新生儿黄疸 Neonatal Jaundice

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新生儿黄疸 Neonatal Jaundice 中国医科大学 薛辛东

目录 定义 胆红素代谢特点(成人vs 新生儿) 新生儿黄疸分类 新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断 新生儿黄疸的并发症 新生儿黄疸的治疗

定义 胆红素代谢特点(成人vs 新生儿) 新生儿黄疸分类 新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断 新生儿黄疸的并发症 新生儿黄疸的治疗

黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的表现 成人 血清总胆红素含量<1mg/dl, 当> 2mg/dl时,临床上出现黄疸;

新生儿 血中胆红素>5~7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸; 50%~60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸; 部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病;

定义 胆红素代谢特点(成人vs 新生儿) 新生儿黄疸分类 新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断 新生儿黄疸的并发症 新生儿黄疸的治疗

正常胆红素代谢特点 胆红素的来源; 胆红素在血循环中的运输; 肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄; 胆红素的肠肝循环; 胆红素正常代谢示意图 白蛋白 白蛋白

胆红素的来源(成人vs 新生儿) 成人每日生成胆红素3.8mg/kg 新生儿每日生成胆红素8.8mg/kg 原因 胎儿血氧分压↓→红细胞数量↑;出生后血氧分压↑→过多红细胞破坏 红细胞寿命↓ 血红蛋白分解速度↑ 旁路胆红素生成↑ 胆绿素还原酶 胆红素 衰老红细胞 血红蛋白(80%) 骨髓中红细胞前体 肝脏和其他组织中的含 血红素蛋白 血红素 血红素加氧酶 胆绿素 网状内皮细胞 肝、脾、骨髓

胆红素-白蛋白复合物(UCB-白蛋白)或称联结胆红素 胆红素的运输(成人vs 新生儿) 联结的胆红素(UCB-白蛋白)不溶于水,不能透过细胞膜及血脑屏障,不能从肾小球滤过 新生儿联结的胆红素量少 原因 早产儿胎龄越小→白蛋白含量越低→联结胆红素的量越少 刚出生新生儿常有酸中毒,可减少胆红素与白蛋白联结 胆红素-白蛋白复合物(UCB-白蛋白)或称联结胆红素 血循环中 +白蛋白 游离胆红素或称 未结合胆红素(UCB) 肝血窦

胆红素的摄取、结合和排泄(成人vs 新生儿) CB水溶性、不能透过半透膜,可通过肾小球滤过 新生儿肝细胞处理胆红素能力差 原因 出生时肝细胞内Y蛋白含量极微 UDPGT含量↓,活性↓ 出生时肝细胞将CB排泄到肠道的能力暂时↓ ,早产儿更明显 胆红素-白蛋白复合物(UCB) -白蛋白 肝血窦 肝细胞摄取 Disse间隙 肝细胞 + Y、Z蛋白 胆红素-载体蛋白Y/Z 光面内质网 UDPGT 胆红素葡萄糖醛酸酯 结合胆红素(CB) 肠道 胆汁

胆红素的肠肝循环(成人vs 新生儿) 肠道内CB被还原成尿胆原 新生儿肠肝循环特点 80~90%粪便排出 10~20%结肠吸收→肠肝循环 →肾脏排泄 新生儿肠肝循环特点 出生时肠腔内具有β-葡萄糖醛酸苷酶,将CB转变成UCB 肠道内缺乏细菌→ UCB产生和吸收↑ 如胎粪排泄延迟,胆红素吸收↑ 肝 CB 肠肝循环 胆汁 门静脉 肠道 细菌还原 尿胆原 粪便排出 肾

※ 饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时,更易出现黄疸或使原有黄疸加重; 新生儿胆红素代谢特点 胆红素生成过多; 联结的胆红素量少; 肝细胞处理胆红素能力差; 新生儿肠肝循环特点导致未结合胆红素的产生和吸收增加; ※ 饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时,更易出现黄疸或使原有黄疸加重;

