病毒性肝炎

类型及流行概况 ●五型：甲、乙、丙、丁、戊型 另外新发现的己、庚型病毒 ●两类：经消化道传播：甲型、戊型 经血液传播：乙型、丙型、丁型

发病率和死亡率居全国传染病之首 甲、戊型肝炎占50%；乙肝占25%；丙肝占5％；戊肝和其它型肝炎占10％ HBV携带率为9.75%，其中约1.2亿人长期携带 每年直接经济损失300～500亿元，是因病致贫、因病返贫的重要原因之一

▲乙型肝炎病毒携带者中，1/4会发展成慢性肝病，在每年因肝病而死亡的病人中，约1/2为原发性肝癌(发生肝硬变的患者中9. 9％～16 ▲乙型肝炎病毒携带者中，1/4会发展成慢性肝病，在每年因肝病而死亡的病人中，约1/2为原发性肝癌(发生肝硬变的患者中9.9％～16.6％有发生肝癌的机会) ▲丙肝病人易慢性化，约60%--80%发展为持续慢性，其中约1/2转化成肝硬化或肝癌

一、甲型肝炎 甲型肝炎（hepatitis A，HA，简称甲肝）是一种由甲型肝炎病毒（HAV）引起的急性肠道传染病。该病主要经粪-口途径传播，易发生食物型和水型爆发流行, 常呈季节性和周期性流行，主要感染对象为儿童。随着卫生条件的改善和疫苗的应用，甲肝流行特征发生了一些变化，如季节性和周期性逐渐消失，感染年龄后移。

一、病原体 （一）形态结构及分子生物学特性 HAV是一种直径27nm~32nm的20面立体对称球型颗粒，无包膜，有蛋白衣壳。负染后电镜下可见病毒有实心和空心颗粒两种形态，实心者为完整病毒，具有传染性；空心者则无传染性，不产生甲肝抗体。

电镜下可见病毒有实心和空心颗粒两种形态，实心者为完整病毒，具有传染性；空心者则无传染性，不产生甲肝抗体。 一、病原体 （一）形态结构及分子生物学特征 1974年人类首次发现HAV 电镜下可见病毒有实心和空心颗粒两种形态，实心者为完整病毒，具有传染性；空心者则无传染性，不产生甲肝抗体。

（二）抵抗力 甲肝病毒较一般肠道病毒抵抗力强： 对热有较强的耐受力，60℃12小时不能完全灭活；4℃放置1年仍保持抗原性及组织培养活性； 对酸、碱、乙醚、氯仿等也有较强的耐受； HAV不能耐受冷冻干燥，对紫外线敏感，对化学消毒剂的抵抗力与一般肠道病毒相似。 1：4000福尔马林37℃作用72小时、紫外线(1.1瓦)照射1分钟或加热100℃5分钟可灭活。

二、传染源 甲肝的传染源主要是急性期病人和亚临床感染者。 黑猩猩、狨猴等灵长类动物在自然条件下虽可感染HAV，但作为传染源意义不大。

(一)急性期病人 排毒高峰在潜伏期末、临床症状初期及黄疸出现后的最初1~2天。 甲肝潜伏期一般为15~50天，平均为30天。 病人自感染HAV后2~4周开始随粪便排出病毒，持续约3周，至临床症状出现后2~3周或黄疸出现后1周消失。 排毒高峰在潜伏期末、临床症状初期及黄疸出现后的最初1~2天。

急性黄疸型病人传染性最强，且在传染性最强的黄疸前期不易确诊，故而不被隔离，是重要的传染源。 急性无黄疸型病人数量多，以儿童为主，缺乏典型症状，常被误诊，传播机会大。因此作为传染源的意义最大。

(二)亚临床感染者 亚临床感染者是指受HAV感染后，既无临床症状，亦无肝功能损害者。

三、传播途径 甲肝为肠道传染病，主要通过粪-口途径传播

（一）经食物传播 1．经受污染的食品传播 主要是水产品类贝壳类动物在大量过滤水的过程中可使污染水中的HAV浓缩5~15倍，病毒可在这些贝壳动物体内长期生存。食用时用开水冲烫不能杀死HAV，而生吃更易发生感染。 上海两起甲肝大流行:第一次在1983年，发病2万多人；第二次是1988年，病例数高达31万，死亡47人 2. 由炊事员或食品制作者作为传染源

