康复医学相关基础 李贞兰 吉林大学白求恩第一医院康复科

运动学基础 神经学基础

第一节 运动学基础 了解运动的生理效应 掌握制动与卧床对机体的影响 了解骨与关节的生物力学 了解肌肉的生物力学 了解肌腱和韧带的生物力学 第一节 运动学基础 了解运动的生理效应 掌握制动与卧床对机体的影响 了解骨与关节的生物力学 了解肌肉的生物力学 了解肌腱和韧带的生物力学 了解周围神经的卡压和牵拉的生物力学

一、运动对机体生理功能的影响 系统 运动的影响 心血管系统 调节循环、调节血压、调节心率、调节心血管功能 呼吸系统 增加呼吸容量、吸氧增加、促进二氧化碳排出 肌肉骨骼系统 增加肌肉力量、肌肉耐力及人体适应性变化；促进骨代谢；增强肌腱；促进骨折愈合；防止关节粘连。 内分泌系统 促进雌激素分泌 神经系统 提高兴奋性、灵活性和反应性；调节情绪；促进大脑的功能重组和代偿。 脂代谢 降脂

二、制动与卧床不良生理效应 1.定义： 制动(immobilization)是临床医学和康复医学最常用的保护性治疗措施，指人体局部或者全身保持固定或者限制活动，目的是减少体力消耗或脏器功能损害，稳定病情，帮助疾病恢复。 2.类型： 卧床休息； 局部固定（例如骨折或脱位后的石膏固定）；肢体和躯体神经麻痹或瘫痪。 3.负面效应：不仅影响疾病的康复过程，而且会增加合并症，影响临床治疗。长期制动或卧床可增加新的功能障碍，加重残疾，因此要提倡运动，尽可能起床、站立、活动。 4.运动：是康复治疗的基本手段，也是防治制动副作用的主要方法。 5.矛盾：运动过分会造成机体强烈应激，影响组织的修复和愈合过程，甚至影响机体内环境的稳定性，造成病情恶化或生命危险。

制动对机体的影响 心血管系统 呼吸系统 骨关节系统 内分泌系统 神经系统 消化系统 泌尿系统

制动对机体的影响 系统 制动的影响 肌肉骨骼系统 废用性肌萎缩、肌力减退、挛缩、骨质疏松 心血管系统 直立性低血压、心血管功能减退、血浆容积减少、血栓栓塞性现象出现 皮肤及皮下组织 压疮 呼吸系统 潮气量及每分通气量减少、咳嗽及气管纤维活动减少，横膈活动减弱、坠积性肺炎 消化系统 便秘、食欲减退 神经系统 情绪低下、抑郁、焦虑、定向力下降、反应迟钝 泌尿系统 尿路结石形成、尿路感染 代谢 负氮平衡，负钙平衡，负硫、负磷平衡 激素障碍 甲状旁腺激素生成增加，雄激素、精子生成减少

（一）制动对心血管系统影响 血容量变化 心率变化 直立性低血压 心功能变化 制动对心血管系统的影响是十分迅速的。短期制动可以导致血液循环功能迅速减弱；长期制动可导致心血管失健(deconditioning)，即心血管系统功能衰退。

1、血容量减少 卧床1-2小时，明显减少 24小时降低5% 14天降低20% 20天降低1520%，总血容量减少510%，心脏容量减少11%，左心舒张末期容量减少611% 每搏量和心输出量降低613%，基础心率不变或增加。 循环功能减退导致运动能力减退。

血容量变化的机制 . 卧位时中心血容量和右心负荷增加 心房压力感受器兴奋 心血管中枢抑制抗利尿激素释放 肾脏滤过率增加-尿量增加 血浆容量迅速降低

静脉血栓形成 血小板聚集 动脉血流速度降低 下肢静脉血流阻力增加91%，静脉顺应性增加。 血液粘滞度增高

2、心率变化 卧床休息后 ①基础心率增加 安静心率每天增加0.5次/分 20天后可从69次/分增加到79次/分 3～4周后达到平坡（约增加4～15次/分）。 心率反应与血容量下降，每搏量下降、自主神经功能失调（迷走神经张力下降或交感神经张力增加）有关。 卧床后进行直立位活动时心率显著增加 3天卧床使卧到直立位的心率增加比原先提高32% 1周后增加62% 3周后增加89%。 ②有氧运动能力降低 ：长期卧床后VO2max以每天0.9%的速度下降，与老年生理性衰退的年下降率相似。

