马东星 博士 副主任医师 武警总医院心内科 武警部队心血管介入治疗中心 武警部队心脏病研究所 心脏康复的概念和意义 马东星 博士 副主任医师 武警总医院心内科 武警部队心血管介入治疗中心 武警部队心脏病研究所

WHO心脏康复定义 心脏康复（Cardiac Rehabilitaton) 要求保证使心脏病人获得最佳的体力、精神及社会状况的活动总合，从而使病人通过自己的努力能在社会上重新恢复尽可能正常位置，并能自主生活。

AMI卧床休息2个月 __1912年Herrick医生提出 体力活动 室壁瘤、心力衰竭 (担心) 心脏破裂、心源性猝死 病理学 (Mallory , 30年代后期) 心肌缺血坏死 稳定的疤痕时间(6周) 心肌重构（MI）梗塞和非梗塞组织的扩展 不适当的体力活动→室壁瘤 回顾性调查（Jugdutt等） MI（广泛前壁） 运动（过早、反复、高水平）→室壁瘤↑

卧床休息(7-10天 ) 直立性低血压 循环血容量↓700-800ml→反射性心动过速 血粘度↑→血栓 卧床休息的不利影响 卧床休息(3W)→体力工作能力↓20%-25% 卧床休息(7-10天 ) 直立性低血压 循环血容量↓700-800ml→反射性心动过速 血粘度↑→血栓 卧床休息(1w)→肌肉体积和肌肉收缩力↓10%-15% 肺容量、肺活量↓、肺通气功能↓ 氮和蛋白质负平衡→心肌坏死愈合↓ 长期卧床→焦虑和压抑

心肌梗塞后早期活动 “坐椅子” （40年代，Levine和Lown） → 新的临床实践的开始 理论：下肢下垂→回心血量↓→ 每搏量↓→心脏作功↓ 实际：坐位氧耗量＞平卧位（早期活动益处抵消） 早期活动（50年代） AMI 4周 步行3-5min Bid （Newman ） 14天内 （Brummer） 早期分级活动方案（61年，Cain） —有效性、安全性

心肌梗塞后早期活动(续） AMI常规3W住院期（70年代，研究高潮） 出院前运动试验（80年代，安全性、可行性） 第一期心脏康复或住院期心脏康复方案（Wenger） 出院前运动试验（80年代，安全性、可行性） 危险性分层→预后判断（再发心绞痛、再梗塞、猝死） 家庭康复为主要模式（90年代，分级锻炼法） 运动锻炼为核心内容（至今，各种心脏病）

O，Connor报告（Circulation 1989，80：234） 4554例心肌梗塞患者的康复效果，随访3年 康复组 对照组 心血管死亡率 20% 27% 致死性心梗 康复组比对照组降低25%

Oldridge等研究（JAMA 1988，260：945） 心肌梗塞病人4347例 康复治疗开始：最早第8周，最晚第36周 运动训练持续时间：6-48个月 康复效果：康复组总死亡率和心血管死亡率平 均低于对照组 康复效果：与参加康复治疗时间长短有关

医学康复 教育康复 职业康复 社会心理康复 医学康复是应用临床医学方法为康复服务的一部分，其目的是在改善功能或为以后的功能康复创造条件。 现代心脏康复包括 医学康复 教育康复 职业康复 社会心理康复 医学康复是应用临床医学方法为康复服务的一部分，其目的是在改善功能或为以后的功能康复创造条件。

多学科：心血管内科 外科 理疗科 多门类：营养医学 运动医学 药物学 心理学 伦理学 多形式：保健组织多样性 医疗单位组织康复程序 社区性组织康复程序 家庭形式康复程序

心脏康复的功绩在于开展对心血管疾病，尤其对冠心病的初级预防和二级预防，降低心血管病发病率和病死率。心脏康复是一个多学科、多门类、多形式的综合性医学保健模式。

冠心病心肌梗塞康复目的 使病人在生理、心理、社会、职业和娱乐等方面都达到理想状态 减慢或逆转动脉粥样硬化过程 减少再次心梗或心血管病死亡的危险

卧床对早期心梗病人的有利影响 基础代谢减低 减轻心脏压力，减轻心脏负荷 降低交感神经活动 减少和防止心绞痛及心功能不全的发生 减少和避免心脏破裂

长期卧床对心梗病人的不利影响 运动系统：体力活动能力下降，肌力下降，关节挛缩 呼吸系统：肺通气减少，肺不张，肺炎 消化系统：食欲减低，便秘 血液系统：双下肢深静脉血栓形成，肺栓塞 心理压力加大，抑郁症发生

