 微循环占总循环量的20%

1、微循环收缩期(休克代偿期)： 有效循环血量↓→血管压力↓→主A弓&颈A窦压力感受器→N反射 → 心跳中枢→心跳 心排出量↑ 心跳中枢→心跳 心排出量↑ 血管舒缩中枢→ 小血管收缩→BP ↑ 交感N↑→ 肾上腺髓质→ 儿茶酚胺↑ ↑

皮肤、骨骼肌、肝脾小血管平滑 肌、Cap前括约肌收缩 , A－V 短路开放 → 维持回心血量 儿茶酚胺 心脑微血管ａ受体少 → 收缩不 明显 → 保证心脑血液灌注 Cap血流↓ → 压力 ↓ → 血管外 液进 Cap →血量得到部分补偿 故称微循环收缩期，休克代偿期的微循环变化

“ 少灌少流” “ 灌少于流” A－V吻合支 微动脉 微静脉 前括约肌 后微A

2、微循环扩张期(休克抑制期)： 循环血量继续↓→ 微A收缩、A－V短路开放 → 进入Cap血量↓→ 组织灌流不足 → 组织代谢紊乱→无氧代谢 ↑ ( anaerobic metabolism) →酸性产物↑（乳酸、丙酮酸） →释放舒血管介质（组织胺、缓激肽）→ 致使 前括约肌舒张 ，后括约肌对舒血管介质敏感性低、 仍处收缩 → 大量血液滞留在Cap网内 → Cap扩张→血浆外渗→回心血量 ↓→ CO(心输出量）↓→有效循环血量↓, Bp ↓ 微循环扩张期，即临床上休克抑制期。

“ 灌而少流” “ 灌大于流” A－V吻合支 微动脉 微静脉 后微A 前括约肌

3、微循环衰竭期(休克失代偿期)： 微循环内血液淤滞、血液粘稠度增加、酸性血液高凝特性 血小板、RBC易凝聚 形成微血栓 弥漫性血管内凝血（Disseminated intravascular coagulation, DIC） 血液灌流停止 组织缺氧、溶酶体破裂 释放水解酶 组织器官受损、功能障碍 微循环衰竭期 DIC消耗各种凝血因子、激活纤维蛋白溶解系统 严重的出血倾向

5、缺血缺氧酸中毒→细胞器破坏→释放水解酶→细胞自溶和组织损伤 （二）体液代谢改变 1、无氧糖酵解 → 产能减少 2、血容量下降→ADH和醛固酮分泌↑ →水钠重吸收↑，水、钠潴留，尿量下降; 3、无氧代谢→ATP 产生不足→细胞膜的钠—钾泵功能失常→细胞内Na+ ↑ ，细胞外 K+ ↑ →细胞水肿，高钾血症 4、乳酸、丙酮酸产生过多，肝血流减少，处理乳酸能力下降，并且肾血流减少，肾排酸能力下降，代谢性酸中毒; 5、缺血缺氧酸中毒→细胞器破坏→释放水解酶→细胞自溶和组织损伤

(三) 重要器官的继发性损害 微循环障碍 →脏器严重缺血缺氧→ 组织细胞变性、坏死 、出血 →内脏器官功能衰竭。 多系统器官衰竭（MSOF），是休克的重要致死原因。多发生与休克持续10小时以上，尤以感染性休克更易发生。肺、肾最先受累。心、肺、肾功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。

1.肺（ Lung） 多在严重休克期内或稳定后48～72h，病人呈进行性呼吸困难→ARDS ，占休克死因的1/3。 组织灌流不足、缺氧→Cap内皮细胞和肺上皮细胞受损→肺水肿、肺不张→肺通气/血流比例失调→加重低氧血症→进行性呼吸困难表现。 2. 肾（Kidney） 休克→低血压→儿茶酚胺↑→肾小A痉挛 肾小球滤过率↓→尿量↓ → 肾血流↓→ 肾小管上皮细胞变性坏死 → ARF