3、血液粘滞度增高 血容量减少而血液中有形成分并不减少，导致血液粘滞度明显增加，加上血流速度缓慢，使血栓形成的几率明显增加。 最常见 深部静脉血栓、血栓性脉管炎和肺栓塞形成。脑血管意外卧床患者发生深静脉血栓危险是可步行者的5倍。 冠状动脉粥样硬化部位血栓形成和阻塞的几率也增加，容易诱发心绞痛和/或心肌梗死。

4、体位性低血压 血管调节功能减退 主要表现为体位性低血压：卧位转换为直立位时出现血压显著下降 临床表现为头晕、头痛、出汗、心动过速、甚至晕厥，老年人更为严重。 卧床2-3天即可发生 补充血容量不能完全纠正体位性低血压 机制：重力，交感-肾上腺反应不良 预防措施--采取坐位

5、心功能变化-心功能下降 心室充盈量下降 每搏量减少 血容量降低、下肢静脉顺应性增加、静脉血容量增加、肌肉泵作用降低等均造成静脉回流减少，导致心室充盈量下降，每搏量减少。虽然心率轻度增加，但搏出量减少抵消了心率增加的影响，最终使心输出量明显下降。心输出量下降造成氧运输动力障碍，使VO2max降低。

1.急性心肌梗塞患者最早的康复治疗就是采取坐位。 2.目前国际上急性心肌梗死患者卧床只有1～2天。 3.坐位使心房压力下降，阻断血容量减少的诱因。 4.坐位时心脏射血阻力降低，降低心肌耗氧量。 5.坐位对改善肺循环和通气功能以及改善情绪均有积极的作用。 6.有依托的坐位并不增加机体代谢和循环负担。 因此，对于病情稳定的心血管患者均可采取坐位或半坐位。

（二）呼吸系统 ①肺活量变小 ②呼吸道感染

肺循环是低压系统。卧位时上肺部的血流显著增加，而下肺部减少，致使通气/灌流比例失调，生理死腔增加，同时横膈上抬导致肺通气效率降低，从而影响气体交换。长期卧位时支气管分泌液容易积聚在背部肺叶，咳嗽动作困难，导致痰液积聚，诱发肺炎或支气管感染。

（三）骨钙代谢 骨骼的密度和形态取决于施加在骨上的力。

制动-骨质疏松 骨骼压力和牵拉力降低，导致骨质疏松 骨质丢失最明显的为抗重力的下肢和躯干姿势肌及相关的骨骼，承担体重最大的跟骨骨钙丢失最明显。

制动程度-骨质密度 骨钙负平衡在卧床早期即可发生，尿钙分泌在制动7周时达到高峰。 骨钙降低与制动程度有关。 完全性脊髓损伤6个月的患者跟骨密度降低67%，而健康人卧床同样时间仅降低1.5%。 年轻者的骨质丢失更为明显。

（四）关节退变和功能障碍 制动30天可以造成严重关节退变和活动范围受限。 与肌纤维纵向挛缩、关节内粘连和关节囊挛缩、关节软骨退行性变等有关。

（五）肌肉萎缩 废用性肌萎缩 肌力下降 肌肉血管密度降低 肌肉代谢障碍 肌肉萎缩不仅表现为肌肉横截面减少，肌纤维纵向挛缩也很明显。

肌肉萎缩的影响因素 制动时间： 1个月肌横截面减少1020%，2个月减少50%。 制动方式：神经瘫痪>石膏固定>卧床休息 承担体重和步行的主要肌肉制动后萎缩最明显。 等长收缩运动可以减轻肌肉萎缩，但不能消除。