(二)经水传播 经水传播是发展中国家或卫生条件差的地区甲肝呈地方性流行的重要原因 这种传播多发于雨季或暴雨后，粪便冲刷造成饮用水污染，多为井水或水库等水体，也有因自来水污染而引起甲肝流行的报道

(三)日常生活接触传播 日常生活接触传播主要通过污染的手、用具、食品、玩具、床上用品、衣物等，直接或间接经口传入。 日常生活接触传播是HAV感染的主要途径，特别是在农村，当粪便管理不当时更易通过此种途径传播。 经日常生活接触传播的特点是感染多为散发，如果防治不及时，也可引起局部流行。由于存在大量无症状感染者，此类传播往往不易查到传染源。

（四）其它途径 偶尔也可经肠道外途径传播 血液和血制品 蟑螂所致的昆虫机械携带传播 母婴传播

四、人群易感性 人类对HAV普遍易感，感染后可获得持久免疫力，再次感染极为少见。 甲肝发病年龄出现后移现象 人群易感性是影响甲肝流行的关键因素。

五、流行特征 （一）地区分布 甲肝呈世界性分布 我国为高度流行地区 我国地区分布上为北高南低，西高东低，农村高于城市

(二)周期性和季节性 随着卫生条件的提高和甲肝疫苗的大规模应用，甲肝的周期性流行现象逐渐消失。 有明显的季节高峰。多为秋冬季

(三)年龄、性别分布 任何年龄均可感染HAV。 男女对甲肝的易感性无差别。 近年来，随着甲肝疫苗的广泛应用，甲肝的流行特征已发生了明显的改变。

六、预防措施 总策略：目前仍采用以切断粪-口传播途径为主的综合性防治措施，甲肝疫苗的应用是控制和预防甲肝的有效手段

（一）管理传染源 急性期病人管理 对病人要做到早发现、早隔离、早报告。隔离期从发病之日起为3周，可住院或留家隔离治疗，病人隔离后，对其居住和活动场所应尽早进行终末消毒。 密切接触者管理 对密切接触者进行医学观察45天，以及早发现新病例。 对饮食行业和保育人员患甲肝者，必须痊愈后方可恢复工作。

（二）切断传播途径 广泛开展卫生宣教，提高个人卫生水平，养成饭前便后洗手的良好习惯； 加强饮食、饮水和环境卫生管理，做好粪便的无害化处理，严禁粪便及污水污染水源； 餐具要消毒，加强生食食品尤其是贝类水产品的生产、运输及加工、销售的卫生监督，以防发生污染。一旦发生污染，应立即采取相应措施。

（三）保护易感人群 被动免疫 应用人血免疫球蛋白对急性甲肝病人的接触者进行被动免疫；有效率可达85%以上，保护期为3~6个月 主动免疫 减毒活疫苗：接种对象为学龄前和学龄儿童以及流行区的其他易感人群，接种起始年龄为1周岁以上，接种时间最好在流行季节前。至少维持5年以上 灭活疫苗：经过两次接种后，最低保护率为94%，抗体阳转率达100%。抗体维持时间长。缺点是成本昂贵，不易大面积推广应用

第二节 乙型肝炎 乙型肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的、以肝脏病变为主并可引起多种器官损害的传染性疾病 第二节 乙型肝炎 乙型肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的、以肝脏病变为主并可引起多种器官损害的传染性疾病 乙肝在已知各型病毒性肝炎中危害最严重 我国是HBV感染高发区，在乙肝疫苗大面积应用前，慢性乙肝患者约有3000万例，每年急性乙肝新发病例约300万例

一、病原学 （一）病毒形态及基因结构 人类乙肝病毒属嗜肝DNA病毒科，是肝DNA病毒属的成员 电镜下可见到三种不同形态的颗粒： 直径约22nm的小圆球状颗粒 直径约22nm，长度为50nm~500nm的管状颗粒 直径约42nm的大圆球状颗粒，它由双层衣壳和核心组成。

