妊娠期高血压疾病 Hypertensive disorder complicating pregnancy 妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病。发生率国内:9.4%;国外:7%~12%。多数病例在妊娠期出现一过性高血压、蛋白尿等症状,在分娩后即随之消失。该病严重影响母婴健康,是孕产妇和围生儿病率及死亡率的主要原因 。

妊娠期高血压疾病 Hypertensive disorder complicating pregnancy 目的要求： 1.了解妊娠期高血压疾病高危因素与病因； 2. 熟悉病理变化及对母儿的影响； 3.掌握妊娠期高血压疾病的分类与临床表现； 4.掌握妊娠期高血压疾病的诊断、预测、治疗； 5.熟悉HELLP综合征的定义、对母儿的影响、诊断、治疗。

一.高危因素与病因 1.高危因素 1）初产妇、孕妇年龄<18岁或>40岁 2）多胎妊娠 3）妊娠期高血压病史及家族史 4）慢性高血压、慢性肾炎、抗磷脂综合症、 糖尿病、血管紧张素基因T235 5）营养不良、低社会经济状况。

2.病因 1)免疫机制: 妊娠是成功的自然异体移植。胎儿在妊娠期内不受排斥是因胎盘免疫屏障作用、胎膜细胞可抑制NK细胞对胎儿的损伤、母体内免疫抑制细胞及免疫抑制物的作用,其中以胎盘的免疫屏障作用最重要。

患本病 a.同种异体抗原超负荷如滋养叶细胞抗原,影响子宫胎盘血管床的发育和重铸过程； b.母胎免疫平衡失调、封闭抗体(Ab-I)产生不足,使胎盘局部免疫反应与滋养细胞表达的TCX抗原形成的保护作用减弱； c.蜕膜细胞对NK细胞的抑制作用减弱,防护性免疫反应降低,巨噬细胞被激活释放细胞因子如TNF-a、IL-1使血液中血小板源性生长因子、内皮素、纤溶酶原激活物抑制物-1等含量增加,造成毛细血管高凝状态及毛细血管通透性增加； d.HLA-DR4明显升高,可直接作为免疫基因影响巨噬细胞呈递抗原,并与疾病致病基因连锁不平衡,使母胎间抗原呈递及识别功能降低,导致封闭抗体不足,导致妊娠期高血压疾病的发生。

病因 2)胎盘浅着床: 该病常见于子宫张力过高及合并全身血管病变的孕妇,其发生可能与导致胎盘浅着床有关。 胎盘浅着床可能是孕早期母体和胎盘间免疫耐受发生改变导致子宫螺旋小动脉生理重铸过程障碍,胎盘灌注减少,滋养细胞缺血,当其表面黏附分子表型转换障碍时可致滋养细胞浸润能力受损和浅着床;胎盘生长因子和胎盘血管内皮生长因子基因表达下降,可能也是影响胎盘浅着床的因素 。

病因 3)血管内皮细胞受损：细胞毒性物质和炎性介质如氧自由基、过氧化脂质、肿瘤坏死因子、IL-6、极低密度脂蛋白等可能引起血管内皮损伤。血管内皮源性舒张因子（EDRF）、一氧化氮（NO）、血管舒张因子前列环素（PGI2）分泌减少，血管内皮收缩因子血栓素A2(TXA2）产生增多→收缩因子和舒张因子比例失调，血压升高，导致一系列病理变化。 毒性因子可能来源于胎盘，因此胎盘血管内皮损伤可能先于全身其他器官 。

病因 4）遗传因素:家族多发性提示该病可能准在遗传因素。携带血管紧张素原基因变异T235的妇女妊娠期高血压疾病的发生率较高。子痫前期妇女第五凝血因之Leiden突变率高。