肌力减退 完全卧床休息肌力降低每周1015%，35周可达50%。 膝关节手术后2743天股四头肌肌力降低可达4080%。 下肢肌力减退比上肢显著

肌肉能量代谢障碍 卧床休息30天后腓肠肌和股外肌β羟酰基辅酶Ａ脱氢酶和鞠缘酸合成酶显著降低，但糖酵解酶无改变。 卧床42天肌肉线粒体密度减少16.6%，氧化酶活性降低11%，总毛细血管长度缩短22.2%。

肌肉糖代谢 肌肉酸磷酸激酶和糖元含量降低。 胰岛素受体敏感性迅速降低，葡萄糖耐量降低，口服葡萄糖后诱发高胰岛素血症。成年人发生糖尿病的可能性增加。

肌肉改变的可逆性 渐进康复训练可部分逆转制动作用 但恢复肌力的肌肉质量所需的时间以及超微结构的改变是否能完全恢复，目前尚无研究证实 骨关节固定期进行等长收缩运动可减轻肌肉萎缩，促进骨折愈合。

训练适应性的逆转 酶：24个月中等强度的耐力训练使肌肉线粒体的酶活性增加20%40%，但停止训练后2856天迅速逆转至训练前水平。 血管：中等强度的耐力训练毛细血管密度增加2030%，停训8周后仍然高于训练前水平。高强度训练可使毛细血管密度增加40%50%，停训3个月后未发生逆转。

（六）代谢与内分泌 制动所引起的代谢和内分泌发生较迟缓 有时甚至在恢复过程才表现出来 恢复也慢

负氮平衡 尿氮排出明显增加（2克/天），导致低蛋白血症、水肿和体重下降。创伤或饥饿时负氮平衡可以达到812克/天。 氮排出增加开始于制动的第45天，在第2周期间达到高峰，并一直持续下去。 3周制动的负氮平衡需1周恢复，但7周卧床造成的负氮平衡则需要7周才能恢复。 抗利尿激素抑制产生多尿，加上蛋白质摄入减少，也可加剧体重降低，特别是瘦体重降低。

内分泌激素 抗利尿激素在制动后第23天发生抑制 肾上腺皮质激素分泌增高 雄激素降低 血清胰岛素和前胰岛素Ｃ肽同时增高，但利用障碍（肌肉胰岛素受体抵抗）。 血清甲状腺素和甲状旁腺素增高或不稳—高钙血症 基础代谢率降低

水电解质改变 血钠、血钾、血镁、血磷酸盐和硫酸盐、血钙、尿钙、血胆固醇增高 高密度脂蛋白、胆固醇降低

高钙血症 常见而又容易忽视的水电解质异常 长期卧床的儿童中高钙血症可高达50%。 卧床休息4周可以出现症状性高钙血症。 非特异性症状：食欲减退、腹痛、便秘、恶心和呕吐 进行性神经体征：无力、低张力、情绪不稳、反应迟钝，最后发生昏迷。严重高血压也很常见。

（七）中枢神经系统 环境、身体、神经和社会刺激的缺乏可以造成广泛的中枢神经系统障碍 感觉减退 感知认知障碍 心理障碍（焦虑、忧郁和情绪不稳） 智力减退

（八）泌尿系统 泌尿系统结石 尿路感染 高钙血症、高磷酸血症、尿液浓缩、排尿动力障碍等导致肾脏和膀胱的结石、血尿、感染率增加。 膀胱结石的发生率15~30% 尿路感染 高钙血症、高磷酸血症、尿液浓缩、排尿动力障碍等导致肾脏和膀胱的结石、血尿、感染率增加。 饮水不足、尿潴留、保留导尿--诱因之一