体力运动对冠心病心肌梗塞的有利影响 促进脂肪和碳水化合物的代谢 减轻体重和调整血脂 维持和增强活动能力 改善血管内皮功能 冠状动脉侧枝循环形成？ 提高自信心，减轻心理压力

运动对冠状动脉的影响 结构：近端冠状动脉↑、横切面积↑ 侧支循环：血流量↑ 血管狭窄后：冠状动脉侧枝血管↑ 扩张能力：改善内皮功能 ↑血流、血管储备能力

心肌梗塞康复评估方法和应用 心电图、心电监测 动态心电图 运动心电图试验 超声心动图 核素心肌显像

冠心病心肌梗塞危险分级 低度危险患者 LVEF≥50% 无安静或运动诱发心肌缺血表现 无安静或运动诱发心律失常 无并发症 冠心病心肌梗塞危险分级 低度危险患者 LVEF≥50% 无安静或运动诱发心肌缺血表现 无安静或运动诱发心律失常 无并发症 心电图运动试验≥6METs（发病后三周）

中度危险患者 LVEF 31-49% 心电图运动试验强度＜5-6METs 不能适应运动处方的运动强度 运动诱发心肌缺血

高度危险患者 LVEF≤30% 安静或运动诱发复杂心律失常 运动时SBP下降2KPa 心原性猝死复苏者 心梗并发CHF、心原性休克或严重心律失常 重度冠心病或运动诱发严重心肌缺血

心肌梗塞后心电图运动试验目的 危险分级以确定监护强度 确定运动诱发心肌缺血 选择和评估治疗方法 评价心室功能、心律失常 评价功能储备：确定安全的运动极限；制定运动处方；确定活动力的丧失

心肌梗塞康复分期（三个阶段） Ⅰ期 住院康复期（事件发生即刻至出院） Ⅱ期 中间期（出院至出院后3月） Ⅲ期 维持期（出院后3月至终生）

Ⅰ期康复目标 减轻绝对卧床休息对机体和心理的不利影响，防止静脉血栓、肺血栓，减轻压抑和焦虑，促进体力恢复。

Ⅰ期康复治疗内容 卫生知识教育，心理治疗，床上、床边和床下活动，个人生活自理，步行训练等 训练监护：心电监测、血压监测 活动强度：不应出现任何症状，心率增加10-20次/分

Ⅱ期康复目标 逐渐恢复一般日常活动（轻家务劳动、日常娱乐活动） 运动能力达4-6METs

Ⅱ期康复治疗内容 室外散步、医疗体操（太极拳）、气功、家务活动、园艺活动。 活动强度为40-50%最大心率。

Ⅱ期康复运动监测 一般不需监测 Holter监测 门诊随访

Ⅲ期康复目标 巩固第Ⅱ期康复治疗成果 控制危险因素 改善、提高体力活动能力和心血管功能 恢复发病前生活和工作状态

Ⅲ期康复治疗基本原则 个体化：应根据各人的年龄、性别、心理状况、疾病、患病前状况、爱好制定 循序渐进：这是根据生理学规律提出的 持之以恒 学习适应过程 运动效应 持之以恒 兴趣性原则 全面性原则

运动处方的制定

运动方式 包括有氧训练、力量训练、作业训练、医疗体操、气功等。可以采取间断性运动和连续性运动。

运动强度 达到靶强度，即：必须达到一定训练阈值水平，才能产生充分的心血管训练效应，这种阈值称靶强度。靶强度主要根据心电运动试验中出现缺血症状、心电图异常、血压异常或达到最大运动时心率代谢当量来计算。

运动强度预计方式 年龄预计方式：靶心率（次分）=170-年龄 心率储备方式：靶心率=心率储备×（50-85%）+静息心率 ※心率储备为最大心率与静息心率差值，即：年龄预计最大心率－静息心率 代谢当量方式：运动试验最大METs的40-85%作为训练强度