Dane颗粒（完整的病毒）形态 HBsAg （外膜蛋白） HBcAg （核衣壳蛋白） HBV DNA DNAP

（二）抗原抗体系统及其流行病学意义

1. 表面抗原抗体系统(HBsAg和抗-HBs) HBsAg是机体感染HBV后最先出现的血清学指标。一般在血清中出现于感染后1~2个月，可维持1~6周，但约5%~10%的成人、90%以上新生儿可超持续超过6个月，变成慢性HBsAg携带者。 HBsAg阳性是HBV感染的一个指标，但它不是诊断乙肝的唯一依据，应按照临床症状和体征、肝功能的改变以及其它血清学标志物，并结合流行病学特征才能做出结论。

抗-HBs是HBsAg刺激机体产生的一种特异性抗体，一般在感染后4~5个月出现，可持续数年甚至终生。

2．核心抗原抗体系统（HBcAg和抗-HBc） 抗-HBc是乙肝病毒核心抗原的总抗体，无保护作用，分为抗-HBc IgM 和抗-HBc IgG两种。抗-HBc IgM是HBV感染后的第一种应答抗体，是HBV急性或近期感染的重要标志，一般约持续6个月，以后逐渐消失，如果持续阳性，则表示体内病毒复制活跃，易转为慢性。抗-HBc IgG出现，它可在血清中长期存在，是HBV既往感染的标志。

3. e抗原抗体系统（HBeAg和抗-HBe） HBeAg阳性时，表示感染早期，HBV在体内复制，传染性大。 HBeAg持续阳性则提示疾病预后不良，易发展成慢性。 抗-HBe阳性表示HBV在体内复制减少或终止，传染性减弱或消失，病情开始恢复。

急性或慢性乙型肝炎（传染性强，“大三阳”） HBsAg HBeAg 抗-HBs 抗-HBe 抗-HBc 结果分析 + - HBV急慢性感染或无症状携带者 急性或慢性乙型肝炎，或无症状携带者 急性或慢性乙型肝炎（传染性强，“大三阳”） 急性感染趋向恢复（小三阳） 既往感染恢复期 既往感染或“窗口期” 既往感染或接种过疫苗

（三）抵抗力 HBV对外界环境抵抗力较强，30℃~32℃至少可存活6个月， -20℃可存活15年，60℃加热1小时，均不能完全灭活。 100℃直接煮沸2分钟；微波（频率2450MHz、输出功率500W、75℃）1~3分钟；0.5%过氧乙酸，3%漂白粉溶液，5%次氯酸钠和环氧乙烷等处理均可灭活HBV。

二、传染源 乙肝的传染源主要是乙肝病人和HBsAg携带者，其中以慢性乙肝病人和HBsAg携带者最为重要。

（一）病人 乙肝病人的潜伏期一般为50~150天，平均为60~90天 HBV感染后可表现为临床型和无症状感染，临床型包括急性黄疸型、急性无黄疸型和慢性乙肝。 无黄疸型肝炎在流行区所占的比例远高于黄疸型，可达100：1，且经常被误诊和忽视，故它是比黄疸型更重要的传染源 慢性乙肝病人因反复发作，排毒时间较长，也是重要传染源。

（二）HBsAg携带者 估计全世界有3.5亿HBsAg携带者。HBsAg携带者因数量大、隐蔽性强、活动不受限而成为乙肝最主要的传染源 我国HBsAg携带者中至少有40%来源于母婴传播。如果在婴幼儿时期感染HBV，则易发展成为慢性携带状态且常伴HBeAg阳性。

三、传播途径 （一）医源性传播 经血液和血制品传播 经污染的医疗器械传播 使用消毒不严格的医疗器械及物品，在外科手术、拔牙、静脉穿刺、化验采血、注射、预防接种、针刺、使用不洁注射器静脉吸毒时，均可引起乙肝传播 另外，使用未严格消毒的器械进行纹身、理发等操作以及共用剃刀、牙刷等都极易经破损的皮肤粘膜传播HBV。