病因 5）营养缺乏：以白蛋白减少为主的低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生发展有关。妊娠期高血压疾病患者细胞内钙离子↑、血清钙离子↓→血管平滑肌收缩、血压↑；硒可防止机体受脂质过氧化物损害，提高机体免疫力，维持细胞膜的完整性，避免血管壁损伤。硒↓→前列环素合成减少，血栓素增加；锌在核酸和蛋白质合成中有重要作用；VITE、VITC为抗氧化剂，可抑制磷脂过氧化作用，减轻内皮细胞损伤。自孕16周起每日补充VITE400mg、VITC0.1可使妊娠期高血压疾病发生率下降18％。孕20周起每日补钙2g可降低妊娠期高血压疾病的发生率。

病因 6）胰岛素抵抗：妊娠期高血压疾病存在胰岛素抵抗，高胰岛素血症→NO合成↓及脂质代谢紊乱，影响前列环素E2的合成→外周血管阻力增加、血压↑。

二.病理变化及对母儿的影响 基本病理生理变化是全身小血管痉挛。全身各系统脏器灌流减少，对母儿造成危害，甚至导致母儿死亡。

1.脑 脑血管痉挛→通透性↑，脑水肿、充血贫血、血栓形成及出血。 表现：感觉迟钝、混乱、头痛、昏迷、视力下降、失明等。>50％子痫患者脑电图异常并可持续一周以上。

2.肾脏 肾小球扩张29％，内皮细胞肿胀，纤维素沉积内皮细胞下或肾小球间质→血浆蛋白漏出形成蛋白尿，蛋白尿多少标志妊娠期高血压疾病的严重程度。肾血管痉挛、肾血流量及肾小球滤过率↓→血浆尿酸↑，血浆肌酐↑约为正常的2倍。肾功能严重损害→少尿及肾功能衰竭，病情严重肾实质损害，血浆肌酐可达正常妊娠的数倍，甚至>176.8～265.2µmol /L，若肾皮质坏死，肾功能损伤无法逆转。

3.肝脏 子痫前期可肝功能异常，各种转氨酶↑，血浆碱性磷酸酶↑，磺溴酚酞分泌时间延长。肝动脉周围阻力增加，严重时门静脉周围坏死。肝包膜下血肿形成亦可发生肝破裂危及母儿生命。

4.心血管 血管痉挛，血压↑，外周阻力↑，心脏收缩力和射血阻力（后负荷）↑→心输出量↓，心血管系统处于低排高阻状态，心室功能处于高动力状态，加之内皮细胞活化使血管通透性↑，血管内液进入细胞间质→心肌缺血、间质水肿、心肌点状出血或坏死、肺水肿，严重时心衰。

5.血液 A.容量：血液浓缩，红细胞比容上升。若下降多合并贫血或红细胞受损或溶血。 B.凝血：有一定凝血因子缺乏或变异的高凝状态，重症患者可发生微血管病性溶血，表现为BPC↓，<100000/m㎡,肝酶升高、溶血（即HELLP综合征），反映凝血功能的严重损害及疾病的严重程度。子痫前期或子痫出现微血管病性溶血，可伴有RBC破坏的表现，即碎片状溶血，其特征为溶血、裂RBC、球形RBC、网状RBC增多、血红蛋白尿及血红蛋白症 。

6.内分泌及代谢 血浆孕激素转换酶↑，妊娠晚期盐皮质激素、去氧皮质酮↑→钠潴留，血浆胶体渗透压↓，细胞外液↑→水肿。水肿的严重程度与疾病的严重程度及预后无关。子痫发生→酸中毒（乳酸性酸中毒、呼吸性酸中毒。

7.子宫胎盘血流灌注 绒毛浅着床及血管痉挛→胎盘灌注↓。妊娠期高血压疾病患者螺旋动脉直径为200µm（正常500µm）伴内皮损害、血浆成分沉积、脂质蓄积→胎盘血管急性动脉粥样硬化，胎盘功能减退，胎儿生长受限（IUGR）,胎儿宫内窘迫。 胎盘床血管破裂→胎盘早剥，严重时母儿死亡。