运动时间及频率 指每次运动训练时间和每周训练的次数 时间：10-60分钟 频率：3次/周

美国运动医学院制定的MI康复活动

武警总医院 MI3周康复医疗程序（1）

武警总医院 MI3周康复医疗程序（2）

心肌梗塞康复运动注意事项 康复训练应以下午为宜 不应在寒冷或高温季节进行 康复活动后不宜在过冷或过热的环境中沐浴 避免饱餐、咖啡和浓茶后康复活动 克服心理障碍，树立正确人生观

心脏康复的内容 个体化的运动：核心部分 宣传教育：生活方式的指导 心理康复：心理咨询及心理治疗

心脏康复目的（狭义） ↑运动能力 ↓心脏病的再发率与病死率 ↑生存质量，重返社会

心脏康复概念的扩展 最终目的--提高生活质量，延长寿命 心肌梗死等心脏病的康复（三级预防） 心血管病危险因素的康复干预（一级预防） 确诊冠心病的康复干预（二级预防） 减慢或逆转病变进 预防或减少心脏事件 最终目的--提高生活质量，延长寿命

心脏康复的适应证 原发性高血压 高脂血症 冠心病（心肌梗死、稳定性心绞痛 PTCA术后、冠状动脉搭桥术后） 植物神经功能紊乱 各种心脏病术后（心瓣膜置换、心脏移植） 左心功能不全（各种心脏病，临床稳定）

临床上已诊断冠心病的患者发生心肌梗塞的危险性是无冠心病患者的5-7倍，因此二级预防的目标主要集中在预防高危病人的心脏事件复发和心脏死亡。

心脏康复的现状 （已确诊的冠心病） >90%未得到合适的治疗（药物、运动疗法） >90% 超重、饮食不合理 进一步生活方式的改善中获益 90% 接受了预防心脏病最佳的药物治疗 7%

心肌梗塞二级预防

二级预防内容 卫生知识宣传教育 冠心病危险因素干预 药物处理 血运重建

心血管疾病的危险因素 吸 烟 高 脂 血 症 糖 尿 病 肥 胖 缺 少 活 动 精 神 紧 张 高 血 压 年龄:男＞55岁 女＞65岁或绝经后 早发心血管病家族史 男＜55岁 女＜65岁

许多临床试验表明，积极的危险因素干预可以改善冠心病心肌梗塞预后。

冠心病心梗病人危险因素干预治疗效果 SCRIP study（Circulation 1994，89：975）

二级预防--吸烟干预 吸烟是发生Ap和MI的确定因素，可以增加再次心梗或死亡的危险。研究表明 ※ CABG者继续吸烟者预期病死率是手术后戒烟者的2-6倍

戒烟对CABG病人长期结果 对1041例CABG患者进行随访，手术时间为1971-1980年，其中985例（95%）平均随访时间20年（13-26年）。

结论 1、术前是否吸烟不增加术后死亡危险。 2、CABG术后戒烟是一个重要预测低危险死亡和再次心脏干预治疗的重要因素。 3、术后持续吸烟者有一个相对高的死亡危险性（RR1.68）。

吸烟增加冠心病危险性的可能机制 HDL-C降低（吸烟者可降低12%） 血小板聚集，血栓形成 血管内皮功能紊乱 冠状动脉痉挛 冠状动脉和侧枝循环量储备减少 血浆纤维蛋白原浓度增高

二级预防—增加体育活动 60%成年人不从事体力活动 体力活动减少与年龄呈相关 体力活动减少与经济收入和教育程度呈逆相关

运动的益处 _ 生命在于运动 锻 炼 心 肺 功 能 预防和治疗心血管病的危险因素 防 治 骨 质 疏 松 陶冶情操、培养生活情趣 运动的益处 _ 生命在于运动 锻 炼 心 肺 功 能 预防和治疗心血管病的危险因素 防 治 骨 质 疏 松 陶冶情操、培养生活情趣 提 高 生 活 质 量

DNASCO study（DNA Polymorphism and Carotid Atherosclerotic study）---Finland 随机分运动组和非运动组 目的：低运动量对致AS因子及其它危险因素的影响 干预：快步走 30-60分/次，4-5次/周 观察指标：颈A斑块（1次/6月）、CRP、纤维蛋白元 BP、血脂 自我感觉 动脉元性PAI-1基因型 （激活纤溶抑制物 →↓血凝块的溶解）