（二）母婴传播 产前或宫内传播，即HBV在孕期通过胎盘进入胎儿体内，约占整个母婴传播的5%； 产程传播，即在分娩过程中母血或阴道分泌物渗入胎儿体内，约占90%； 产后传播，即产后母亲在护理婴儿的过程中发生传播。 我国母婴传播是HBV传播的主要途径之一，经此传播的婴儿至少可携带HBV10年以上。

（三）接触传播 直接接触传播:乙肝患者或HBsAg携带者的唾液、精液和阴道分泌物中都可检测到HBV

四、人群易感性 人对HBV普遍易感 人感染HBV后可获得持久的免疫力，其标志是血清中出现抗-HBs，免疫力的大小和持续性与抗-HBs滴度成正比

五、流行特征 （一）地区分布 世界各地的流行状况划分低、中、高三类流行区 1992年我国HBsAg流行率平均为9.75%，各省之间差异很大，最高为广东省，达17.81%；最低为河北省，仅为4.94%； 南部高于北部；东部高于西部；中南和华东地区高于华北地区；农村高于城市

（二）性别和年龄分布 乙肝发病率、现患率和HBsAg流行率均为男性高于女性，抗-HBs流行率女性高于男性，HBV总感染率男女间无明显差异

（三）职业及特殊人群分布 黄种人HBsAg阳性率高于其它肤色的民族。 妓女、犯人、静脉内滥用毒品者和男性同性恋者等HBV感染率均较高

（四）家庭聚集性 乙肝疫苗的广泛应用已对乙肝的流行特征产生了一定的影响。 乙肝病人、HBsAg和HBeAg携带者均呈明显的家庭聚集性现象

六、预防措施 （一）管理传染源 乙肝病人管理：报告、隔离；病情稳定后即可出院 ；对从事饮食或保育工作的患者，应调离岗位，痊愈后应观察半年，无明显症状且肝功能正常，无乙肝传染性标志者方可恢复工作 HBsAg携带者管理 ：除不能作为献血员、直接接触入口食品的人员和保育员外，可照常工作和学习 献血人员管理 对义务献血者应严格做到每次献血前体检

（二）切断传播途径 防止医源性传播：加强消毒、血液制品管理 阻断母婴传播：HBsAg和HBeAg双阳性的母亲所生婴儿应进行乙肝特异性高效价免疫球蛋白（HBIG）和乙肝疫苗联合免疫，对其他所有新生儿于出生后24小时内接种乙肝疫苗 坚决遏止卖淫嫖娼，吸毒贩毒等活动

（三）保护易感人群 1．自动免疫 是接种乙肝疫苗。 我国使用的主要为重组（酵母）乙肝疫苗和重组（中国地鼠卵巢细胞，CHO）乙肝疫苗。 1．自动免疫 是接种乙肝疫苗。 我国使用的主要为重组（酵母）乙肝疫苗和重组（中国地鼠卵巢细胞，CHO）乙肝疫苗。 对象为全体新生儿，免疫程序按0、1、6个月的时间间隔接种，免疫持久性在15年以上

2. 被动免疫 是注射乙肝特异性高效价免疫球蛋白（HBIG），可预防急性HBV感染、意外暴露或阻断母婴垂直传播。

3．联合免疫 HBIG可与乙肝疫苗联合使用，阻断HBV母婴传播。 适用于HBsAg阳性（特别是同时HBeAg阳性）母亲的新生儿出生后24小时内接种

第三节 丙型肝炎 一、病原体 完整的病毒颗粒直径一般为30nm~60nm，核衣壳直径为30~38mn。外型为含脂质外壳的球型颗粒，具有囊膜和刺突结构 HCV为单股正链RNA病毒 ；HCV抵抗力较强，耐热，对氯仿敏感

二、传染源 病人：潜伏期为2~26周，常见为6~9周；可表现为急性、慢性过程和无症状携带。一般患者发病前1至数周血液即有传染性，传染期可持续整个临床期和慢性期，有的可持续携带病毒 约15%的患者病情为自限性，但该病易慢性化，约60%~85%的患者发展为持续慢性，约20%可转为肝硬化及原发性肝癌。