（九）消化系统改变 食欲减退—低蛋白血症 便秘：肾上腺素兴奋度增加，肠道活动相对抑制，加上血浆容量降低和相对脱水，导致便秘。

（十）皮肤 食欲不佳、营养不良、单一姿势 褥 疮

三、骨与关节的生物力学 （一）人体的力学杠杆 （二）骨骼生物力学 （三）应力对骨生长的作用 （四）骨痂生物力学 （五）关节软骨生物力学

（一）人体的力学杠杆 人体骨杠杆 (a) 平衡杠杆； (b) 省力杠杆； (c) 速度杠杆

（二）骨骼生物力学 1.骨结构及特点 骨骼系统是人体重要的力学支柱 不仅承受着各种载荷，还为肌肉提供可靠的动力联系和附着点。 骨的结构：主要由骨细胞、有机纤维、粘蛋白、无机结晶体和水组成。 骨的特点：具有较好的弹性和韧性，还具有较大的强度和刚度 胶原纤维借助粘蛋白的结合形成网状支架，微小的羟磷灰石晶粒充填于网状支架并牢固的附着与纤维表面，这种结构具有较好的弹性和韧性，还具有较大的强度和刚度，胶原平行有序排列并与基质结成片状骨板，是形成密质骨的单元。 胶原与基质粘附交错无序则形成棒状骨小梁，是形成松质骨的单元。

（二）骨骼生物力学 2.骨的变形 弯曲变形 扭转变形 弯曲是沿特定方向上连续变化的线应变的分布 扭转是沿特定方向上的角应变的连续变化 骨骼的层状结构充分发挥了其力学性能  

（三）应力对骨生长作用 骨是再生和修复的生物活性材料 应力刺激对骨的强度和功能的维持有积极的意义 骨骼都有其适宜的应力范围，应力过高或过低都会使其吸收加快。 骨的重建是骨对应力的适应，骨在需要应力的部位生长，在不需要的部位吸收。 机械应力对骨组织是有效地刺激。施加于骨组织上的机械应力可引起骨骼的变形，这种变形导致成骨细胞活性增加，破骨细胞活性抑制。 负重对维持骨小梁的连续性、提高交叉区面积起积极作用。 失重可造成骨钙丢失。 制动或活动减少时，骨缺乏应力刺激而出现骨膜下骨质吸收，骨的强度降低。相反，反复承受高应力的作用，可引起骨膜下的骨质增生。  

（四）骨痂生物力学

（五）关节软骨生物力学 1.关节软骨的组成

（五）关节软骨生物力学 2.关节的润滑

3.软骨的生物力学特性 粘弹性 渗透性

四、肌肉的生物力学 （一）肌肉的分型 （二）肌肉的收缩形式

（一）肌肉的分型 原动肌 拮抗肌 固定肌 协同肌

（二）肌肉的收缩形式 1、等张收缩: 肌肉在收缩时,张力相等,长度发生改变的收缩.

下蹲时：股四头肌在收缩的同时被拉长，以控制重力对人体的作用，使身体缓慢下蹲，起缓冲作用。 站起时：股四头肌向心收缩。

2、等长收缩: 肌肉在收缩时其长度不变 如体操中的“十字支撑”、“直角支撑”和武术中的站桩 。

五、肌腱和韧带的生物力学 拉伸特性

六、周围神经卡压和牵拉的生物力学

第二节 神经学基础 了解中枢神经发育机制 掌握神经反射 了解中枢神经损伤反应 理解中枢神经的可塑性 了解脑老化

一、中枢神经发育机制 神经诱导 神经细胞的分化 中枢神经元的连接 神经细胞的迁移 神经细胞的程序性死亡

二、神经反射 脊髓水平的反射 躯体反射 牵张反射、浅反射、病理反射、节间反射 内脏反射 立毛肌反射、皮肤血管反射、瞳孔对光反射、 直肠排便反射、性反射 脑干水平反射 阳性支持反射 颈紧张反射 迷路紧张反射 抓握反射 翻正反射 脑水平反射 降落伞反射 防御反射 倾斜反射