DNASCO study 结 果 运动组与对照组比较 CRP↓16% 动脉元性PAI-1基因型↓49% 颈A斑块不同程度改善 自我感觉↑ 结 果 运动组与对照组比较 CRP↓16% 动脉元性PAI-1基因型↓49% 颈A斑块不同程度改善 自我感觉↑ 结 论 低强度的规则运动 →激活免疫系统→心脏病发作↓ 同一类似研究正进一步进行（年龄↑75岁、男 女）

进行运动试验的男性研究对象的 运 动 能 力 与 死 亡 率 方 法 对象：男性、踏车试验（临床需要）N=6213 观察时间：6.2年 终点：死亡 分组： 踏车（+）有心血管疾病史或两者兼有N=3679 踏车（-）无心血管疾病史 N=1256

进行运动试验的男性研究对象的 运 动 能 力 与 死 亡 率 结 果 共死亡：1256例 每年死亡率2.6% 发生年龄较大、HRmax、最大SBP/DBP、运动能力较低 MET：死亡危险最强有力的预测因子（校正后） 心血管疾病患者 正常人群 不受β受体阻滞剂的影响 ↑1MET → 生成率↑12%

进行运动试验的男性研究对象的 运 动 能 力 与 死 亡 率 结 论 （男性） 运动能力是比其他已确定心血管危险因子更强有力的死亡预测因子 N Englj Med 2002；346：793-801

运 动 处 方 运 动 方 式 运 动 量（强度、时间、频率） 注 意 事 项

运动强度确定方式 — 注意达一定的阈值 运动试验：最高强度指标×安全系数 最大心率、最大摄氧量、最大代谢当量 无氧阈方式 运动强度确定方式 — 注意达一定的阈值   运动试验：最高强度指标×安全系数 最大心率、最大摄氧量、最大代谢当量  无氧阈方式 代谢当量（METs 梅脱） 年龄预计方式 靶心率法 主观劳累计分方式

无 氧 阈 值（AT） ← 运动性猝死 概念：运动中无氧代谢代替有氧代谢时的摄氧量 安全：强度＞AT → 相当于60%最大摄氧量或60%-70%最大心率 可达最佳训练效果，同时运动的危险最低 安全：强度＞AT → ← 改善心肺功能：接近AT — 明显改善，无不适感 ＜AT — 无效 ＞AT — 有害 方法：气体代谢仪（无创）、乳酸法（有创） 血乳酸 ↑儿茶酚胺↑ 血K+↓ 运动性猝死

代 谢 当 量 概念：1MET = 每公斤体重、每分钟3.5ml的摄氧量 安静坐位代谢水平的倍数 用途：确定运动强度 评定康复心脏功能水平 评定日常生活活动能力 特点： 不受β受体阻滞的影响 运动试验与日常生活中能量供需关系定量联系

年龄预计方式 靶心率（次/分）= 170（180）- 年龄（岁） 例：50岁，身体好，平常有一定运动 靶心率（次/分）= 180 - 50 =130 脉搏计数（测停止运动头5-10秒的脉搏） 心率表：运动总时间、目标心率运动时间 能量消耗（热卡）、报警系统

靶心率法 安静时心率+20次/分 运动心率增加〈10次/分，次日增加运动量 运动心率增加20次/分，保持同一级别运动量 运动心率增加〉20次/分或出现不良反应 —退回到前一段运动或停止运动训练

自觉劳累分级—博格（Borg）分极表 在12-16级的范围内运动 相当于最大氧耗70%（AT 附近）

对自我理解的用力程度进行评估的Borg记分表 6 7 8 非常非常轻 9 10 很轻 11 12 轻 13 14 有点用力 15 16 用力 17 18 很用力 19 20 非常非常用力

谈话运动水平 运动时谈话无明显气促—运动量适宜 运动中能唱歌—运动量不足

运 动 时 间 每次运动总时间：45-60分钟 准备活动：15-20分 训练活动：20-30分 结束活动：5-10分

运动频率与效果 坚持不懈、终生治疗 频率：3-5次/周（〉5次不继续提高训练效果） 起效慢：6-8周才显效 （一次运动训练效果可持续24-48小时） 特点（以治疗高脂血症为例） 起效慢：6-8周才显效 维持时间短：停训4天血脂恢复从前（可逆效应） 坚持不懈、终生治疗