总 结 对母亲的影响：可发生妊娠期高血压疾病性心脏病、肺水肿、脑出血、 凝血功能障碍（DIC） 、急性肾功能衰竭、HELLP综合征（hemolysis，elevated liver enzymes,low platelet count syndrome 溶血、肝酶升高、血小板减少）、胎盘早剥、、产后出血、产后血液循环衰竭 。 对胎儿的影响：胎盘功能减退可致IUGR（intrauterine growth retardation）、胎儿宫内窘迫、胎死宫内、死产、早产、新生儿死亡。

三.妊娠期高血压疾病分类 分类 临床表现 妊娠期高血压 BP≥140/90mmhg，妊娠期首次出现，并 于产后12周恢复 分类 临床表现 妊娠期高血压 BP≥140/90mmhg，妊娠期首次出现，并 于产后12周恢复 （gestational hypertension） 尿蛋白（－）；可伴有上腹部不 适或血小板减少，产后方可确诊。

子痫前期（pre-eclampsia） 轻度 重度 子痫（eclampsia） BP≥140/90mmhg，孕20周后出现；尿蛋白≥300mg/24h，或（＋）。可伴有上腹部不适、头痛等症状。 BP≥160/110mmhg；尿蛋白≥2.0g/24h或（＋＋）；血肌酐>106µmol/L；BPC<100X1010/L;微血管病性溶血（血LDH升高）；血清ALT或AST升高；持续性头痛或其它脑神经或视觉障碍；持续性上腹不适。   子痫前期孕妇抽搐不能用其它原因解释 高血压孕妇20周前无尿蛋白，若出现尿蛋白≥300mg/24h；高血压孕妇20周前突然尿蛋白增加，血压进一步升高或BPC<100X1010/L。 BP≥140/90mmhg，孕前或孕20周前或孕20周后首次诊断高血压并持续到产后12周后。   轻度 重度 子痫（eclampsia） 慢性高血压并发子痫前期 （pre-eclampsia superimposed upon chronic hypertension） 妊娠合并慢性高血压 （ chronic hypertension）

*通常正常妊娠、贫血及低蛋白血症均可发生水肿， 妊娠期高血压疾病之水肿无特异性，不能作为该病 的诊断标准及分类依据。 *血压较基础血压升高30/15mmhg，但低于140/90mmhg时，不作为诊断依据，须严密观察 。 *重度子痫前期是血压升的更高、或有明显的蛋白尿、或肾、脑、肝和心血管系统等受累引起的临床症状。

24h尿蛋白>5g，血清肌酐升高，少尿，24h尿量<500ml； 肺水肿； 微血管病性溶血，BPC减少； 重度子痫前期的临床症状和体征 收缩压≥160～180mmhg，舒张压≥110mmhg； 24h尿蛋白>5g，血清肌酐升高，少尿，24h尿量<500ml； 肺水肿； 微血管病性溶血，BPC减少； 肝细胞功能障碍（血清转氨酶——AST、ALT升高） 胎儿生长受限或羊水过少； 症状提示显著的末梢器官受累（头痛、视觉障碍、上腹部或右上腹部痛 ） *子痫前可有不断加重的重度子痫前期，但子痫也可发生于血压升高不显著、无蛋白尿或水肿病例。若无妊娠滋养细胞疾病，子痫很少在孕20周前，通常产前子痫占71％，产时子痫与产后子痫占29％。 *子痫抽搐进展迅速，前驱症状短暂，表现为抽搐、面部充血、口吐白沫、深昏迷；随之深部肌肉僵硬，很快发展成典型的全身高张阵挛惊撅、有节律的肌肉收缩和紧张，持续约1～1.5分钟，其间患者无呼吸动作；此后抽搐停止，呼吸恢复，但患者仍昏迷，最后意识恢复，但困惑、易激惹、烦躁。