（一）脊髓水平的反射 脊髓固有的反射 1、躯体反射：指骨骼肌的反射活动 2、内脏反射：包括躯体-内脏反射、内脏-内脏、内脏-躯体反射。 反射弧并不经过脑 受大脑控制 1、躯体反射：指骨骼肌的反射活动 2、内脏反射：包括躯体-内脏反射、内脏-内脏、内脏-躯体反射。

牵张反射生理机制 肌肉受到牵张时，肌梭产生的冲动通过感觉神经元传入脊髓灰质。在此，感觉神经元与运动神经元形成突触，传入的冲动导致主动肌收缩，拮抗肌此时必须放松，通过脊髓内抑制性神经元介导

浅反射 刺激皮肤、粘膜引起相应肌肉反射性收缩 腹壁反射 提睾反射 趾反射

病理反射 原始的屈肌反射 上运动神经元受损后出现 病理跖反射（Babinski征）

节间反射 脊髓一个阶段神经元发出的轴突与邻近神经元发生联系，通过上下节段之间的神经元的协同活动所发生的反射活动 联合反应 协同运动

联合反应 (Associated Reaction) 一种非随意运动或反射性肌张力增高的表现 在进行健侧肢体抗阻练习时，可以不同程度地增加患侧肢体的肌张力，或患侧肢体出现相应的动作 健侧上肢外展抗阻,患肩出现外展动作 健侧肘关节抗阻力屈曲或伸直,患侧关节出现类似的动作 63

（二）脑干水平的反射 阳性支持反应 颈紧张反射 迷路紧张反射 抓握反射 翻正反射

阳性支持反射 延髓动物的一只足底及跖趾关节接触地面时，刺激本体感受器而引起下肢呈强直状态 出生后3-8个月后出现 中枢神经病损后膝过伸

颈紧张性反射 颈部关节和肌肉受牵拉所引起的一种本体反射 反射中枢：脊髓 种类 对称性紧张性颈反射(symmetrical tonic neck reflex, STNR) 非对称性紧张性颈反射(asymmetrical tonic neck reflex, ASTNR) 紧张性迷路反射(tonic labyrithine reflex) 66

对称性紧张性颈反射 (Symmetrical Tonic Neck Reflex, STNR) 当颈后伸（抬头）时，两上肢伸展，两下肢屈曲 颈前屈（低头）时，两上肢屈曲，两下肢伸展 67

非对称性紧张性颈反射 (Asymmetrical Tonic Neck Reflex, ASTNR) 身体不动，头部转动时 转向一侧的伸肌张力增高，肢体容易伸展 另一侧屈肌张力增高，肢体容易屈曲 如同拉弓箭一样，故又称为拉弓反射 正常婴儿 脑卒中 68

紧张性迷路反射 (Tonic Labyrithine Reflex) 又称前庭反射 头部在空间位置的变化所引起 反射中枢：前庭核 仰卧位时伸肌张力增高，四肢容易伸展 俯卧位时屈肌张力增高，四肢容易屈曲 69

抓握反射(grasp reflex) 压迫刺激手掌或手指腹侧，引起手指屈曲内收 出生后1-4个月婴儿 脑瘫、脑卒中

翻正反射(righting reflex) 正常动物可以保持站立姿势，若将其推倒则可翻正过来的反射 视觉、迷路、颈和躯干翻正反射

（三）大脑水平的反射 出生后6-18个月出现 降落伞反应 防御反应 倾斜反应

三、中枢神经损伤反应 神经受损因素： 物理性创伤、化学物质中毒、感染、遗传性疾病以及老化、营养代谢障碍引起的神经退行性变。 神经损伤反应： 受损轴突的肿胀、轴突传递消失、神经元变性等。

四、中枢神经的可塑性 （neural plasticity） 神经系统为适应环境的变化，发生结构和功能的改变，并维持一定时间，这种变化称为可塑性。是神经系统的重要特性。 发育期可塑性 成年损伤后可塑性（功能和结构） 表现为胚胎发育阶段，神经网络形成；后天发育过程中，功能依赖性神经回路的突触形成；神经损伤与再生以及脑老化过程中神经元和突触的代偿性变化