三、传播途径 医源性传播 主要经输血与血液制品传播。血液透析、器官移植、使用不洁针具静脉注射毒品也是丙肝的重要传播途径。 医源性传播 主要经输血与血液制品传播。血液透析、器官移植、使用不洁针具静脉注射毒品也是丙肝的重要传播途径。 性接触传播 对妓女、男性同性恋者以及性乱者调查表明，HCV感染率显著高于一般人群；已在丙肝病人和病毒携带者的唾液、尿液、汗液、泪液等多种液体中检测出HCV RNA。 母婴传播 已证实HCV存在母婴传播，但传播率较低。

四、人群易感性 人群对HCV普遍易感，感染后9~21周产生抗-HCV，可维持1~10年以上，部分人群感染后不产生抗体。抗-HCV是HCV剌激机体产生的非保护性抗体，阳性时提示受HCV感染并具有传染性。急性病人如抗-HCV持续阳性，则易转为慢性。

五、流行特征 全世界HCV感染者约1.7亿人，平均感染率约3% 我国抗-HCV流行率为3.2%。地区分布，北方高于南方，中部高于东西部，最高省份为辽宁省，最低为上海市，农村略高于城市；性别分布，女性略高于男性；年龄分布，抗-HCV阳性率高峰区集中在15岁以上 丙肝有家庭聚集现象；多为散发，无明显季节性和周期性，但可通过献血员传播造成爆发流行

第四节 丁型肝炎 一、病原体 完整的HDV是一种圆球型颗粒，直径为35~37nm，外壳为HBsAg，内部为HDV基因组和HDV抗原(HDAg) ；HDV基因组是一个圆形单股负链RNA； HDV是一种有传染性、嗜肝性和缺陷性的病毒，其缺陷性表现在自身不能复制，必须由乙肝病毒或其它嗜肝DNA病毒提供外壳，并在装配、成熟、释放等环节中发挥作用，才能装配成完整的病毒颗粒，HDV只感染HBsAg阳性者或与HBV同时感染。

二、传染源 本病的主要传染源是丁肝的急、慢性病人和携带者 联合感染是指HBV易感者同时感染了HBV和HDV；患者一般呈自限性，很少转为慢性，联合感染时在急性期血液中可检测到HDV RNA，说明病人具有传染性 重叠感染是指过去感染过HBV，现为HBsAg无症状携带者或慢性乙肝患者，又感染了HDV；病情较重，预后较差，约50%~90转为慢性活动性肝炎，约20%成为重型肝炎

三、传播途径 医源性传播：主要通过输入带有HDV的血液和血液制品、使用污染HDV的注射器和针头、采血用具、手术刀、静脉内注射毒品而感染和传播HDV，是HDV传播的主要途径。 日常生活接触传播：通过皮肤及粘膜伤口、性交等方式传播。 母婴传播 ：HBsAg阳性和感染了HDV的母亲可经母婴传播将HDV传给新生儿；

四、人群易感性 人群对HDV普遍易感，但HDV感染仅发生于HBV感染者或与HBV感染同时发生。人感染HDV后可产生抗-HDV。 持续高滴度的抗-HDV IgM和IgG阳性，是慢性HDV感染的血清学标志

五、流行特征 丁肝呈世界性流行，大部分与乙肝的地方性流行区一致。 我国虽为HBV高流行区，丁肝流行率并不高，属于HDV低流行区

五、预 防 丁肝防治的主要措施与乙肝相同。对易感者接种乙肝疫苗，消除HDV感染所必须的条件，丁肝的感染也会随之减少。但由于乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白不能预防重叠感染，因此，应加强献血员的筛检，防止HBV携带者和HDV携带者的密切接触，以切断HDV的传播途径。

第五节 戊型肝炎 一、病原学 HEV呈圆球形颗粒，无外壳，表面有锯齿状缺刻和突起。直径为27nm~38nm，为单股正链RNA病毒 第五节 戊型肝炎 一、病原学 HEV呈圆球形颗粒，无外壳，表面有锯齿状缺刻和突起。直径为27nm~38nm，为单股正链RNA病毒 该病毒对高盐、氯仿敏感