定义 胆红素代谢特点(成人vs 新生儿) 新生儿黄疸分类 新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断 新生儿黄疸的并发症 新生儿黄疸的治疗

新生儿黄疸分类 特点 生理性黄疸 病理性黄疸 黄疸 足月儿 早产儿 出现时间 2~3天 3~5天 生后24小时内(早) 高峰时间 足月儿 早产儿 出现时间 2~3天 3~5天 生后24小时内(早) 高峰时间 4~5天 5~7天 消退时间 5~7天 7~9天 黄疸退而复现 持续时间 ≤2周 ≤4周 >2周 >4周(长) 血清胆红素μmol/L <221 <257 > 221 >257(高) mg/dl <12.9 <15 >12.9 >15 每日胆红素升高 <85μmol/L(5mg/dl) >85μmol/L(5mg/dl) 血清结合胆红素 >34μmol/L(2mg/dl) 一般情况 良好 相应表现 原因 新生儿胆红素代谢特点 病因复杂 (快)

病理性黄疸分类 胆红素生成过多 肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下 胆汁排泄障碍 ※ 临床疾病产生常不是单一原因而是多种原因所致

胆红素生成过多 红细胞增多症 血管外溶血 同族免疫性溶血 静脉血红细胞>6×1012/L,血红蛋白>220g/L,红细胞压积>65% 母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟、先天性青紫型心脏病及IDM等 血管外溶血 较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血和其他部位出血 同族免疫性溶血 血型不合如ABO或Rh血型不合等

胆红素生成过多 感染 肠肝循环增加 母乳性黄疸 以金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起的败血症多见 先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、饥饿和喂养延迟等→胎粪排泄延迟→胆红素吸收↑ 母乳性黄疸 母乳喂养儿,黄疸于生后3~8天出现,1~3周达高峰,6~12周消退,停喂母乳3~5天,黄疸明显减轻或消退 病因:母乳中的β-葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内→肠道内UCB生成↑

胆红素生成过多 血红蛋白病 红细胞膜异常 α地中海贫血,血红蛋白F-Poole和血红蛋白Hasharon等; 血红蛋白肽链数量和质量缺陷而引起溶血 红细胞膜异常 G-6-PD、丙酮酸激酶、己糖激酶缺陷、遗传性球形 红细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口 形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症、维生素E 缺乏和低锌血症等→红细胞膜异常→红细胞破坏↑;

肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下 缺氧 Crigler-Najjar综合征(先天性UDPGT缺乏) Ⅰ型:常染色体隐性遗传,酶完全缺乏,酶诱导剂治疗无效,很难存活 Ⅱ型:常染色体显性遗传,酶活性低下,酶诱导剂治疗有效 Gilbert综合征(先天性非溶血性未结合胆红素增高症) 常染色体显性遗传 肝细胞摄取胆红素功能障碍 黄疸较轻,伴UDPGT活性降低时黄疸较重,酶诱导剂治疗有效,预后良好

肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下 Lucey-Driscoll综合征(家族性暂时性新生儿黄疸) 药物 其他 妊娠后期孕妇血清中存在一种孕激素,抑制UDPGT 活性有家族史,新生儿早期黄疸重,2~3周自然消退; 药物 磺胺、水杨酸盐、VitK3 、消炎痛、西地兰等某些药 物,与胆红素竞争Y、Z蛋白的结合位点; 其他 先天性甲状腺功能低下、脑垂体功能低下和先天愚型等常伴有血胆红素升高或黄疸消退延迟;

胆汁排泄障碍 新生儿肝炎 先天性代谢缺陷病 Dubin-Johnson综合征 (先天性非溶血性结合胆红素增高症) 多由病毒引起的宫内感染; 乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒及EB病毒等常见; 先天性代谢缺陷病 α1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症、糖原累积病Ⅳ型及脂质累积病(尼曼匹克氏病、高雪氏病)等有肝细胞损害; Dubin-Johnson综合征 (先天性非溶血性结合胆红素增高症) 肝细胞分泌和排泄结合胆红素障碍所致;

胆汁排泄障碍 胆管阻塞 先天性胆道闭锁和先天性胆总管囊肿→肝内或肝外胆管 阻塞→结合胆红素排泄障碍,是新生儿期阻塞性黄疸的常 见原因; 胆汁粘稠综合征→胆汁淤积在小胆管中→结合胆红素排 泄障碍,见于严重的新生儿溶血病; 肝和胆道的肿瘤→压迫胆管造成阻塞; ※ 肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻,可致高结合胆红素血症,如同时有肝细胞功能受损,也可伴有未结合胆红素增高 .