发育期可塑性 1.基因控制胚胎发育期脑内神经回路的形成。 2.这一时期神经回路的联系是相对过量的，胚胎期这种过量的神经连接在形成成熟的神经网络之前，必须经过功能依赖性和刺激依赖性调整和修饰过程。 3.即使是在发育期，环境因素与基因因素同样对发育期神经系统可塑性起决定性的影响。

成人时期可塑性 1.成年损伤后可塑性在发育成熟的神经系统内，神经回路和突触结构都能发生适应性变化，如突触更新和突触重排。 2.在神经损伤反应中，既有现存突触的脱失现象，又有神经发芽(sprouting)形成新的突触连接。神经损伤反应还可以跨突触地出现在远离损伤的部位，例如，外周感觉或运动神经损伤可以引起中枢感觉运动皮层内突触结构的变化和神经回路的改造；一侧神经损伤也可以引起对侧相应部位突触的重排或增减。 3.脑损伤后，功能是有可能或有条件恢复的。如脑卒中后偏瘫。 4. 大脑皮层具有重组能力，皮层的重组能力很可能是脑损伤后功能恢复的神经基础。

大脑结构可塑性 轴突和树突发芽 康复训练促进功能恢复

脑功能可塑性 潜伏通路/突触的启动 脑功能重组 神经联系效率增强 反复刷拂指尖的皮肤数月可使皮质中代表该区的范围明显扩大

Figure. Cortical surface-rendered images of gray matter change Figure. Cortical surface-rendered images of gray matter change. Gray matter increases displayed on a standard brain for the (a) CI therapy group and for the (b) comparison group. Gauthier LV,Taub E,Perkins C,et al.Stroke 2008, 39(5): 1520–1525.

（二）突触的可塑性 synaptic plasticity 突触的结构和分类 突触的可塑性形式 强直后增强 习惯化和敏感化 长时程增强和长时程抑制 环境对突触可塑性的影响

影响神经可塑性的因素 1、内界因素 神经生长因子、神经胶质细胞 2、外界因素 神经移植、功能恢复训练

（三）康复训练对大脑可塑性的影响 目前都没有证据表明神经细胞具有再生能力，大脑损伤恢复过程中是有不同于再生的其他恢复机制。

Hamzei F,Dettmers C,Rijntjes M,et al. Exp Brain Res 2008,190:329–336. Fig. 3 A reorganization schema assumed by the present data: a successful rehabilitation therapy with improved hand function shows two pattern of reorganization within affected SMC (focusing and recruitment).These patterns depend on the integrity of the cortico-spinal tract from the primary motor cortex.

脑损伤后的可塑性可能与下列因素有关： 1、兴奋和抑制平衡打破，抑制被解除； 2、神经元的联系远大于大脑的实际功能联系； 3、原有的功能联系加强或减弱； 4、新的轴突末梢发芽和新突触的形成。

脑卒中后可塑性变化 脑卒中后即刻变化，神经网络抑制 未受损半球增量调节和过度活动 双侧半球激活减低，残存神经网络重建 恢复慢性阶段 实验上丘，新生大鼠

（四）脊髓的可塑性 脊髓可塑性的形式 --轴突出芽 再生性出芽 侧支出芽 代偿性出芽

脊髓模式发生器 位于脊髓内、能自动产生稳定振荡、有序激活伸屈肌群进行交替收缩、激发肢体节律运动的模式发生器，具有独立于脊髓上神经中枢和外周感觉输入、自我维持运动样神经活动的特性。

五、脑老化 脑老化指脑生长、发育、成熟到衰亡过程中的后一阶段，包括生理、心理的、形态结构和功能的变化。表现以脑功能的降低、减弱和消失为特征。

课后小结 1.制动对机体的影响 2.人体力学杠杆 3.肌肉分型及收缩形式 4.中枢神经可塑性 5.康复训练对大脑可塑性的影响