二、传染源 戊肝的传染源主要为潜伏期末和急性期病人。潜伏期为10~75天，平均约40天。患者在发病前潜伏期末和急性早期传染性最强，发病后2周传染性消失。 戊肝还存在亚临床型和隐性感染，这两型感染者也可随粪便排出HEV，且作为传染源难以发现。戊肝一般呈自限性，大多数病人预后良好，但如果重叠感染其它型肝炎，则常导致病情加重。迄今为止尚未证实有慢性戊肝病人，多数病人于病后4~6周内恢复。本病病死率为0.5%~3.0%。

三、传播途径 经水传播 经食物传播 可经病人粪便污染食物引起爆发流行。常与聚餐有关。 经食物传播 可经病人粪便污染食物引起爆发流行。常与聚餐有关。 日常生活接触传播 因病人粪便污染外环境或日常生活用品所致。 此外，已明确戊肝可经血传播，但母婴传播则需要更多直接的证据。

四、人群易感性 人群对HEV普遍易感。感染HEV后可产生抗-HEV，抗-HEV IgG是一种保护性抗体，一般在感染后的1~2年内仍能检出，因此戊肝病后有一定的免疫力，1~2年内不易再感染。

五、流行特征 地区分布：世界性分布，我国大部分地区以散发形式存在，也有局部爆发流行 时间分布：有明显的季节性，多见于雨季及洪水后 人群分布：可发生在任何年龄，青壮年高发，儿童和老年人发病较少；年龄越小发病率越低，哺乳期婴儿几乎不发病；男性高于女性 孕产妇的发病率、病死率均高是本病的特点之一，发病率约为17%~20%；病死率约为17%~33%

六、预防措施 戊型肝炎的预防措施与甲肝相同 戊肝目前仍无特异性的预防方法。普通免疫球蛋白对本病无预防作用 我国疫苗研制主要以两种技术方式进行，一种为原核细胞表达方式，一种为酵母细胞表达方式。实验表明，原核细胞表达的基因工程疫苗对戊肝病毒攻击的保护效率为100%，初步证明了其有效性，估计不久会有安全有效的疫苗应用于人群预防

肝 炎 病毒 命名 传染 常见 肝硬 肝 及病毒 核酸 时间 方式 病型 变 癌 肝 炎 病毒 命名 传染 常见 肝硬 肝 及病毒 核酸 时间 方式 病型 变 癌 潜伏期 甲型肝炎HAV RNA 1973 消化道 2～7周 急性肝炎 无 无 乙型肝炎HBV DNA 1963 非消化道 8～26周 急、慢 5%～10% 有 丙型肝炎HCV RNA 1989 非消化道 7～8周 急、慢 ＞50% 有 丁型肝炎HDV RNA 1986 非消化道 4～7周 急、慢 ＜5%，80% 有 戊型肝炎HEV RNA 1990 消化道 2～9周 急 无 无 HAV: 粪口传播，自限性肝炎，短期内即恢复正常。 HBV: 经血传播为主，生活中的密切接触是重要的传播方式，患者血液、唾液、胆汁、乳汁、尿、精液内均含有病毒。 HCV：经血传播，多隐匿起病，转变为肝纤维化及肝癌的机会多。 HDV：是缺陷病毒，常与 B型病毒共同感染引起急性和亚急性肝坏死，主经血传播，乙型肝炎病毒携带者为易感人群。 HEV：粪口传播（水污染）。

基本病理变化 肝细胞的变性坏死为主 不同程度的炎症细胞浸润 肝细胞再生和纤维组织增生 易发生黄疸、肝性脑病、出血、腹水、肝肾综合症。 viral hepatitis 基本病理变化 肝细胞的变性坏死为主 不同程度的炎症细胞浸润 肝细胞再生和纤维组织增生 易发生黄疸、肝性脑病、出血、腹水、肝肾综合症。

病毒性肝炎的临床类型 2000年西安第十次全国病毒性肝炎会议标准 急性无黄疸型 急性黄疸型 急性肝炎 轻度 中度 慢性肝炎 重度 急性重型肝炎 亚急性重型肝炎 慢性重型肝炎 重型肝炎 分早、中、晚期 淤胆型肝炎 肝炎肝硬化