四.诊断 根据病史、临床表现、体征及辅助检查即可作出诊断。包括病情轻重、分类、并发症及凝血机制障碍。 1. 病史、高危因素及上述临床表现，特别询问有无头痛、视力改变、上腹不适等。　　　　　　　　 2.高血压：持续血压升高至收缩压≥140mmhg或舒张压≥90mmhg；血压升高至少应出现两次以上，间隔≥6ｈ。慢性高血压并发子痫前期可在妊娠20周后血压持续上升。 3.蛋白尿：应取中段尿，２４ｈ尿蛋白量≥300mｇ或在至少相隔6h的两次随机尿液检查中尿蛋白为0.1g/L(定性＋)，其准确率达92％。应留取24h尿作定量检查，避免阴道分泌物污染尿液，造成误诊。 4.水肿：体重增加是许多患者的首发症状，体重突然增加≥0.9kg/W,或2.7kg/月是子痫前期的信号。 水肿 ： + 踝、小腿 ++ 大腿 +++ 外阴、腹壁 ++++ 全身水肿或伴腹水

5.辅助检查： 1）.血液检查 A.. 全血细胞、Hb、Hct（红细胞压积）、血浆黏度、全血黏度—有无血液 浓缩。 B. BPC、凝血时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原、3P—有无凝血功能障碍。 2）.肝肾功能：肝功能受损肝酶（ALT、AST）、白蛋白缺乏为主的低蛋白血症、肾功能受损：血尿素氮、肌酐、尿酸升高，电解质紊乱。肌酐升高与病情严重程度平行；尿酸升高可用于与慢性高血压的鉴别。 3）.尿液检查：尿常规、尿比重，尿比重≥1.020说明尿液浓缩，尿蛋白（＋）示尿蛋白300mg/24h；尿蛋白（＋＋＋＋）示尿蛋白5g/24h。重度患者每2天检查1次。 4.）眼底检查：A/V 2/3→1/2or1/4，视网膜小动脉痉挛，视网膜水肿、絮状渗出或出血，严重时发生视网膜剥离→视力模糊、失明。 5）.其他：EKG、超声心动图、B-US、胎儿的各种监护（胎盘功能、胎儿 成熟度）、脑血流图等。

五.鉴别诊断 1）  与慢性肾炎合并妊娠鉴别 2） 子痫与癫痫、脑炎、脑肿瘤、脑血管畸形破裂出血、糖尿病高渗性昏迷、低血糖昏迷等鉴别。

六.预测 在孕中期进行，预测阳性者应密切随诊。 1）平均动脉压（mean arterial pressure MAP）：20-28周进行 （收缩压+2x舒张压）÷3。 MAP≥85mmhg 表示有子痫前期的倾向 MAP≥140mmhg时，易发生脑血管意外，导致孕妇昏迷或死亡。 2)翻身试验（roll over test ROT）：26-30周进行 左侧卧测血压至血压稳定后，翻身仰卧5分钟再测血压，若仰卧位舒张压较左侧卧位≥20mmhg为阳性，有发生子痫倾向。 3）血液流变学实验 低血容量及血液粘度高是发生妊娠期高血压疾病的基础。Hct≥0.35, 全血黏度>3.6, 血浆黏度>1.6，有发生子痫前期倾向。 4）尿钙排泄量：24-34周进行 妊娠期高血压疾病者尿钙排泄明显降低，为正常１３％～１５％；测定尿钙/肌酐（Ca/Cr）≤0.04，有预测子痫前期的价值—简单、易行、准确的方法。

七.预防 1）建立健全三级妇幼保健网，开展妊娠期、围生期保健工作； 2）切实开展产前检查，及时发现、及时治疗； 做好预防工作，对降低妊娠期高血压疾病的发生、发展有重要作用 1）建立健全三级妇幼保健网，开展妊娠期、围生期保健工作； 2）切实开展产前检查，及时发现、及时治疗； 3）指导孕妇合理饮食与休息：增加蛋白质、维生素、铁、钙、镁、硒、锌等微量元素 ，不限制盐及液体摄入； 4）补钙预防妊娠期高血压疾病 妊娠20周开始，每日补钙1-2g，可有效降低妊娠期高血压疾病的发生。

