第二章 水、电解质代谢紊乱

基本要点 掌握水、钠代谢障碍的分类和概念，产生原因和机制及其对机体的影响。 掌握高钾血症和低钾血症的概念，发生原因、代谢规律和机制及其对机体的影响。 了解各类水、电解质代谢紊乱防治的病理生理基础。　　　　　　　　　　　　

概 述 一、体液的含量与分布 细胞内液40% 体液60% 血浆5% 细胞外液20% 组织间液15% 二、电解质在体液中的含量与分布 概　　　述 一、体液的含量与分布 　　　　　细胞内液40%　 体液60%　　　　　　　　血浆5% 　　　　　细胞外液20% 　　　　　　　　　　　　组织间液15% 二、电解质在体液中的含量与分布 　电解质在细胞内外分布和含量有明显差别。细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+。阴离子以Cl-最多，HCO3-次之。细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子。

第一节 水、钠代谢紊乱 水、钠代谢紊乱是临床上最常见的水、电解质平衡紊乱，常导致体液的容量和渗透压改变。 第一节　水、钠代谢紊乱 　水、钠代谢紊乱是临床上最常见的水、电解质平衡紊乱，常导致体液的容量和渗透压改变。 　体液容量平衡主要影响细胞外液。钠和水的得失比例基本相当，导致细胞外液过量或不足，而细胞内液容量即使有变化了微不足道，只要细胞内、外渗透压保持一致，水就不会在细胞内、外发生转移。 　渗透压平衡紊乱主要影响细胞内液，Na+是细胞外液中最重要的渗透活性颗粒，血钠浓度的高低与渗透压的改变密切相关，渗透平衡紊乱通常伴有高钠血症或低钠血症。细胞外液钠浓度减小，细胞外液渗透压降低，水就会从细胞外液向渗透压正常但相对于细胞外液高渗的细胞内液转移，导致细胞肿胀；反之，水则从细胞内液向细胞外液转移，导致细胞萎缩。　　　　　　　　　　　

一、脱水 脱水指体液容量减少，超过体重的2%以上。正常人血清钠130-150mmol/L，血浆渗透压280-310mmol/L。脱水即失水，失水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水。

（一）高渗性脱水 主要特征：失水多于失钠、血清钠浓度＞150mmol/L、血浆渗透压＞310mmol/L。 1.原因：1）饮水不足 2）失水过多①肾脏失水过多 ②皮肤，呼吸道失水过多 ③胃肠道失液 2.对机体的影响：失水多于失钠，细胞外液渗透压升高，是引起高渗性脱水病理生理变化的关键环节。 口渴明显、尿量减少或无尿，尿比重升高、细胞脱水；细胞内、外液都减少，但以细胞内液丢失为主，发生休克者少见。 3.防治原则：首先补充足够水分，在缺水基本纠正后再补充一定量的含钠溶液。

（二）低渗性脱水 主要特征:失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜ 280mmol/L。 1.原因： （1）丧失大量消化液而只补充水分：这是最常见的原因。 （2）大汗后只补充水分（3）大面积烧伤 （4）经肾失钠 此型脱水往往与措施不当（失钠后只补水而不补充钠）有关 2.对机体的影响：患者易发生休克（主要特点），脱水体征，细胞水肿，尿钠极少甚至无尿钠；细胞外液减少明显，细胞内液不减少甚至增加 3.防治原则：补充生理盐水或3%氯化钠溶液

三型脱水的比较 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 病因 水摄入不足或丧失过多 体液丧失而单纯补水 水和钠等比例丧失未予补充 细胞内、外液变化 细胞内液减少为主 细胞外液减少明显，细胞内液不减少甚至增加 细胞外液减少、细胞内液变化不大 主要表现和影响 口渴、尿少、脑细胞脱水 脱水体征、休克、脑细胞水肿 口渴、尿少、脱水征、休克 血清钠 150mmol/L以上 130mmol/L以下 130～150mmol/L 尿氯化钠 早期不减少、晚期减少 减少或无 减少，但有 治疗 补充水分为主 补充生理盐水或3%氯化钠溶液 补偏低渗的氯化钠溶液或糖盐水

（三）等渗性脱水 主要特征:水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失，血钠浓度仍维持在130～150mmol/L，渗透压仍保持在280～310mmol/L 。 1.原因：任何等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水。 ①小肠液大量丢失。②大面积烧伤，血浆大量丢失。 ③大量胸、腹水。 2.对机体的影响 　等渗性脱水若不即时处理，可因皮肤、呼吸道蒸发水分，转为高渗性脱水；若处理不当，只补充水分，未补Na+，可转为低渗性脱水。因此，可兼有高渗性、低渗性脱水的临床表现。 3.防治原则：补充渗透压偏低的氯化钠溶液。

二、水中毒 肾脏排水能力降低时摄水过多，致使大量低渗体液潴留在细胞内外，称为水中毒。 （一）原因 　肾脏排水能力降低时摄水过多，致使大量低渗体液潴留在细胞内外，称为水中毒。 （一）原因 　1.ADH分泌过多 2.肾排水功能不足 3.低渗性脱水晚期 （二）对机体的影响 　轻度患者，组织间隙中水潴留的程度尚不足以引起明显的凹陷性水肿，症状不明显。急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神经精神症状，严重者可因发生脑疝而致呼吸心跳骤停。 （三）防治原则 　轻症停止水分摄入，重症给予高渗盐水，迅速纠正脑水肿或静脉给予甘露醇，速尿促进体内水分排出。