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询问病史 体格检查 实验室检查 新生儿黄疸的实验室检查步骤 组织和影像学检查

询问病史 母亲孕期病史 家族史 患儿情况,尤其黄疸出现时间 时 间 可能的情况 24小时内 Rh或ABO溶血病、宫内感染 2~3天 时 间 可能的情况 24小时内 Rh或ABO溶血病、宫内感染 2~3天 生理性黄疸 4~5天 感染、胎粪排出延迟 生理黄疸期已过,黄疸持续加深 母乳性黄疸、感染性疾病、球形红细胞增多症

体格检查 观察黄疸的分布情况,估计黄疸的程度 黄疸部位 血清胆红素μmol/L(mg/dl) 面、颈部 100.9±5.1(5.9±0.3) 躯干上半部 152.2±29.1(8.9±1.7) 躯干下半部及大腿 201.8±30.8(11.8±1.8) 臂及膝关节以下 256.5±29.1(15±1.7) 手、足 > 256.5(15)

黄染的色泽 颜色鲜明有光泽呈桔黄或金黄色→未结合胆红素为主的黄疸; 夹有暗绿色 →有结合胆红素的升高; 确定有无贫血、出血点、肝脾肿大及神经系统症状;

实验室检查 一般实验室检查 血清特异性血型抗体检查 肝功能检查 血常规:红细胞和血红蛋白、网织红细胞、有核红细胞、血型(ABO和Rh系统) 红细胞脆性实验 高铁血红蛋白还原率 血清特异性血型抗体检查 诊断新生儿溶血病的的主要依据 肝功能检查 总胆红素和结合胆红素、转氨酶、碱性磷酸酶、血浆蛋白和凝血酶原

诊断步骤 黄疸 总胆红素 改良Coombs试验 直接胆红素 RBC压积 RBC形态、网织RBC 足月儿<12.9mg/dl,早产儿<15mg/dl或每日升高<5mg/dl 足月儿>12.9mg/dl,早产儿>15mg/dl或每日上升>5mg/dl 生理性黄疸 病理性黄疸 改良Coombs试验 阳性 阴性 Rh 、ABO及其他血型不合 直接胆红素 升高 正常 细菌或TORCH感染 、肝炎、半乳糖血症 、 酪氨酸血症、囊性纤维化 、胆总管囊肿、胆道闭锁 、α1-抗胰蛋白酶缺乏 RBC压积 正常或降低 升高 感染、胎胎输血 母胎输血、SGA LGA、脐带延迟结扎 RBC形态、网织RBC 异常 正常 红细胞形态异常、红细胞酶缺乏、血红蛋白病、药物性溶血、感染、DIC 窒息、感染、头颅血肿、IDM幽门狭窄、小肠闭锁、Lucey-Driscoll综合症、Grigler-Najiar综合症、Gilbert综合症 甲低、母乳性黄疸

组织和影像学检查 影像学检查 B 超 计算机断层摄影(CT) 核同位素扫描 肝活组织检查

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新生儿黄疸并发症-胆红素脑病 部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病 (核黄疸),严重者死亡率高,存活者多留有 后遗症: 病理表现 发生机理 临床分期 影像学改变

病理表现 整个中枢神经系统均有胆红素浸润,不同部位病变轻重不一,脑基底核等处最明显 镜下病理变化以神经元细胞线粒体肿胀和苍白明显 病变部位的选择性可能与神经细胞酶系统的成熟度有关 UCB对脑细胞的毒性作用,以对生理上最活跃的神经细胞影响最大 镜下病理变化以神经元细胞线粒体肿胀和苍白明显 UCB影响细胞线粒体的氧化作用,使能量产生受抑