八.治疗 治疗的目的和原则是争取母体可以完全恢复健康，胎儿生后可存活，以对母儿影响最小的方式终止妊娠 1．妊娠期高血压 可住院也可在家治疗。 1）休息：充足睡眠，不少于10h，左侧卧位，可减轻子宫对腹主动脉、下腔静脉的压迫，使回心血量增加，改善子宫胎盘的血供。研究发现左侧卧位24h可使舒张压下降10mmhg。 2）镇静：valiun 2.5-5mg tid ，或5mg h.s po 3）密切监护母儿状态：每日测体重、血压，每2日复查尿常规，定期监测血液、胎儿发育状况和胎盘功能；注意孕妇是否出现头痛、视力改变、上腹不适等症状。 4）间断吸氧：增加血氧含量，改善全身主要脏器及胎盘的氧供。 5）饮食：充足蛋白质、热量，不限盐和液体，全身水肿者适当限盐摄入 。

2.子痫前期 住院治疗，防止子痫及并发症发生。 治疗原则为休息、镇静、解痉、降压、合理扩容和必要时利尿、密切监测母胎状态、适时终止妊娠。 1）休息：同妊娠期高血压 2）镇静：适当镇静，消除焦虑和精神紧张，达到降低血压。缓解症状及预防子痫发生的作用。 A.valiun 2.5-5mg tid po或10mg肌注或静脉缓慢推注，必要时间隔15分钟后重复给药，亦可加入GS中静脉滴注。 B.冬眠药物：可广泛抑制神经系统，有助于解痉降压，控制子痫抽搐。 用法：①哌替啶（度冷丁）5０ｍｇ，异丙嗪５０ｍｇ肌肉注射，q12h可重复使用，估计6h内分娩则禁用。②哌替啶10０ｍｇ，氯丙嗪５０ｍｇ，异丙嗪５０ｍｇ加入10％GS500ml静脉滴注；紧急时１／３量＋２５％20ｍｌ静推（不小于５分钟），余２／３量＋１０％ＧＳ２５０ｍＬ静滴。 副作用：肾及胎盘血供减少，胎儿缺氧，且对母儿肝脏有损害作用，仅用于硫酸镁治疗效果不佳者。

3）解痉：首选硫酸镁 A.作用机制： 镁离子能抑制神经末梢乙酰胆碱的释放， 阻断神经肌肉的传导→骨骼肌松弛；镁离子能血管内皮合成PG增多，抑制内皮素合成，降低机体对血管紧张素II的反应→缓解血管痉挛状态；镁离子使平滑肌细胞内Ca离子↓→血管扩张、痉挛解除、BP↓、减少内皮细胞损伤；镁离子可提高孕妇及胎儿血红蛋白的亲和力，改善氧代谢。 B.用药指征：a.控制子痫抽搐及防止再抽搐； b.预防重度子痫前期发展成为子痫； c.子痫前期临产前用药预防抽搐。

3）解痉：首选硫酸镁 1.7-3mmol/l 治疗有效浓度 >3mmol/l 中毒浓度 C.用药方案：静脉给药结合肌肉注射 25%硫酸镁20ml+10%Glucose20ml 缓慢静注或快速静脉点滴（5-10分钟用完） 25%硫酸镁60Ml+5%Glucose1000mL维持点滴 1g-2g/1h 根据血压情况，决定是否加用肌肉注射，用法25%硫酸镁20ml＋2％利多卡因2ml深部肌肉注射，qd～bid 总量：25-30g 用药过程监测镁离子浓度 D. 毒性反应：过量会使呼吸及心肌收缩功能受抑制。表现为膝反射减弱或消失、，继之全身肌张力减退、呼吸困难、复视、语言不清，严重者出现呼吸肌麻痹，甚至呼吸、心跳停止，危及生命。 Mg+ 0.75-1mmol/l 正常 1.7-3mmol/l 治疗有效浓度 >3mmol/l 中毒浓度 注意事项：1）膝反射存在 2）R>16次/分 3）尿量>25ml/h，>600ml/24h 4）备钙剂 与镁离子竞争神经细胞上的受体，阻断镁离子的作用。 产后24h停药；肾功能不全时应减量或停用