运 动 注 意 事 项 医务人员咨询与指导，必要时监护下进行 理解个人的限制 小量开始，逐渐增量（循序渐进） 选择适当的运动，避免竞技性运动 只在感觉良好时运动 定期检查和修正运动处方，避免过度训练 警惕症状：如：上身不适（包括胸、臂、颈或下颌）无力、气短、骨关节不适

运动注意事项（续） 穿戴适当的衣鞋 饭后不做剧烈运动（饭后1-2小时） 根据季节调节运动 当心上坡（上坡减速） （宽松、舒适、透气的衣服，运动鞋） 饭后不做剧烈运动（饭后1-2小时） 根据季节调节运动 （天气炎热—减少运动量、补充水分 ；天寒—保暖） 当心上坡（上坡减速） 运动后不宜马上洗冷水浴或热水浴 （运动后心率恢复，汗已擦干，再行温水淋浴）

运动量适宜主要标志 运动时稍出汗，轻度呼吸加快、不影响对话 运动结束，心率在休息后5-10分钟恢复 运动后轻松愉快，食欲和睡眠良好 无持续的疲劳感或其他不适感 （疲乏、肌肉酸痛，短时休息可消失）

运动量过大的标志 运动结束后心率在休息10-20分钟不恢复 出现疲劳、心慌、食欲减退、睡眠不佳

运动量不足的标志 运动后身体无发热感、无汗 心率无变化或在2分钟内迅速恢复

心脏康复的安全性 危险性分层理论（临床、分级运动试验） 低危患者：无需ECG监测 中危患者：间断性ECG监测 高危患者：连续性ECG监测 重要危险因素 (与运动有关) 年龄、心脏病病情、运动强度

运动降低心血管病的危险因素 消除冠心病的危险因素之一，即缺乏运动 调节血脂：↑高密度脂蛋白胆固醇 ↓低密度脂蛋白胆固醇 ↓甘油三酯 降低血压（10-17mmHg/8-14mmHg↓） ↓体重 改善高血糖及糖耐量异常 改善血液高凝状态(血液纤溶蛋白活性↑、血小板粘滞↓) 缓解精神紧张：减轻压抑和焦虑

有一项研究表明，3106例健康人和649例有心血管症状的人进行活动平板试验，结果显示： ◆25%体力最强的人平均心率112次分 ◆25%体力最差的人平均心率156次分 ◆体力最差的人中心血管死亡率比最强的人高8.5倍

增加体力活动减少冠心病事件的机制 增高HDL-C 减轻胰岛素抵抗 减轻体重 降低血压

二级预防—糖尿病干预 冠心病是糖尿病的重要并发症 二级预防—糖尿病干预 冠心病是糖尿病的重要并发症 糖尿病患者冠心病危险增加的机制 ※ 血脂代谢异常 ※ 血压高 ※ 肥胖 ※ 胰岛素抵抗

二级预防—高血压干预 高血压与冠心病的发病率直接相关 临床试验：一项包括37000例高血压患者的降压治疗表明，治疗组血压比对照组下降6mmHg，而冠心病事件减少14%。

高血压作为冠心病危险因素的机制 血管内皮功能损害 心脏负荷增加 血管张力小 易合并其他危险因素

不可调整的易患因素 家族史、年龄、性别

纤维蛋白原、凝血因子Ⅶ、纤维蛋白溶解活性、纤维蛋白激活剂抑制剂、高半胱氨酸、乙醇、应激、A型性格 其他易患因素 纤维蛋白原、凝血因子Ⅶ、纤维蛋白溶解活性、纤维蛋白激活剂抑制剂、高半胱氨酸、乙醇、应激、A型性格

药物治疗在二级预防中的作用

阿斯匹林在冠心病心肌梗塞二级预防中的价值

阿斯匹林的临床应用 在二级预防的地位稳固、肯定 副作用小，价格低廉 剂量50mg-300mg/日 大剂量可引起严重副作用 主要副作用：粒细胞减少、出血

ß-肾上腺素能受体阻断剂在冠心病心肌梗塞二级预防的应用

ß-受体阻滞剂在心血管病临床应用已达40年，在治疗心绞痛、高血压、某些心率失常等效果肯定，是最常用心血管药物之一。 早在溶栓时代之前，许多大型临床试验就已经证实心肌梗塞后长期口服ß-肾上腺素能受体阻断剂的显著价值，可使再梗塞↓27%，总死亡率↓20-25%。