3.心（ Heart） 休克代偿期：心率快心供血无明显减少 休克抑制期：心率过快→ 舒张期过短、舒张压↓ → 冠状A血流 ↓ → 心肌缺氧受损 → heart failure 4.脑（ Brain） 休克持续性低血压 → 脑灌流不足→ 脑缺 氧→ 继发性脑水肿、颅内高压

5. 胃肠道（Gastrointestinal tract） 休克时为了“ 丢卒保车” → 胃肠道血管收 缩 → 严重缺血缺氧→ 粘膜受损 → 糜烂 溃疡 → 出血、细菌或毒素移位 6. 肝（Liver） 解毒代谢能力下降，酸中毒，内毒素血症

四、临床表现 （一）休克早期：相当微循环收缩期,失血量未超过20%(800ml以下),机体处于代偿期 ①精神紧张、兴奋、烦躁不安; ②面色苍白、四肢湿冷; ③脉搏细速、呼吸增快; ④血压正常或稍高(SBP:N or↑;DBP↑)、脉压缩小(PP ↓); ⑥尿量正常或减少。

（二）休克中期：相当微循环扩张期 　①表情淡漠、反应迟钝； 　②口唇肢体发绀、四肢湿冷； 　③脉搏细速(100-200次/分)； 　④主要表现：血压下降(SBP〈12KPa ; SBP下降〉４.０KPa)、脉压下降； 　⑤尿量减少或无尿。 （三）休克晚期：相当于DIC期

五、处理原则 : 　①尽早去除引起休克的病因， 　②尽快恢复有效循环血量， 　③改善微循环，恢复机体的正常代谢， 　④维护重要脏器功能。

（一）一般紧急治疗 积极处理导致休克的原因，对大出血者，尽快控制活动性大出血 保护呼吸道通畅，给氧 保持病人安静，减少搬动 采取休克体位，增加回心血量，减轻呼吸困难 保暖 但严禁加热

（二）补充血容量：抗休克的根本措施 补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量高渗盐水（3.0﹪~7.5%NaCl)。应用7.5%NaCl溶于6%右旋糖酐效果更好； 根据监测指标，调节输液量和速度

（三）积极处理原发病 （1）内脏血管破裂（外伤或病理）出血的控制 （2）坏死病灶的切除（脓肿、肠袢） （3）消化道穿孔的修补、胆道减压

（四）纠正酸碱平衡失调 休克早期，由于过度换气，可存在呼吸性碱中毒，随休克加深，无氧代谢加强，逐渐变成代谢性酸中毒。一般而言， 当机体血容量补足后微循环可以得到改善，酸中毒即可缓解，所以早期不必给碱性药。只有休克重、时间长，才考虑给碱性药。

（五）心血管活性药物的应用 血管收缩剂，可暂时使血压升高，但组织缺O2更加严重，后果不良。 血管扩张剂有一定价值，在应用前，须先补充血容量。

（1）血管收缩剂(vasoconstrictive agents)： 去甲肾上腺素、间羟胺、 多巴胺（最常用） （2）血管扩张剂(vasodilators)： ａ受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明 抗胆碱能类药：山莨菪碱（654-2） （3）强心药(heart stimulant)： 西地兰、多巴胺

（六）改善微循环 在扩容的基础上使用血管扩张剂（如654-2）。出现DIC时，肝素、或抗纤溶药。

（七）皮质激素和其他药物的作用 作用：① 阻断α-受体，扩张血管，改善微循环 ② 保护细胞内溶酶体，防止破裂 ③ 增强心肌收缩力，增加心排血量 ④ 增进线粒体功能，防止白细胞凝集 ⑤ 促进糖原异生，使乳酸转化葡萄糖，减轻酸中 毒。 用法：大量、少次 地塞米松1-3mg/Kg+5%葡萄糖一次滴完。用1-2 次。

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