4） 降压药物：目的延长孕周或改善围生期结局。 4）  降压药物：目的延长孕周或改善围生期结局。 BP≥160/110mmhg，或舒张压≥110mmhg,或平均动脉压≥140mmhg者，以及原发性高血压、妊娠前高血压已用降压药者，须用降压药物。 降压药物选择的原则：对胎儿无毒副作用，不影响心每博输出量、肾血浆流量及子宫胎盘灌注量，不致BP急剧下降或下降过低。 Ａ.肼苯哒嗪（肼屈嗪 hydralayine）：扩张周围动脉，降压作用快，舒张压下降较明显，副作用有头痛、皮肤潮红、心率增快等。 　　5-10mg q15-20分钟。至出现满意反应（舒张压控制在90～100mmhg）或10～20mg　BID～TID或40mg＋５％GLUCOSE500ml静滴 有妊娠期高血压疾病性心脏病心力衰竭者，不宜应用此药。 Ｂ.拉贝洛克(labetalol)α、β能肾上腺素受体阻断剂，降低血压但不影响肾及胎盘血流量，可对抗BPC凝集，促进胎肺成熟。 首剂20mg，10分钟内无效，可再给予40mg，10分钟内仍无效可再给80mg，总量不超过240mg/d。 副反应：头皮刺痛及呕吐。

Ｃ.硝苯地平（nifedipine 心痛定）：为钙离子拮抗剂，扩张冠状动脉及全身小动脉。降压迅速，不主张舌下含化。　 　　10mg tid PO　小于60mg／24ｈ 副反应：心悸、头痛，与硫酸镁有协同作用。 Ｄ.尼莫地平（nimoldipine）Ca离子通道阻滞剂，选择性扩张脑血管。 20-60mg bid～tid；或20～40mg＋5％GS250ml静脉滴注 qd 总量不超过360mg/d。 副反应：头痛、恶心、心悸及颜面潮红。 E. 甲基多巴(methyldopa)：中枢性降压药,抑制外周交感神经而降压，妊娠期使用效果好。 　　 250mg　tid　po 副反应：嗜睡、便秘、口干、心动过缓。 Ｆ.硝普钠(nitroprusside sodium)：扩张周围血管→血压下降其代谢物（氰化物）对胎婴儿有毒性作用，不宜妊娠期使用。 　 50mg＋10%Glucose1000ml缓慢静滴 　 用药不宜超过72ｈ，严密监测血压、心率。 分娩期或产后血压过高，应用其它降压药效果不佳时，方考虑使用。 G.肾素血管紧张素类药物：可导致胎儿生长受限、胎儿畸形、新生儿呼吸窘迫综合征、新生儿早发性高血压，妊娠期禁用。

5）扩容：一般不主张用，合理扩容可改善重要器官血液 灌注，纠正缺氧。扩容应在解痉基础上进行,防止肺水肿和心衰发生。 　　扩容指征：Ｈｃｔ≥0.35，全血黏度比值≥3.6，血浆黏度比值≥1.6 尿比重>1.020.严重低蛋白血症。贫血 　　扩容禁忌：心血管负担过重、肺水肿、全身水肿、肾功能不全及未达上述扩容指征。 　　扩容剂：胶体、晶体胶优于晶白蛋白、血浆、全血、右旋糖酐、平衡液