Gotebory Metoprolol Trial（GMT） 1981年，1395例AMI病人，随机双盲，安慰对照，随访时间3月。治疗组倍他乐克200mg-100mg/日。

国际心梗存活研究（ISIS-Ⅰ） 1986年，随机双盲，16027例AMI病人，方法：氨酰心安5-10mg iv，然后口服100mg/日，持续7天，平均随访20个月。 早期死亡减少是由于用氨酰心安后心脏机械性并发症减少

ß-阻滞剂治疗心梗病人的临床疗效多个临床试验经分析结果 住院期间急性期治疗治疗从发病后数小时内开始，持续1-2周，显示对降低急性期死亡率及再梗塞率等积极有效。 出院后心肌梗塞二级预防治疗（26项研究20000病人）治疗从发病后数周至半个月后开始，持续1-2年，显示可显著改善病人长期预后，降低死亡率和再梗塞发生率。

26项研究综合分析 p＜0.0001 ß-阻滞剂 N=10452 对照组 N=9860 RR 死亡率 827 （7.9%） 986 （10.0%） ↓23% 再梗塞发生率 549 （5.7%） 693 （7.5%） ↓26%

心梗并发心功能不全治疗，从心梗后数周至数月后开始，持续一年左右，显示可显著降低死亡率和心功能不全恶化。

MERIT-HF临床试验 ß-受体阻滞剂（倍他乐克）治疗心梗后并发心衰病人的临床疗效 MI后并发心衰持续三个月以上 心功能分级为Ⅱ-Ⅳ级（NYHA分类） LVEF＜40% 病人接利尿剂及ACEI制剂治疗 研究方案：随机、双盲、安慰、对照 治疗药物：倍他乐克从12.5mg/日开始，逐渐增加至200mg/日 随访2.4年

MERIT-HF试验结果 倍他乐克 N=1990 对照组 N=2001 RR 总死亡率 145 （7.2%） 217 （11.0%） ↓34% 猝死 79 （4.0%） 132 （6.6%） ↓41%

两组不良反应比较 ß-阻滞剂 对照组 P值 3.2% 148/4681 3.0% 144/4697 NS 3.9% 315/8037 心原性休克 3.2% 148/4681 3.0% 144/4697 NS 严重低血压 3.9% 315/8037 2.7% 212/7990 ＜0.01 A-VB 4.3% 266/6235 4.2% 256/6089 N HF 24% 699/2877 23% 660/2901

ß-阻滞剂治疗心肌梗塞的作用机理 减少心肌氧耗，改善心脏功能。交感神经活性↓、儿茶酚胺↓、心率减慢、收缩力↓、心室壁张力↓、舒张期灌注↑ 抗心律失常及镇痛。交感神经活性↓、 VF阈值↑ 缩小梗塞面积，防止再梗、心脏破裂。心肌耗氧量↓、血压↓、冠脉血流↑、心肌收缩力↓

临床上较理想指征病人 心绞痛发作与体力活动相关 伴高血压 心率快 梗死后心绞痛 紧张焦虑状态 快速型心律失常

支气管哮喘、肺部疾患、糖尿病、左心功能严重减退、抑郁症、缓慢性心律失常、周围血管疾病、低血压 ß-阻滞剂的禁忌症 支气管哮喘、肺部疾患、糖尿病、左心功能严重减退、抑郁症、缓慢性心律失常、周围血管疾病、低血压

ß-阻滞剂的临床应用（1） 从小剂量开始尤其HF病人应个体化 应熟记ß-阻滞剂的副作用及禁忌症 长期应用ß-阻滞剂不应突然停药

ß-阻滞剂的临床应用（2） 肾功能不全者选用亲脂性ß-阻滞剂，如倍他乐克 肝功能不全者选用亲水性ß-阻滞剂，如氨酰心安 肺部疾患者选用心脏选择性ß-阻滞剂，但大剂量也可加重呼吸系症状 各种ß-阻滞剂无明显差别

不同ß-阻滞剂对心梗死亡影响 年龄 CHF ASA EF 73 11.6 7.8 89.5 48 8.1 13.4 12.1 8.3 CABG ASA EF 1年死亡率 2年死亡率 氨酰心安n=17411 73 11.6 7.8 89.5 48 8.1 13.4 倍他乐克n=44865 12.1 8.3 90.5 47 13.5