一、急性肝炎 1.急性黄疸型 1）前期：平均5~7天。毒血症：畏寒、发热、疲乏及全身不适等；消化道症状：食欲减退、厌油、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和腹泻等。 2）黄疸期：持续2~6周。 3）恢复期：4周 2.急性无黄疸型肝炎：多见。主要表现是消化道症状，因不易被发现而成为重要的传染源。

viral hepatitis 慢性肝炎 病程6个月以上。见于乙、丙、丁肝炎。通常无发热。症状类似于急性肝炎。

重型肝炎 占全部病例0.2~0.5%，病死率可高达50~80%。各型肝炎均可引起主要表现为肝衰竭。 重型肝炎 占全部病例0.2~0.5%，病死率可高达50~80%。各型肝炎均可引起主要表现为肝衰竭。 诱因 病后未适当休息 并发各种感染，常见胆系感染、原发性腹膜炎 长期大量嗜酒或在病后嗜酒 服用对肝脏有损害的药物，如异烟肼、利福平等 合并妊娠

急性重型肝炎又称暴发型肝炎。起病急，病变发展迅猛、剧烈，病死率高。 1.黄疸迅速加深 2.肝脏进行性缩小，出现肝臭 3.出血倾向 4.迅速出现腹水、中毒性鼓肠 5.肝性脑病：早期可出现计算能力下降，定向障碍，精神行为异常，烦躁不安，嗜睡，扑翼样震颤等，晚期可发生昏迷，深反射消失 6.肝肾综合症：出现少尿或无尿，电解质酸碱平衡紊乱，血尿素氮升高等。

亚急性重型肝炎 急性黄疸型肝炎起病10天以上出现重型肝炎的临床表现。易发展成为坏死性肝硬化。

慢性重型肝炎 在慢性肝炎或肝炎后肝硬化基础上发生 主要以慢性肝病的症状

2. 重型肝炎的常见并发症： 大出血、继发感染、肝肾综合征、肝性脑病等 肝性脑病的发生机理 ①脑水肿 ②氨中毒学说 重 肝 2. 重型肝炎的常见并发症： 大出血、继发感染、肝肾综合征、肝性脑病等 肝性脑病的发生机理 ①脑水肿 ②氨中毒学说 ③γ-氨基丁酸（GABA）假说 ④假性神经递质学说 ⑤氨基酸代谢失衡学说 AAA：苯丙、酪、色 BCAA：缬、亮、异亮

◎重肝的早期诊断依据： 在急性或慢性肝炎的基础上，出现： ①黄疸进行快速升高：数天内达171 mol/L以上； ②乏力及消化道症状进行性加重； ③酶—胆分离； ④PT进行性延长，PTA降低。

重 肝 3. 重肝的预后 总病死率仍在30%～50% 出现肝肾综合征或Ⅲ期以上肝性脑病者，病死率在90%以上。

淤胆型肝炎 以肝内胆汁淤积为主要表现的一种特殊类型，病程长可达2~4个月 自觉症状轻，而黄疸较深：1）“三分离”特征——黄疸深，但消化道症状轻 2）“梗阻性”特征——在黄疸加深的同时，伴全身皮肤瘙痒，粪便颜色变浅或灰白色

肝炎后肝硬化 在肝炎基础上发展而来，表现为肝功能异常及门静脉高压征

一、急性病毒性肝炎的治疗 治疗原则：如无特殊并发症，应以休息、 营养等一般治疗为主，避免滥用药物。 1. 一般治疗：休息、营养 2. 对症治疗：选用1～2种药物即可 3. 抗病毒治疗：一般不需要

二、慢性病毒性肝炎的治疗 治疗原则：在一般对症支持治疗的基础上，有效的抗病毒治疗是关键。 常用药物 （一）慢性乙肝的抗病毒治疗  -干扰素（INF-  ） 拉米夫定（贺普丁） 氧化苦参碱 其他：膦甲酸、阿昔洛韦、更昔洛韦、泛昔洛韦、 胸腺肽等