发生机理 游离胆红素梯度 血-脑屏障的功能状态 胆红素的细胞毒性 神经元的易感性 UCB浓度过高、白蛋白含量过低、存在白蛋白联结点的 竞争物等均使血游离胆红素增高,致核黄疸; 血-脑屏障的功能状态 UCB为脂溶性;与白蛋白联结后,分子量大,不能通过 血-脑屏障作用受缺氧、感染、低血糖及酸中毒等因素影 响“屏障开放”时, UCB(与白蛋白联结的也可)进入脑 组织新生儿血-脑屏障未成熟,尤其早产儿、生后头几天; 胆红素的细胞毒性 神经元的易感性

临床分期 多于生后4~7天出现症状 分期 表现 持续时间 警告期 嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射减弱、肌张力减低 12~24小时 痉挛期 抽搐、角弓反张和发热 轻者双眼凝视;重者肌张力增高、呼吸暂停、双手紧握、双臂伸直内旋 12~48小时 恢复期 吃奶及反应好转,抽搐次数减少,角弓反张逐渐消失,肌张力逐渐恢复 2周 后遗症期 手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍和牙釉质发育不良等四联症

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光照疗法(光疗) 是降低血清UCB简单而有效的方法 药物治疗 换血疗法(见新生儿溶血病) 其他治疗 原理 设备和方法 指征 副作用 防止低血糖、低体温 纠正缺氧、贫血、水肿和心力衰竭等

光疗 原理 UCB 在光的作用下,转变成水溶性异构体,经胆汁和尿液排出; 波长425~475nm的蓝光和波长510~530nm的绿光效果较好,日光灯或太阳光也有一定疗效; 光疗主要作用于皮肤浅层组织,皮肤黄疸消退并不表明血清 UCB 正常;

设备和方法 主要有光疗箱、光疗灯和光疗毯等; 光疗箱以单面光160W、双面光320W为宜,双面光 优于单面光;上、下灯管距床面距离分别为40cm和 20cm; 光照时,婴儿双眼用黑色眼罩保护,以免损伤视网 膜,除会阴、肛门部用尿布遮盖外,其余均裸露; 照射时间以不超过3天为宜;

指征 血清总胆红素 一般患儿>205μmol/L (12mg/dl) VLBW>103μmol/L (6mg/dl) ELBW>85μmol/L (5mg/dl) 新生儿溶血病患儿 生后血清总胆红素>85μmol/L (5mg/dl) 也有学者主张对ELBW生后即进行预防性光疗 ※ 应根据不同胎龄、出生体重、日龄的胆红素值而定

副作用 可出现发热、腹泻和皮疹,多不严重,可继续光疗 蓝光可分解体内核黄素,光疗超过24小时可引起核黄 素↓ → 红细胞谷胱苷肽还原酶活性↓ → 加重溶血 光疗时补充核黄素每日3次,5 mg/次; 光疗后每日1次,连服3日 血清结合胆红素>68μmol/L(4 mg/dl),血清谷丙转氨 酶和碱性磷酸酶增高时,皮肤呈青铜色即青铜症,应 停止光疗,青铜症可自行消退; 光疗时应适当补充水分及钙剂 ;

药物治疗 白蛋白 碱化血液 增加其与未结合胆红素的联结,减少胆红素脑病 的发生; 白蛋白1g/kg或血浆每次10~20ml/kg; 利于未结合胆红素与白蛋白联结; 5%碳酸氢钠提高血pH值;

肝酶诱导剂 静脉用免疫球蛋白 增加UDPGT的生成和肝脏摄取UCB能力; 苯巴比妥每日5mg/kg,分2~3次口服,共4~5日或尼 抑制吞噬细胞破坏致敏红细胞; 早期应用临床效果较好; 用法为1g/kg,6~8小时内静脉滴入;