6）利尿：一般不主张用 指征：全身水肿、急性心衰、肺水肿、血容量过高伴潜在肺水肿。可加重血液浓缩、电解质紊乱。 速尿(呋噻米 lasix)：作用快、强，对脑水肿、无尿或少尿者，效果显著。应注意电解质紊乱和缺氯性酸中毒。　 20-40mg　静推。 　　甘露醇(mannitol): 适用于肾功不全、少尿、或无尿、颅内高压。 20%250ml快速静滴,12-20分钟内滴完。 　 注意电解质，心衰、肺水肿忌用。

7）适时终止妊娠：终止妊娠是治疗妊娠期高血压疾病的有效措施。 终止妊娠的指征： A.子痫前期积极治疗24-48h无明显好转； B.子痫前期孕龄>34周； C.子痫前期，孕龄<34周，胎盘功能减退，胎儿已成熟者； D.子痫前期，孕龄<34周，胎盘功能减退，胎儿未成熟， 可用地塞米松促胎肺成熟后终止妊娠； E.子痫控制后2h考虑终止妊娠。

终止妊娠的方式 引产：适用于病情控制，宫颈条件教成熟者。可行人工破膜，羊水清者加催产素静脉滴注引产。第一产程保持安静、充分休息，缩短第二产程，会阴后-侧切、胎头吸引、低位产钳缩短产程；第三产程及时娩出胎盘胎膜，防止产后出血。一旦出现头痛、眼花、恶心、呕吐等症状，病情加重，立即剖宫产结束分娩。 剖宫产：产科指征，宫颈不成熟不能短期阴道分娩者，引产失败；胎盘功能减退，胎儿宫内窘迫。 产后子痫多发生于产后24h～10日内，故产后不应放松子痫的预防。

3.子痫的处理 子痫是妊娠期高血压疾病最严重的阶段，是母儿死亡的最主要原因，应积极处理 1）子痫的处理：控制抽搐，纠正缺氧和酸中毒，控制血压，抽搐控制后终止妊娠。 A.控制抽搐：①25%硫酸镁20ml+25%Glucose20ml 缓慢静注或快速静脉点滴（5-10分钟用完），继之以2g/h静脉滴注，维持血药浓度，同时有效镇静，控制抽搐； ②20%甘露醇250ml快速静脉滴注降低颅压。 B.血压过高时给予降压药。 C. 纠正缺氧和酸中毒：间断吸氧，适当4％碳酸氢钠纠正酸中毒。 D.终止妊娠：抽搐控制后2h可考虑终止妊娠，对早发性高血压治疗效果较好者，可适当延长孕周，但须严密监护孕妇和胎儿。 2）护理：保持环境安静，避免声、光刺激；吸氧，防止口舌咬伤；防止窒息；防止坠地受伤；密切观察体温、脉搏、呼吸、血压、神志、尿量等。 3）密切观察病情变化：及早发现心力衰竭、脑出血、肺水肿、HELLP综合征、肾功能衰竭、DIC等并发症，并积极处理。

HELLP综合征 一.定义 HELLP综合征（hemolysis，elevated liver enzymes，and low platelets syndrome，HELLP syndrome）是妊娠期高血压疾病的严重并发症，本病以溶血、肝酶升高及血小板减少为特点，常危及母儿生命。多见于经产妇及25岁以上者。

二.病因与发病机制 主要病理改变与妊娠期高血压疾病相同，如血管痉挛、血管内皮损伤、BPC聚集与消耗、纤维蛋白沉积和终末器官缺血等，但发展为HELLP的启动机制不清。 血管内皮损伤→管腔内纤维蛋白沉积，BPC被激活，释放缩血管物资血栓素A2（TXA2）和内皮素（ET）→血管收缩，内皮进一步损伤，BPC凝聚，BPC消耗增加→BPC减少； RBC通过内皮损伤的血管及纤维蛋白网沉淀物时，RBC变形、破裂→溶血； 血管内皮损伤，末梢血管痉挛，门静脉周围和（或）肝实质局灶性肝细胞坏死、出血和玻璃样物质沉积，肝窦内大片纤维样物质沉积→包囊下或肝实质内出血→肝酶↑和肝区疼痛，偶致肝包膜破裂。 HELLP发生可能与自身免疫机制有关，研究表明血中补体被激活（过敏毒素、C3a、C5a及终末C5b-9补体复合物水平升高）→刺激巨嗜细胞、WBC、BPC合成血管活性物质→血管痉挛收缩，内皮细胞损伤→BPC凝聚、消耗→BPC减少、溶血、肝酶升高。