1. INF-  ①感染时间较短； ②有肝炎活动（ALT升高）史； ③病毒滴度较低； ④HBV无前C区突变； ⑤非垂直传播者。 ①肝脏储备功能差： ②有明显的焦虑、抑郁等精神倾向者； ③严重的心律失常； ④WBC、PLT明显降低； ⑤对本药过敏或用药后黄疸加深者。 ●禁忌症

2. 拉米夫定 3. 氧化苦参碱： ●主要作用机理：竞争性抑制 DNAP ●可产生急性耐药性 （48周——7.3%） ●可产生急性耐药性 （48周——7.3%） YMDD变异：Y（酪氨酸） M（蛋氨酸） I（异亮） D（天冬氨酸） V（缬） D（天冬氨酸） 3. 氧化苦参碱：

（二）慢性丙型病毒性肝炎的抗病毒治疗 目前国际公认的药物： INF-  ●宜大剂量、长疗程（6～12个月） ●疗 效 ●急性丙肝的抗病毒治疗 与利巴韦林合用可能提高疗效

三、重型病毒性肝炎的治疗 ●病情能否逆转取决于存活肝细胞的数量及其再生能力 ●治疗原则：及早发现与治疗，以对症支持治疗为主，防治并发症，维持机体内环境的稳定，给肝细胞以再生的机会。

●治疗措施： ①早期诊断，及早卧床休息； ②维持水、电解质、热量平衡； 限制水、钠摄入 ③抗病毒及免疫调节治疗： 尚有争议

●重肝治疗措施： ④防治肝细胞坏死，促进肝细胞再生 ⑤改善微循环 ⑥预防和控制出血 ⑦预防和治疗肝性脑病 ⑧防治肝肾综合征 ⑨预防和控制感染

常用护理诊断、措施及依据 1 活动无耐力 ①休息 急性肝炎、重型肝炎、慢性肝炎活动期者应卧床休息，症状好转、黄疸消退、肝功能改善后，逐渐增加活动量。肝功能正常1—3个月可恢复日常活动及工作。 ②心理疏导 指导病人保持豁达、乐观心情，增强战胜疾病的信心。 ③生活护理 病情需要者需协助病人做好进餐、沐浴、入厕等生活护理。

2 营养失调 ①说明合理饮食的意义 合理的饮食可以改善病人的营养状况，促进肝细胞再生和修复，利于肝功能恢复。 2 营养失调 ①说明合理饮食的意义 合理的饮食可以改善病人的营养状况，促进肝细胞再生和修复，利于肝功能恢复。 ②饮食原则 肝炎急性期病人宜进食清淡、易消化、含多种维生素的饮食。进食量过少者静脉补充10％葡萄糖液加维生素 C；慢性肝炎病人适当增加蛋白质摄入，以优质蛋白为主 ；各型肝炎病人均不宜长期摄入高糖高热量饮食，尤其有糖尿病倾向和肥胖者．以防诱发糖尿病和脂肪肝。③戒烟、禁酒④评估病人营养情况。

3 潜在并发症 干扰素治疗的不良反应 用药前宣教 用药期间的护理： 3 潜在并发症 干扰素治疗的不良反应 用药前宣教 用药期间的护理： 发热---在注射干扰素的最初3~5次发生，以第一次注射后的2~3小时发热最明显可伴头痛、肌肉、骨骼的酸痛、疲倦无力等。应嘱患者多饮水，卧床休息，必要时对症处理。 胃肠道反应---严重者可停药

脱发---有1/3~1/2的病人在疗程的中后期出现脱发，但停药后可恢复 肝功能的损害---极少数病人 神经精神症状---在疗程后期出现忧郁、焦虑等，严重者应减量或停药 周围血象改变---白细胞计数减少，低于3.0×109/L要减少剂量甚至停药。

健康指导 对病人的指导---慢性乙肝和丙型肝炎可反复发作，诱因常为过度劳累、暴饮暴食、酗酒、不合理用药、感染、不良情绪等。对于急性肝炎病人出院后第1个月复查1次，以后每1~2个月复查1次，半年后每3 个月复查1次，定期复查1~2年。 预防疾病的指导 预防接种：完成疫苗接种的1~3月，如抗-HBs＞10IU/L，显示已有保护作用。