水中毒时体液变动示意图

第二节 钾代谢紊乱 正常钾代谢 1.摄入：天然食物含钾很丰富，人体通过膳食摄取钾盐。成人每日摄入量波动在50-200mmol，90%在肠道内吸收。 2.分布： 正常人体含钾量约50-55mmol/kg体重，其中98%在细胞内，2%在细胞外。机体依赖钾在细胞内外的移动，调节细胞内外钾分布，细胞膜Na+-K+-ATP酶，逆浓度将K+转入细胞内，细胞内K+通过各种K+通道出胞。 3.排泄：主要途径为肾，随尿排出的K+在80%以上。肾排钾过程大致分为三个阶段，肾小球滤过；近曲小管和髓袢重吸收滤过钾的90-95%；随着钾摄入量的变化，远曲小管和集合管在醛固酮作用下改变钾的排泌和重吸收维持体钾的平衡。肠道排钾占10%，汗液只含少量钾。

一、低钾血症 定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L（正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L）称为低钾血症。 （一）原因和机制 2、钾排出过多 （1）经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，。 （2）经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。 ①利尿药的长期连续使用或用量过多： ②某些肾脏疾病： ③肾上腺皮质激素过多： ④镁缺失： （3）经皮肤失钾

3.细胞外钾向细胞内转移 （1）低钾性周期性麻痹： （2）碱中毒： （3）糖原合成增强： （4）钡中毒： （二）对机体的影响 1.对肌肉的影响 ①临床表现：轻度感倦怠和全身软弱无力；重度呼吸肌麻痹引起呼吸哀竭，麻痹性肠梗阻。 ②产生机制：由于急性低钾血症，细胞外钾明显降低，而细胞内钾还没有明显减少，细胞内、外钾浓度差增大，细胞内钾浓度与细胞外钾浓度之比（[K+]i/[K+]e）增大，使跨膜电位梯度增加，静息期细胞内钾外流增多，静息电位（Em）负值增大，与阈电位（Et）之间距离增大，肌细胞兴奋性的高低是由静息电位与阈电位之间的距离决定的，距离增大，需增加刺激强度才能引起细胞兴奋，即细胞兴奋性降低。严重低血钾时甚至不能兴奋，即兴奋性消失。

图2－16

2.对心脏的影响 临床上急性低钾血症病人易出现心律失常（以室性早博多见），在心律失常前，会有低血钾心电图。 ①低钾血症时心肌生理特性的改变 A.心肌兴奋性：增高。 B.心肌传导性：降低。 C.心肌自律性：增高。 D.心肌收缩性：增强。 低钾血症时由于心肌兴奋性增高、超常期延长和异位起搏点自律性增高等原因，容易发生心律失常。传导性降低所致的传导缓慢和单向传导阻滞，加上有效不应期的缩短有助于兴奋折返，因而也可引起包括心室纤维颤动在内的心律失常。 ②心电图显示： ST段呈下移斜线。 T波低平， T波后出现浦氏纤维复极u 波， QT间期延长。

低钾心电图

3、对肾脏的影响 　表现为尿浓缩功能缺陷，多尿，低比重尿。 4.对酸碱平衡的影响 低钾血症易引起代谢性碱中毒。 5、对中枢神经系统的影响 　　钾缺乏可使中枢神经系统兴奋性降低，轻者表现为精神萎靡，表情淡漠，重者可出现嗜睡、昏迷等。 （二）防治原则 　补钾原则：先治缺水、尿足补钾；只能静滴、不能静推；浓度速度、都需限制；每日极量、十克为限；如能口服、停止静滴。

二、高钾血症 定义：血清钾高于5.5mmol/L，称为高钾血症。 （一）原因 1.肾脏排钾障碍 　肾脏是最主要排钾器官，排钾障碍主要是肾小球滤过降低和远曲小管、集合管排钾受阻引起。 ①肾小球滤过率显著降低： ②远曲小管，集合管排钾受阻 2.钾入量过多 　静脉补钾过多过快，误输钾盐或输入库存较久的血 3.细胞内钾释出至细胞外液 （1）酸中毒： （2）溶血、组织损伤： （3）缺氧：

（二）对机体的影响 1.对神经肌肉的影响 　急性轻度高钾血症（5.5-7mmol/L），主要表现为感觉异常、肌肉疼痛、肌束震颤等症状。 　急性重度高钾血症(7mmol/L以上)，神经肌肉兴奋性降低甚至消失。出现四肢软弱无力，甚至发生弛缓性麻痹。 2.对心脏的影响 ①对心肌生理特性的影响 A.心肌兴奋性：急性轻度高钾血症，心肌兴奋性增高。急性重度高钾血症，心肌兴奋性降低甚至消失。 B.心肌传导性： 　高钾血症时动作电位0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，因而兴奋的扩布减慢，传导性降低，故心房内，房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞以及因传导性、兴奋性降低出现心脏停博。

C.心肌自律性： 自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停博。 D.心肌收缩性：降低。 ②心电图显示：P波压低、R波降低、QRS综合波增宽、T波狭窄、高耸、Q-T间期缩短等。

3.对酸碱平衡的影响 　高钾血症时，细胞外K+进入细胞内，细胞内的H+移至细胞外，导致代谢性酸中毒。 （三）防治原则 　因为高钾引起严重的心律失常危及生命，需紧急处理。 1.防治原发疾病，去除引起高钾血症的原因 2.降低血钾 （1）使钾向细胞内转移：葡萄糖、胰岛素、碳酸氢钠 （2）使钾排出体外：阳离子交换树脂、腹膜透析或血液透析 3、注射钙剂：10％葡萄糖酸钙静脉注射可拮抗钾对心肌的毒性作用。