三.对母儿的影响 1.对孕产妇的影响：可并发肺水肿、胎盘早剥、体腔积液、产后出血、DIC、肾功能衰竭、、肝破裂等，剖宫产率高，死亡率明显增高。 2.对胎儿的影响：胎盘供血、供氧不足，胎盘功能减退，导致胎儿生长受限、胎儿宫内窘迫、死胎、死产、早产。

四.临床表现 主诉右上腹或上腹部疼痛、恶心、呕吐、全身不适，可有轻度黄疸； PE:右上腹或上腹肌紧张，体重显著增加、水肿。如DIC可出现血尿、消化道出血。 本病发生孕中期至产后数日的任何时间，70％以上发生于产前，产后发生HELLP伴肾功能衰竭和肺水肿者危险性更大。

五.诊断 右上腹或上腹部疼痛、恶心、呕吐加上实验室检查确诊。 1. 血管内溶血 Hb60～90g/L，外周血涂片见裂片RBC、球形RBC；血清总胆红素>20.5μmol/L，以间接胆红素为主，HCT<0.30,网织RBC>0.015。 2. 肝酶升高 血清丙氨酸转氨酶、门冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶升高，乳酸脱氢酶升高出现最早。 3. BPC减少： BPC<100X1010/L.根据BOC计数减少程度将HELLP分三级 I级：BPC≤50X1010/L II级：BPC>50X1010/L,< 100X1010/L; III级：BPC>100X1010/L,< 150X1010/L. BPC计数和乳酸脱氢酶水平与该病的严重程度关系密切 。 

六.鉴别诊断 与重度子痫前期、子痫、溶血性尿毒性综合征、血小板减少性紫癜、妊娠期急性脂肪肝相鉴别。

七.治疗 1. 积极治疗妊娠期高血压疾病 以解痉、镇静、降压及合理扩容、必要时利尿为治疗原则。 1. 积极治疗妊娠期高血压疾病 以解痉、镇静、降压及合理扩容、必要时利尿为治疗原则。 2. 肾上腺皮质激素 应用皮质激素使BPC计数、乳酸脱氢酶、肝功能等各项参数改善，尿量增加，平均动脉压下降，并可促使胎肺成熟，孕期予地塞米松10mg，静脉滴注q12h，产后继续使用，以免BPC再次减少，肝功恶化、少尿等危险出现。 3.控制出血、输注BPC BPC>40X1010/L时不易出血，< 20X1010/L或有出血时输注浓缩BPC、新鲜冻干血浆，但预防性输注BPC并不能防止产后出血。 4.血浆析出疗法 用新鲜血浆置换患者血浆，去处毒素、免疫复合物。BPC凝聚抑制因子的危害，降低血液粘稠度，补充缺乏的血浆因之等。可用于产后持续性HELLP。

5.产科处理 1）终止妊娠的时机： A.孕龄≥32周或胎肺成熟、胎儿宫内窘迫、先兆肝破裂及病情恶化者立即终止妊娠； B.病情稳定，孕龄<32周、胎肺不成熟及胎儿情况良好者，予对症处理，延长孕周，通常在期待4日内终止妊娠。 2)分娩方式：HELLP不是剖宫产指征，分娩方式依产科因素而定。 3）麻醉选择：因BPC减少，有局部出血危险，故阴部阻滞和硬膜外麻醉禁忌，阴道分娩采用局部浸润麻醉，剖宫产采用局部浸润麻醉或全身麻醉。