调脂药物在冠心病二级预防中作用

血脂异常是冠心病的重要易患因素，大量的流行病学调查和基础研究已证明，血脂异常在动脉粥样硬化发展过程中的作用。

近几年流行病学调查和大系列临床试验表明 心梗病人中50% TC↑ TC增高的心梗病人的再梗塞发生率、冠心病死亡率、总死亡率危险性比低TC水平心梗病人分别高25%、17%和14% 积极调脂治疗可明显使冠心病事件减少 TC减低10%，可使冠心病死亡率减少15%（p＜0.001），总死亡率减少11%（p＜0.001） LDL-C是主要的靶目标

他汀类对心血管作用效果

重要他汀类临床试验设计

4S研究结果

WOSCOPS研究

CARE研究

LIPTD研究

调脂药物对冠心病心肌梗塞 二级预防的作用机制 调整血脂的直接作用：HDL↑LDL-C↓ 改善血管内皮功能 抗血栓作用：抑制血小板聚集，降低其活性 稳定斑块作用：缩小内脂核，加固纤维帽 抑制平滑肌细胞增长和迁移

NCEP（ATPIII） Report 危险分层 LDL-C目标值 启用 TLC 考虑药物治疗 高度危险 <100mg/dL ≥100mg/dL >100mg/dL# 冠心病或其等危症 可选:<70mg/dL (<100mg/dL: (10年危险>20%) 考虑药物选用) 中度高危 <130mg/dL ≥ 130mg/dL ≥ 130mg/dL 2+危险因子 可选:<100mg/dL (100-129mg/dL: (10年危险10-20%) 考虑药物选用) 中度危险 <130mg/dL ≥ 130mg/dL ≥160mg/dL 2+ 危险因子 (10年危险 <10%) 低度危险 <160mg/dL ≥160mg/dL ≥190mg/dL 0-1 risk factor (160-189mg/dL: 考虑药物选用) # 基线LDL-C<100mg/dL,药物治疗可选 Grundy,SM.et al. Circulation 2004;110;227-239

我国血脂异常者药物治疗指征和达标

转换酶抑制剂在冠心病心肌梗塞患者的二级预防中作用

许多临床试验显示，ACEI治疗MI后病人以及缺血性或非缺血性左室功能减退的病人，可以显著减少心肌缺血事件发生，如再次MI、UA、CABG或PTCA术。几个大系列的临床试验资料包括11000病人，结果显示MI减少21%，UA减少15%。

急性心梗存活和心室增大研究（SAVE） 1994年，随机双盲，安慰对照研究 评价梗塞后3-16天开始，卡托普利在改善存活率和防止左心功能恶化的效果 平均随访42个月（24-60月） 2231例AMI，21-83岁，LVEF≤40%，但无明显心衰 卡托普利12.5mg Tid→50mg Tid 总死亡率相对危险减少19% 再梗塞减少25% 治疗组副作用常见

ACEI对冠心病心肌梗塞患者的可能作用机制 心肌氧供与氧需维持平衡 降低心脏前后负荷 减少左心指数 交感神经活性减低 有利于再灌注损伤

B、血管保护机制 对平滑肌细胞中性细胞单核细胞具有抗增殖和迁移作用 改善和恢复内皮功能 防止斑块破裂 改善动脉顺应性和张力

C、抗高血压作用 D、抗凝血作用 抑制血小板聚集 增加内源性纤维蛋白原溶解

简言之，ACEI对心梗病人有利作用归因于改善血管内皮功能，抑制心肌和血管组织增长，延缓血管增厚，改善心内膜下心肌灌注，减轻梗塞伸展和延展，即改善左室存构，从而提高心搏量，增强心脏功能。

ACEI的临床应用 应从小剂量开始，监测血压 应在MI24小时后开始应用 注意有无ACEI禁忌症及常见不良反应 前壁心梗、Q波心梗，若合并心功能不全、高血压时应早用 ACEI作为冠心病二级预防安全有效

强调整体治疗 强调多重危险因素的综合干预 CAD---康复介入控制多重危险因素<50% 修正饮食 调节血脂 个体化运动 戒 烟 修正饮食 调节血脂 个体化运动 消除紧张情绪等（病人及家属）

心脏康复疗法最有效的方式 运 动 疗 法 心 理 疗 法 联 合 应 用 健 康 教 育 等 基础：心脏病的诊断与药物治疗

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